TORMENTA TIROIDEA

FRANCO EDGARD MIO PALACIOS

MEDICO ENDOCRINOLOGO
HOSPITAL FELIX TORREALVA
 METABOLISMO DEL YODO

Pool LEC 500 ug

150 ug 500 ug
150 ug 60 ug
40 ug

Pool
Tiroideo Tejidos
8000 ug (H,M) TGI
75 ug
75 ug 15 ug
Pool
Hormonal
600 ug
485 ug
(orina) 15 ug
 Transporte Plasmático

 T4 se une a:
- TBG: Globulina Fijadora de Tiroxina
- TBPA: PreAlbúmina Fijadora de Tiroxina
- HSA: Albúmina Sérica Humana
Afinidad por TBG>TBPA

 T3 se une a:
- TBG
- HSA: Albúmina Sérica Humana
Unión laxa con TBG: pronta liberación en tejidos
periféricos
 Hormonosintesis tiroidea
 Fase inicial es la captación de yodo
 Formación de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3).
 Regulación: TSH – yodo
 Transporte: - TBG(thyroxine binding globuline)
- albúmina
 T4 libre 0,03 %(5-9 ugr) - T3 libre 0,3(0.08-0.12
ugr).
 30% de T4 se transforma en T3 fuera de la glándula
tiroides.(80% de T3 circulante)
 T3 es más rápida y más potente que T4 en sus
acciones en los órganos blanco.
 la vida 1/2 de T4 es de 6-7 días y de T3 es de30 hrs.
 Metabolismo
Aspectos cuantitativos
Producción Concentración en
(μg/día) plasma
(ng/ml)
Glándula Periferia Total Libre Vida
media
(días)
T4 78 0 80 0,03 6,5

T3 6 24 1,2 0,004 1,3

T3r 3 27 0,4 0,00098 0,1

 DEFINICIÓN
 Manifestación extrema de la
Tirotoxicosis (Estado clínico en el
que hay una excesiva concentración
de hormona tiroidea) y pone en
riesgo la vida si no se trata.

Carlos J Zuloaga, Tormenta tiroidea. Puntos Claves en Medicina

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 EPIDEMIOLOGIA
 Frecuencia: 1-2% hospitalizaciones
por hipertiroidismo.
 Mortalidad: 20-30%

Nicholas J. Sarlis, Loukas Gourgiotis. Thyroid Emergencies.

Reviews in Endocrine & Metabolic Disorders 2003;4:129–136
 PATOGENESIS
 Niveles elevados de hormonas
tiroideas circulantes.
 Incremento agudo y rápido de
hormonas tiroideas circulantes.
 Hiperactividad concomitante del
sistema nerviosos simpático.
 Incremento de respuesta celular a
hormonas tiroideas.
Nicholas J. Sarlis, Loukas Gourgiotis. Thyroid Emergencies.
Reviews in Endocrine & Metabolic Disorders 2003;4:129–136
 ETIOLOGÍA
 La causa más común: Enfermedad
de Graves.

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TORMENTA TIROIDEA
TORMENTA TIROIDEA
 DESENCADENANTES
 Cirugía.
 Traumatismo.
 Infarto agudo del miocardio.
 Tromboembolia pulmonar.
 Cetoacidosis diabética.
 Parto.
 Sepsis (Más común).
 Abandono de tratamiento antitiroideo.

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 DESENCADENANTES
 Exposición a componentes Yodados:
Amiodarona, Material de
radiocontraste, Tratamiento con
Yodo (ablación).
 Fármacos: Pseudoefedrina,
Salicilatos (Ácido acetilsalicílico),
Levotiroxina, Interferón alfa,
Interleucina 2.

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 DIAGNÓSTICO
 Criterios diagnósticos de tormenta
tiroidea de Burch & Wartofsky.
 Se desconoce su sensibilidad y
especificidad.

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 DIAGNÓSTICO
 Es más prudente el tratamiento
agresivo del Hipertiroidismo, en vez
de contemplar si se reúnen o no
criterios de tormenta tiroidea.

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 DIAGNÓSTICO
 Presentación atípica: En ancianos,
desarrollan una “tirotoxicosis
apática”.
 Pérdida de peso, palpitaciones,
debilidad, mareo, síncope,
disminución de la memoria,
taquicardia sinusal, fibrilación
auricular.

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 DIAGNÓSTICO
 NIVELES TSH < 0.05 (BAJOS).
 NIVELES T3 Libre y T4 Libre,
generalmente elevados (Niveles
LIBRES más confiables que los
TOTALES).

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 DIAGNÓSTICO
 No hay niveles que disciernan entre
Hipertiroidismo severo y tormenta
tiroidea, solamente la clínica (el
paciente críticamente enfermo tiene
una conversión alterada de T4 a T3,
por lo que los niveles no son
confiables).

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 DIAGNÓSTICO
 Generalmente T3 Libre (T3L) suele
ser mayor que T4 Libre (T4L).
 Enfermedad de Graves y Bocio
Multinodular tóxico, Índice T3L/T4L
>20.
 Tiroiditis, exposición a I 131 o
exceso de Levotiroxina à Índice
T3L/T4L <15.

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 LABORATORIO
 Hiperglucemia (Menor secreción de
Insulina y aumento de
Glucogenólisis).
 Hipercalcemia, elevación de la
Fosfatasa alcalina
(Hemoconcentración, resorción
ósea).
 Leucocitosis.

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 LABORATORIO
 Elevación de enzimas hepáticas,
ictericia colestásica (muy raro).
 Insuficiencia suprarrenal relativa
(Niveles de Cortisol normales, ante
una demanda mayor por estrés),
Prueba con Corticotropina:
Respuesta normal (inapropiada) de
cortisol.

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 IMAGENES
 Medicina nuclear con I 131 à áreas
de mayor captación de I 131 .
 USG cuello / Doppler, Buscar
nódulos, crecimiento glandular,
vascularidad. Si resulta normal:
causas exógenas de hipertiroidismo
o tiroiditis.

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 METAS DE TRATAMIENTO
 Abordaje con terapia múltiple bloquear
diferentes vías.
 Disminución de la síntesis de hormonas,
disminución de la liberación, disminución
de los efectos periféricos de la hormona.
 Disminución de la conversión T4L a T3L
en tejidos periféricos.
 Controlar los síntomas adrenérgicos.

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 METAS DE TRATAMIENTO
 Controlar la descompensación sistémica
con tratamiento de soporte.
 Logrado lo anterior à Tratamiento
definitivo con Ablación Quirúrgica o
Ablación con radiación (I 131 ).
 Existen fármacos de primera línea,
segunda línea y medidas de manejo para
la tormenta tiroidea refractaria al
tratamiento.

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 MEDIDAS GENERALES
 Antipiréticos: Paracetamol (No usar
ASA), medios físicos.
 Hidratación I.V. (Pérdidas
insensibles), utilizar Sol. Mixta +
Tiamina.
 Tratar causa predisponente.
 No anticoagular en F.A. (Solo si hay
estado de hipercoagulabilidad
asociado).
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 MEDIDAS GENERALES
 Agranulocitosis mediada por Tionamidas,
Estimulador de crecimiento de colonias de
granulocitos “GCSF” ha mostrado buenos
resultados.
 Cirugía: Raras veces es urgente, tiene
que premedicarse: Lograr Eutiroidismo
con Tionamidas, Esteroides a dosis de
estrés y Beta bloqueo (ver Tablas 1, 2).

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 MANEJO
 Suspender Yoduros una vez controlada la
tormenta tiroidea.
 Disminuir paulatinamente dosis de
esteroides.
 Disminuir dosis de Tionamidas (Tiamazol
20 - 30mg/día una dosis) hasta
Eutiroidismo.
 Continuar Betabloqueadores mientras
persistan síntomas adrenérgicos.

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 MANEJO
 Tratamiento definitivo: Ablación
quirúrgica o radiación (I 131 ) à
Hipotiroidismo.
 Si se utilizó algún Yoduro (Lugol o
SSKI) en el manejo de la tormenta
tiroidea, la radiación de tiroides
deberá realizarse hasta recuperar
una adecuada depuración de Yodo
por la glándula.

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