TRANSTORNOS

HEMODIMICOS
(1 parte)
Dr. Eduardo del Carpio Perochena


TRANSTORNOS HEMODINAMICOS
1. Edema.
2. Hiperemia.
3. Congestin.
4. Hemostasia.
5. Trombosis.
6. Embolia.
7. Infarto.
8. Shock.
EDEMA
El trmino edema significa un incremento de
lquido en los espacios intersticiales.

Las acumulaciones de lquido en diferentes
cavidades corporales reciben distintos nombres,
como hidrotrax, ascitis, hidropericardio.

Anasarca es el edema grave y generalizado con
intensa tumefaccin del tejido subcutneo.
CATEGORAS FISIOPATLOGICAS
1. Aumento de la presin hidrosttica.

2. Disminucin de la presin osmtica del plasma.

3. Obstruccin linftica.

4. Retencin de sodio.

5. Inflamacin
CATEGORAS FISIOPATLOGICAS
1.- Aumento de la presin hidrosttica
A.- Dificultad para el retorno venoso.
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Pericarditis constrictitiva.
Ascitis.

B .- Obstruccin venosa.
Trombosis.
Comprensin externa( por ej. una masa).
Inactividad de MI con posicin de declive.

C.- Dilatacin arteriolar.
Calor.
Desequilibrio neuroendocrino.



CATEGORAS FISIOPATLOGICAS
2.- Descenso de la presin osmtica del plasma
(hipoproteinemia).
Glomerulopatas con prdida de protenas (sind. nefrtico).
Cirrosis heptica
Malnutricin
Gastroenteropata con prdida de protenas.

3.- Obstruccin linftica
Inflamatoria
Neoplsica
Quirrgica
Por radioterapia

CATEGORAS FISIOPATLOGICAS
4.- Retencin de sodio
Ingestin excesiva de sal con insuficiencia renal
Aumento de la reabsorcin tubular de sodio
Hipoperfusin renal
Aumento de la secrecin de renina-angiotensina aldosterona.

5.- Inflamacin
Inflamacin aguda
Inflamacin crnica
Angiogenesis

EDEMA
La salida de lquido hacia el intersticio desde el extremo
arteriolar de la microcirculacin se encuentra en
equilibrio con su entrada en el extremo venular (normal).

El incremento de la presin hidrosttica y el descenso
de la presin coloidosmtica, producen aumento del
lquido intersticial. Los linfticos eliminan el lquido del
edema intersticial, retornndolo a la circulacin
sangunea a travs del conducto torcico.
EDEMA
OBSTRUCCIN LINFTICA

Bloquea la eliminacin de lquido
intersticial puede ser localizada y se
relaciona con procesos inflamatorios o
neoplsicos.
OBSTRUCCIN LINFATICA
La Filariasis, provoca edema
en genitales externos y
miembros inferiores que se
llama Elefantiasis.
EDEMA
RETENCIN HIDROSALINA

El incremento del contenido de sal
acompaado de agua eleva la presin
hidrosttica y reduce la presin
coloidosmtica vascular.
Esta aparece en cualquier reduccin aguda de
la funcin renal como GNAPE y la IRA.
MORFOLOGA
El edema subcutneo: Depende de las regiones
donde este ms alta la presin hidrosttica, este
puede depender de la gravedad. (piernas en
bipedestacin, sacro en decbito).

MORFOLOGA
El edema por disfuncin
renal o sndrome
nefrtico afecta a todas
las partes corporales, a
veces se da en los
parpados llamndose
edema periorbitario.

El edema con fvea es el
que a la presin deja una
depresin en forma de
hoyuelo.

MORFOLOGA
El edema pulmonar: se ve
en ICC. izquierda y renal,
SDR, infecciones
pulmonares y reacciones
de hipersensibilidad.

Los pulmones sobrepasan
su peso normal, en los
cortes hay mezcla de aire,
lquido del edema y
eritrocitos extravasados.
MORFOLOGA
El edema cerebral puede ser localizado: como
abscesos, neoplasias y generalizado como: encefalitis,
crisis hipertensivas o obstruccin del drenaje venoso
cerebral.

En el generalizado el cerebro esta hinchado con surcos
estrechos y circunvoluciones ensanchadas, presenta
signos de aplastamiento contra los huesos craneales
duros.
EDEMA CEREBRAL
HIPEREMIA Y CONGESTIN
Hiperemia Congestin
Aumento local del volumen
sanguneo en un tejido dado
Incremento del
flujo de sangre en
un tejido por
dilatacin
arteriolar.
Deterioro del
retorno venoso
desde un
tejido.
Proceso activo
Proceso
La estasis de sangre
poco oxigenada
causa una hipoxia
crnica
pasivo Pasivo crnico
CARACTERSTICAS DE LA CONGESTIN
Hiperemia o congestin activa:
Morfolgicamente se produce una coloracin rojiza del
rgano afectado, acompaado de un aumento de
temperatura y volumen de sangre.

Congestin pasiva:
Aumento de volumen, coloracin azulada (cianosis)
y disminucin de la temperatura. Esto es as ya que la
sangre acumulada es venosa, y por tanto, con menos
oxgeno (ms azul).


MORFOLOGIA
Congestin
pulmonar aguda
Se caracteriza por una
ingurgitacin de
capilares alveolares
llenos de sangre;
edema septal alveolar
y hemorragia
intraalveolar.
MORFOLOGA
Congestin pulmonar
crnica
Los tabiques estn
engrosados, fibrosos y
los espacios alveolares
contienen macrfagos
cargados de
hemosiderina (ICC).
Al corte: rojo y ocre (en el
lbulo inferior, un infarto
hemorrgico)
MORFOLOGIA
Congestin heptica:

Las regiones centrales
de los lobulillos
muestran un color rojo
pardo y estn
ligeramente hundidas
(debido a la prdida de
clulas)
HEMORRAGIA
Hemorragia es la extravasacin de sangre
por rotura de vasos sanguneos.

La rotura de una vena o una arteria se
debe casi siempre a una lesin vascular.

TIPOS DE HEMORRAGIA:
HEMATOMA.

Hematoma es la acumulacin de sangre dentro de
un tejido.
Los hematomas pueden ser insignificantes
(moretn) o acumular sangre suficiente para
causar la muerte.
HEMATOMA
PETEQUIAS
Las petequias (1-2mm.)
son hemorragias
diminutas en la piel,
mucosas y serosas.

Suelen asociarse a una
elevacin local de la
presin intravascular y
un descenso de
plaquetas.
PRPURAS
Hemorragias un poco
mayores (3-5mm.),
pueden asociarse a
casos de
traumatismos,
inflamacin vascular o
aumento de la
fragilidad capilar.
PRPURAS
EQUIMOSIS
Hematomas subcutneos
grandes (1-2cm) los
eritrocitos se degradan y
fagocitan por los
macrfagos.

La hemoglobina (de color
rojo azulado) se convierte
en bilirrubina (azul
verdoso) y despus en
hemosiderina (pardo
dorado).
TIPOS DE HEMORRAGIA:
Las acumulaciones importantes de sangre en las
distintas cavidades corporales se denominan
hemotrax, hemopericardio, hemoperitoneo o
hemartrosis.

Los pacientes con hemorragias extensas pueden
presentar ictericia debido a la rotura masiva de
eritrocitos con liberacin de bilirrubina hacia la
circulacin general.

HEMOTRAX
HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
HEMOSTASIA


Es un proceso fisiolgico que mantienen la sangre en un
estado lquido y sin cogulos en el interior de los vasos
normales, aunque con capacidad para desencadenar
con rapidez la formacin de un tapn hemosttico en el
lugar de la lesin vascular.
La sucesin general de acontecimientos que tiene lugar durante la
hemostasia en una zona de lesin vascular:







REFLEJOS NEURGENOS
Se atribuye a
POTENCIADOS POR LA SECRECIN LOCAL
DE FACTORES
ENDOTELINA
EFECTO TRANSITORIO HEMORRAGIA REAPARECERA
ACTIVACIN DE PLAQUETAS
SISTEMA DE COAGULACIN
LESIN INICIAL
VASOCONSTRICCIN ARTERIOLAR
VASOCONSTRICTOR
POTENTE = ENDOTELIO
Si no fuera
por
Produce un
LESION ENDOTELIAL
MATRIZ EXTRACELULAR
SUBENDOTELIAL
ADHERENCIA
ACTIVACION
PLAQUETARIA
ES MUY
TROMBOGENA
Lo que
permite
CAMBIO DE CONFORMACION CON LIBERACION DE SUS
GRANULOS DE SECRECION
PRODUCTOS SECRETADOS
RECLUTAN MAS PLAQUETAS
TAPON HEMOSTATICO
HEMOSTASIA PRIMARIA
HEMOSTASIA PRIMARIA
LUGAR DE LA LESION
FACTOR TISULAR
FACTOR
PROCOAGULANTE
PLAQUETAS
CASCADA DE COAGULACION
ACTIVACION DE LA TROMBINA
FIBRINOGENO CIRCULANTE
Acta sobre
FIBRINA INSOLUBLE
RECLUTAMIENTO
DE LAS PLAQUETAS
LIBERACION
DE SUS
GRANULOS
HEMOSTASIA SECUNDARIA
UNIDO A LA MEMBRANA
SINTETIZADO POR
EL ENDOTELIO

Contribuye y
estimula
formando
Acta con los
secretados por
HEMOSTASIA SECUNDARIA
FIBRINA
POLIMERIZADA
PLAQUETAS
AGREGADAS
TAPN PERMANENTE
HEMORRAGIA ADICIONAL
MECANISMOS
CONTRAREGULADORES
TAPON HEMOSTTICO
SITIO LESIONADO
Para evitar cualquier
Se ponen en
marcha los:
Con el fin de limitar
el
Al
CONTRARREGULACION
ANTITROMBOTICA
ENDOTELIO
Las clulas endoteliales modulan varios aspectos de la
hemostasia normal (a menudo opuestos).
En estado basal poseen propiedades:
Antiagregantes
Anticoagulantes
Fibrinolticas
Una vez ocurrida la lesin o la activacin tiene
Funciones pro coagulantes
El endotelio puede activarse por accin:
Microorganismos
Factores hemodinmicos
Mediadores plasmticos
Citocinas
El hecho de que un trombo se forme, propague o disuelva
depende del equilibrio entre las propiedades anti y
protrombticas del endotelio.
PROPIEDADES ANTITROMBOTICAS
EFECTOS ANTIAGREGANTES
INTACTO EVITA QUE LAS PLAQUETAS
ENTREN EN CONTACTO CON LA MEC
SUBENDOTELIAL
LAS PLAQUETAS NO ACTIVADAS
NO SE ADHIEREN AL ENDOTELIO
PLAQUETAS ACTIVAN
PROSTACICLINA ENDOTELIAL OXIDO NITRICO
IMPEDIRAN SU ADHERENCIA AL
ENDOTELIO INTACTO VECINO
AMBOS MEDIADORES SON VASODILATADORES
POTENTES E INHIBIDORES DE LA AGREGACION
PLAQUETARIA
El endotelio
Cuando
las
PROPIEDADES ANTICOAGULANTES
HEPARINA
TROMBOMODULINA
Molculas similares a
la
Receptor especifico de
la trombina
MECANISMO INDIRECTO
SON COFACTORES
LA TROMBINA
Favorecen la inactivacin
de
FACTOR Xa

LA TROMBINA
SUSTANCIA
PROCOAGULANTE
ANTICOAGULANTE
PROTENA C
ANTICOAGULANTE
INHIBE LA COAGULACION
FACTORES V-VIII a
Se une a
La transforma
Por degradacin
proteoltica
Capaz de
activar
activada
PROTENA S CLULAS ENDOTELIALES COFACTOR
Precisa la
presencia de la
elaborada
ALGUNAS ACTIVIDADES PRO Y ANTICOAGULANTES DE LAS
CLULAS ENDOTELIALES
PGI
2
: PROSTACILINA, t-PA: ACTIVADOR DEL PLASMINOGENO TISULAR, FvW:
FACTOR von WILLEBRAND
Favorecen la trombosis Inhiben la trombosis
PROPIEDADES FIBRINOLITICAS
CLULAS ENDOTELIALES
t - PA
ACTIVIDAD FIBRINOLITICA
FIBRINA DEPOSITADA
SUPERFICIES ENDOTELIALES
sintetizan
Favorece la
Para eliminar la
PROPIEDADES PROTROMBOTICAS
CLULAS
ENDOTELIALES
LESIN
ENDOTELIAL
produce
ADHESIN DE LAS
PLAQUETAS AL COLGENO
SUBENDOTELIAL
facilitado
FACTOR VON
WILLEBRAND
Intactas
INHIBEN LA ADHERENCIA
PLAQUETARIA
COAGULACIN SANGUNEA
FENOTIPO
PROCOAGULANTE
FORMACIN LOCALIZADA DE
COGULOS
forma
origina
PLAQUETAS
Contienen
GRANULOS ALFA GRANULOS DELTA
(corpsculos densos)
SELECTINA P
FIBRINOGENO
FIBRONECTINA FACTOR V
VIII FACTOR PLAQUE. IV
PDGF TGF -
alfa
Molcula de adherencia
NUCLEOTIDOS DE
ADENINA (ADP - ATP)
CALCIO IONIZADO
HISTAMINA SEROTONINA
ADRENALINA
LESION VASCULAR
EN CONTACTO CON LA MEC
sufren
ADHERENCIA Y CAMBIO DE FORMA
SECRECION
AGREGACION
PLAQUETAS
ADHERENCIA SECRECIN AGREGACIN
mediada
FACTOR VON
WILLEBRAND
acta
PUENTE DE
RECEPTORES DE LA
SUPERFICIE
PLAQUETARIA
REACCIN DE
LIBERACION
LA CASCADA
DE
COAGULACION
NECESITA CA Y
ADP
ADP Y TXA
2

FORMAN EL
TAPON
HEMOSTATICO
PRIMARIO
REVERSIBLE
TROMBINA
ADP TXA
2

CONTRACCION
PLAQUETARIA
TAPON
HEMOSTATICO
SECUNDARIO
MASA IRREVERSIBLEDE
PLAQUETAS FUSIONADAS
forma
CASCADA DE LA COAGULACIN
Es el tercer componente del proceso hemosttico y
contribuye a la trombosis. Consiste en una serie de
conversiones por las que proenzimas inactivas se
convierten en enzimas activas, formando la trombina
que convierte al fibringeno en fibrina.


CASCADA DE LA COAGULACIN
CASCADA DE LA COAGULACIN
La coagulacin se produce en superficie de plaquetas
activadas.
La cascada de la coagulacin sangunea se divide en:
Va extrnseca.
Va intrnseca.
Donde ambas terminan activando al factor X; su nica
diferencia es que la va intrnseca se inicia mediante la
activacin del factor Hageman (Factor XII) y la va
extrnseca se inicia con el factor tisular (factor III).
CASCADA DE LA COAGULACIN
La trombina cataliza las ultimas etapas de la cascada de
coagulacin y adems ejerce efectos sobre los lechos
vasculares locales y la inflamacin; estos efectos se
producen a travs de los receptores de trombina que
para activarse se necesita de un recorte del extremo del
receptor de trombina por la accin proteoltica de la
trombina.


CASCADA DE LA COAGULACIN
La coagulacin est controlada por dos anticoagulantes
naturales:

Antitrombinas que inhibe la activacin de la trombina y
otras serinas proteasas como factores IXa, Xa, XIa y
XIIa.
Las protenas C y S son dependientes de la vitamina K,
inactivan los cofactores Va, VIIIa. La protena C se
activa por la trombomodulina.
CASCADA DE LA COAGULACIN
La cascada de coagulacin activa a la cascada
fibrinoltica que limita el tamao del cogulo final; esto
se debe a la activacin de plasmina que procede del
desdoblamiento enzimtico del plasmingeno
proveniente de la va dependiente del factor XII o por
activadores del plasmingeno (AP).
CASCADA DE LA COAGULACIN
El ms importante de los AP es el de tipo tisular
sintetizado por clulas epiteliales que alcanzan su
mxima actividad al unirse a la fibrina, tiene utilidad
teraputica ya que limita la actividad enzimtica
fibrinoltica en los lugares de coagulacin reciente.
CASCADA DE LA COAGULACIN
La plasmina degrada la fibrina e interviene en su
formacin . Los productos de degradacin de la fibrina
(PDF) actan como anticoagulantes dbiles; siendo
tiles en los estados trombticos patolgicos como la
coagulacin intravascular diseminada, trombosis venosa
profunda o embolia pulmonar.

CASCADA DE LA COAGULACIN

Las clulas endoteliales modulan el equilibrio entre
coagulacin y anticoagulacin liberando inhibidores del
activador del plasmingeno (IAP) que bloquean la
fibrinlisis.
GRACIAS