UNIDAD III DAO Y MUERTE CELULAR

DR. RAMN GIL CARREN BURCIAGA Erika Rodrguez Vargas 4to Semestre Grupo A 09/03/2014

ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO Y LA

DIFERENCIACIN CELULAR

AGENESIA : Ausencia completa y congnita de un rgano o miembro.

ATROFIA

Disminucin del tamao de la clula por prdida de sustancia celular.

ATROFIA FISILOGICA: Es comn durante los

principio del desarrollo embrionario.

ATROFIA PATLOGICA: Puede ser local o

generalizada. Causas mas comunes de atrofia: por desuso, por desnervacin, por riego sanguneo disminuido, por nutricin inadecuada, por perdida de estimulo endocrino, por envejecimiento (atrofia senil) y por presin.

ATROFIA FISILOGICA

ATROFIA PATLOGICA

HIPERTROFIA

Aumento del tamao de las clulas, lo que da aumento al tamao del rgano. Este aumento de tamao se debe a la sntesis de ms componentes celulares. Puede ser fisiolgica o patolgica.

*HIPERTROFIA FISILOGICA *HIPERTROFIA PATOLOGIA

HIPERPLASIA

Aumento en el nmero de clulas en un rgano o tejido, dando lugar habitualmente a un aumento en el tamao del mismo.

(tero grvido, mamas en pubertad o perodo menstrual) o compensadora (luego de reseccin parcial de hgado o hiperplasia en un rin luego de reseccin del otro).

HIPERPLASIA FISIOLGICA: Puede ser hormonal

estmulo hormonal excesivo (tumores que secretan hormonas y producen la hiperplasia de la glndula correspondiente) o por aumento de factores de crecimiento (en tejidos en reparacin)

HIPERPLASIA PATOLGICA: Puede ser por un

METAPLASIA

Consiste en un cambio reversible mediante el cual un tipo celular adulto (epitelial o mesenquimal) es reemplazado por otro tipo celular adulto. La ms frecuente es la metaplasia epitelial de columnar a escamosa en tracto respiratorio de fumadores como respuesta a la irritacin crnica.

ACUMULACIONES CELULARES

Los procesos que dan lugar a una acumulacin se da por tres motivos.

1.- Una sustancia endgena normal se produce a un ritmo normal o aumentado pero el del metabolismo es inadecuado para eliminarla. 2.- Una sustancia endgena normal o anormal se acumula por defectos genticos o adquiridos en el metabolismo, empaquetamiento, trasporte o secrecin de estas sustancias. 3.- Una sustancia exgena anormal se deposita y se acumula por ausencia en la clula de la maquinaria necesaria para degradarla y/o transportarla a otro lugar.

LPIDOS

1.- CAMBIO GRASO ( ESTEATOSIS ): Son acmulos anormales de triacilgliceroles dentro de las clulas parenquimatosas. Puede ser el resultado de defectos en cualquiera de los acontecimientos de la secuencia, desde la entrada de cido graso hasta la salida de apoprotena.

2.-COLESTEROL Y STERES DE COLESTEROL: Los macrfagos fagocitan las lipoprotenas oxidadas, transformndose en clulas con acmulos de colesterol.

Aterosclerosis: Formacin de placa de ateromas en vasos.

XANTOMAS: Formacin
de masas tumorales en tejido conectivo.

INFLAMACIN Y NECROSIS:
Presente alrededor de dichos focos.

COLESTEROLOSIS: Acmulo Enfermedad de NiemannPick tipo C: En mltiples rganos en la lmina propia de la

vescula biliar. por la mutacin de una enzima implicada en el trfico de colesterol.

PROTENAS

1.-GOTITAS DE REABSORCIN EN LOS TMULOS RENALES

PROXIMALES:

Debido a enfermedades renales asociadas aproteinuria. 2.- SNTESIS EXCESIVA: Ocurre en ciertas clulas plasmticas.

GLUCGENO
Su exceso en depsitos intracelulares se ve en anomalas en el metabolismo de la glucosa o del glucgeno.

PIGMENTOS 1.- EXGENOS: El mas frecuente es el carbn. Al inhalarse, es

fagocitado por macrfagos alveolares y transportado a linfticos regionales. Esta acumulacin ennegrece los pulmones (antracosis) y los ganglios afectados. Otro ejemplo son los tatuajes.

2.- ENDGENOS
Compuesta por polmero de lpidos y fosfolpidos, derivados de la peroxidacin lipdica de los lpidos poliinsaturados de la membranas subcelulares.

LIPOFUCSINA:

MELANINA: nico
pigmento negro endgeno

HEMOSIDERINA: Derivado de le hemoglobina con hierro. Se da

cuando hay un exceso local de hierro y la ferritina forma grnulos de hemosiderina.

BILIRRUBINA: Derivado de la
hemoglobina pero sin hierro.

BILIRRUBINA

HEMOSIDERINA

MELANINA

LIPOFUCSINA

LESIN CELULAR

La lesin celular es el resultado de un estrs celular intenso que sobrepasa los mecanismos de adaptacin celular, o que es directamente lesivo sin dar lugar a acontecimientos de adaptacin. Puede culminar con la muerte celular.

CLULA NORMAL

LESIN REVERSIBLE

La lesin se manifiesta como cambios funcionales y morfolgicos reversibles si se elimina el estmulo daino. Las caractersticas de lesin reversible son la reduccin de fosforilacin oxidativa, la deplecin del ATP y la hinchazn celular producida por cambios en las concentraciones inicas y el aflujo de agua.

LESIN IRREVERSIBLE

Con el dao continuado, la lesin se hace irreversible, en cuyo momento la clula no puede recuperarse. Estas sufrirn cambios morfolgicos que se reconocen como muerte celular. La muerte celular puede ser por apoptosis o necrosis, dependiendo de varios factores, sin embargo pueden presentarse caractersticas de ambos tipos de muerte celular.

HAY DOS TIPOS DE MUERTE CELULAR

APOPTOSIS

Muerte celular inducida por un programa regulado en el que la clula activa enzimas que degradan su ADN y las protenas citoplasmticas y nucleares. No hay prdida de integridad de la membrana plasmtica, y es desencadenado principalmente por estmulos lesivos que daan en el ADN. La apoptosis puede ser un proceso patolgico, pero tambin forma parte de procesos normales (embriognesis).

APOPTOSIS

NECROSIS

Cambios morfolgicos que siguen a la muerte celular en un tejido vivo. Se produce cuando hay dao intenso y prdida en la continuidad de las membranas. Las enzimas lisosomales pasan al citoplasma digiriendo los componentes celulares. La necrosis es SIEMPRE un proceso patolgico.

NECROSIS

TIPOS DE NECROSIS

desnaturalizacin es el patrn primario de lesin Implica la preservacin del perfil bsico de la clula coagulada durante al menos unos das por desnaturalizacin de protenas evitndose la protelisis.

1. -NECROSIS COAGULATIVA: Ocurre cuando la

Mecanismo de produccin:
Desnaturalizacin de protenas.

Ejemplo:

infarto al miocardio(hipoxia)

2.- NECROSIS LICUEFACTIVA

Es caracterstica de las infecciones bacterianas, y ocasionalmente por hongos, dado a que estos agentes constituyen estmulos poderosos para la acumulacin de clulas inflamatorias

Mecanismo de produccin: Digestin enzimtica, digirindose en forma completa las clulas muertas cuyo resultado final es la transformacin del tejido en una masa liquida viscosa. Ejemplo: Infecciones bacterianas y hongos.

3.- NECROSIS GASEOSA

Es la forma especifica de necrosis coagulativa.

Ejemplo: Se localiza en focos de infeccin tuberculosa.

4.- NECROSIS GRASA

Destruccin de reas focales de grasa por accin por accin enzimtico. Ejemplo: Necrosis pancretica aguda.

5.- NECROSIS GANGRENOSA

Se aplica a las necrosis de un miembro (miembros inferiores.) Es la perdida de aporte sanguneo.

CLASIFICACIN

DISTROFICA: Se ve en zonas de necrosis. Consiste en

formacin de mineral de fosfato calcio cristalino en forma de apatita. Se produce en dos fases:

- INICIACION: En espacio IC se inicia en mitocondrias de clulas muertas o en vas de muerte que acumulan Ca. En espacio EC comienza en fosfolipidos que se encuentran en vesculas ligadas a la membrana que derivan de clulas degeneradas.

METASTASICA

Puede ocurrir en tejidos normales siempre que haya hipercalcemia. Afecta principalmente a tejidos intersticiales de mucosa gstrica, rin, pulmones, arterias sistmicas y venas pulmonares. HAY 4 CAUSAS PRINCIPALES: 1.- HIPERPARATIROIDISMO- aumento de resorcin sea. 2.- DESTRUCCIN DE TEJIDO SEO. 3.-TRASTORNOS RELACIONADOS CON VITAMINA D. 4.-INSUFICIENCIA RENAL.