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Inmunologa I

M. en M.M. Liliana Domnguez Hernndez



Agente Infeccioso: Microorganismo
capaz de activar una respuesta
inmune
Virus
Respuesta Innata/Adaptativa
contra Virus




Ebola
Filoviridae
Dos gneros: Marburg y Ebola
Es endmico de frica
Virus de RNA GP O VP24
Existen 5 cepas distintas de este virus, de
las cuales 4 infectan al hombre:
VIRUS BOLA ZAIRE
VIRUS BOLA COSTA DE MARFIL
VIRUS BOLA RESTON
VIRUS BOLA SUDN
Sntomas

Hasta un 90% de los pacientes muere a
causa de esta enfermedad Perdida
de sangre
Variaciones
antignicas
>Shift
antignico
< Drift
antignico

Los cambios antignicos menores
drift se caracterizan por mutaciones
puntuales durante la replicacin viral,
este proceso es continuo y gradual y
genera cambios en un nmero
reducido de HA NA, ocurre cada tres
aos aproximadamente, en influenza
A y B.



Los cambios antignicos mayores shift solo se
produce en Influenza A y se caracteriza por
cambios de mas del 50 % de HA NA, lo que
provoca cepas inmunogenticamente muy
distintas y subtipos viral totalmente nuevo. Se
manifiesta como evento espordico, cada 10 a 40
aos, y puede resultar en Pandemia, pudiendo
causar infeccin en varias especies: Hombre-
mamferos y aves


Bacterias
Entran por rutas naturales: vas respiratoria y
genitourinario, tubo digestivo.
Participa inmunidad innata y adaptativa

Destruidos rpido si el agente supera
esta primera lnea, se activa.

Inmunidad depende estilo de vida
extracelular e intracelular y mecanismo de
patogenicidad.
Sistema de complemento.
El anticuerpo se fija sobre la superficie
de la bacteria y con c3b acta como
opsonina para aumentar la
fagocitosis.
Gram activan S. complemento= lisis.
C3a yc5a actan como
anafilotoxinas.


Etapas de la infeccin:
1. Fijacin a la clula hospedadora
2. proliferacin
3. invasin del tejido del hospedador
4. lesin de la clula hospedadora
inducida por toxina.

REACCIONES INMUNITARIAS DEL HOSPEDADOR A LA
INFECCION BACTERIANA

BRUCELLA
Vas de entrada: Respiratoria, mucosas.
drmica,parenteral,digestiva,transplacentar
ia
La transmisin: mediante la inhalacin,
Adems, se puede transmitir por ingestin
de leche cruda, productos lcteos (queso)
sin pasteurizar y carne cruda o poco
cocinada, procedentes de animales
infectados.

SINTOMAS

Prevencin y control
Antimicrobianos: tetraciclinas
(doxiciclina), estreptomicinas
(trimetoprim-sulfametoxazol)
Medidas preventivas generales:






Hongos
Hongos
Moho

Levadura

Las enfermedades micticas o
micosis se clasifican por:
Superficial
Cutnea
Subcutnea o profundas
Sistmicas

Sitio de
infeccin:
Endgena
Exgena
Va de
ingreso
Primaria
Oportunista
Virulencia


La persona se puede infecta
por ingestin, inhalacin o
inoculacin del hongo en el
torrente sanguneo.
-Cryptococcus neoformans,
-Aspergillus fumigatus,
-Coccidioides immitis,
-Histoplasma capsulatum y
-Blastomyces dermatitidis.
La infeccin por estos
agentes ambientales es
favorecida por condiciones
predisponentes como SIDA,
tratamiento inmunosupresor y
desnutricin.
La inmunidad innata controla la
mayora de las infecciones
micticas.
Barreras Neutrfilos
Sistema de
Complemento
Alterna Fagocitosis
Lectina
Proteina de
Union a
Manosa
Detectar y
Facocita


Candida Albicans

Factores de Riesgo
Sntomas


Interaccin entre Candida y
husped

1Linea
Mucosas
Piel
Protenas
Salivares
Lactoferrina, Lisozimas, Lactoperoxidasas, Mucinas,
Transferrina, IgA
Impiden la Adhesin
Epitelio
Vascular
mediadores proinflamatorios y pptidos antimicrobianos
(defensinas)
Linfocitos Th17 IL-17, IL-21 y IL-22
Estimulan el reclutamiento y la activacin de neutrfilos,
macrfagos y monocitos.

TLR 2 Y TLR 4
RPP
Activa fagocitosis y
opsonizacin
Establece conexin
entre inmunidad
innata y adquirida
Macrfagos
, Neutrfilos
y Clulas
Dendrticas
Parsitos
Respuesta inmune innata frente
a parsitos
protozoos
fagocitosis
Helmintos
complemento eosinofilos
Respuesta inmune adaptativa frente a
parsitos
Linfocitos Th Linfocitos Tc
Helmintos
Anticuerpos
especificos
Mecanismos de inmunidad
protectora en parsitos
Plasmodium Leishmania Trypanossoma
Brucei
Entamoeba
hystolitica
paludismo leishmaniasis Tripanosomiasis
chagas
Amebiasis
anticuerpos
P
P P
P
Reaccin
A
b
Eliminan la mayor
parte de parsitos
en sangre
P
Capa Proteica
Glucoprotenas de
superficie variante VSG
POR
Lisis mediada
por
complemento
Opsonizacion
Fagocitosis
Existen
variaciones de
VSG
Mecanismos de inmunidad
protectora en parsitos
HELMINTOS
Eo
E
o
I
g
E
E
o
Th1
IL2
INF-g
TNF-a
Act
celular
Th2
cd
4
Linfo
B
IL-4
IL-5
IL-10
Cel
cebada
basof

IgE
IL-4
IL-5
IL-10
Vacunas
Inmunidad
Inmunidad
Adaptativa
Natural
Pasiva
(Maternal)
Activa
(Infeccin)
Artificial
Pasiva
(Transferencia
de ABs)
Activa
(Vacuna)
Innata
Tipos de Vacunas
Vacunas vivas atenuadas
Vacunas muertas o inactivas
Toxoides
Vacunas subunitarias y
conjugadas


Bibliografa
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Rial
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