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Alergia , hipersensibilidad y anafilaxia

Dr. Antonio
Martell Martnez
R2 , MU, HGZ
#6. IMSS:
COMPONENTES


ANTIGENOS: Molculas identificadas como
ajenas y capaces de desarrollar una respuesta
inmunitaria especfica

La zona activa del antgeno se llama
eptopo o determinante antignico
Pueden ser

molculas grandes:
Protenas libres o unidas a glcidos o a
lpidos;
polisacridos complejos

Molculas pequeas: haptenos. Pej.
penicilina, oligopptidos y
oligosacridos

Molculas libres
Molculas que forman parte de estructuras
celulares

SISTEMA INMUNITARIO

rganos linfoides lugares donde se generan,
acumulan e interaccionan las clulas del
sistema inmunitario



Clulas: Leucocitos ( serie mieloide y linfoide)
en sangre, linfa, ganglios linfticos, espacios
intercelulares




Molculas especificas de accin inmunitaria:
anticuerpos

Organos Linfoides
Leucocitos
Macrofagos
DEFENSAS DEL ORGANISMO
EXTERNAS O PASIVAS

INTERNAS

Estructurales
Mecnicas
Bioqumicas
Ecolgicas

Inespecficas
Especificas

EXTERNAS O PASIVAS previenen la invasin
Estructurales Piel y mucosas

Mecnicas Cilios de las vas respiratorias, flujo de
orina, movimiento intestinal

Bioqumicas Lisozimas de saliva, lagrimas, orina de
mujer embarazada. Acidez de Ac.
grasos y ac. Lctico producido por
glndulas sebceas. Acidez de los
jugos gstricos

Ecolgicas: Flora microbiana habitual que
compite con la patgena

Defensas del organismo
Inflamacio
n
DEFENSAS INTERNAS
Inespecficas
Inflamacin Calor, enrojecimiento, dolor
1. Estimulo: Microorganismo, sustancia txica o traumatismo
2. Liberacin de sustancias mediadoras que actan sobre los
capilares de la zona afectada
3. Efectos
Factor de estimulacin de la leucocitosis

Leucotrienos: factor quimiotxico y de permeabilidad

Histamina y bradiquinina: vasodilatadores y activacin dolor

Prostaglandinas: vasodilatacin, activacin fagocitos y dolor

Componentes del complemento

Productos bacterianos

Aumento de leucocitos

vasodilatacin

Aumento de permeabilidad:
salida de anticuerpos,
complemento, fibringeno y
fagocitos (diapdesis)

Activacin de fagocitos

Quimiotactismo
DEFENSAS INTERNAS
Inespecficas

Inflamacin
Leucocitos actividad fagoctica y Desgranulacin: Fagocitos y Neutrofilos



Se forman en la medula sea
Movimiento ameboide
De la serie mieloide
ACCIONES DE LOS FAGOCITOS
Activados por los mediadores de la
inflamacin
Mas fcil si hay opsonizacin
Emisin de seudpodos, formacin de
fagolisosoma,liberacin de restos
Desgranulacin (eosinfilos)
Liberacin de Histamina como mediador de
inflamacin
Liberacin de sustancias pirgenas que
provocan fiebre

Defensa
s
Internas
DEFENSAS INTERNAS
Inespecficas
Inflamacin
Leucocitos
El complemento
Interfern interfiere en la replicacin de los virus
Sintetizado en clulas infectadas por virus
Activa la sntesis de protenas antivricas AVP
Activa clulas capaces de reconocer clulas infectadas, clulas NK
Activan macrfagos
Activan linfocitos B para la sntesis de anticuerpos
Activan sntesis de anticuerpos y linfoquinas (Molculas reguladoras)
DEFENSAS INTERNAS Especficas
Accin de los Linfocitos
Se dirigen a un tipo concreto de antgenos
Se acumulan formando una memoria inmunitaria
TIPOS DE LINFOCITOS
LINFOCITOS B: INMUNIDAD HUMORAL
Se originan en la medula sea
Sintetizan anticuerpos especficos que se difunden por los lquidos celulares

LINFOCITOS T: INMUNIDAD CELULAR
Se originan en el Timo
Ocasionan la muerte celular

LINFOCITOS no B no T
Ocasionan la muerte celular inespecfica
Mecanismo Inmunidad
Especifica
1. Identificacin del antgeno extrao:
Acoplamiento espacial de molculas
Mediante anticuerpos de la membrana de linfocitos
B
Mediante receptores de antgenos en linfocitos T
(TCR)
Reconocimiento Directo
Reconocimiento Indirecto: Mediante clulas
presentadoras de antgenos" que han digerido y
sitan los antgenos en la superficie celular

2. Activacin de linfocitos que se dividen
activamente una vez que han reconocido al
antgeno

3. Respuesta inmunitaria
Linfocito B Clulas plasmticas Produccin de
anticuerpos (Inmunidad Humoral)
Linfocitos T Destruccin de clulas diana (portadoras de
antgenos) (Inmunidad Celular)

MECANISMO DE INMUNIDAD
ESPECIFICA
Funciones:
Reaccin antigeno-anticuerpo especifica
Neutralizacin de toxinas
Precipitacin de antgenos solubles
Aglutinacin de antgenos celulares
Opsonizacin
Activacin del complemento
ANTICUERPOS
LINFOCITOS B.
Se generan en la mdula sea
Tipos de anticuerpos: IgG, IgA, IgM, IgD, IgE

Linfocitos B
1. La estimulacin por la presencia del
antgeno induce una seleccin clonal.
2. Formacin de clones de una variedad de
linfocitos formadores de un anticuerpo

1. Dos posibles transformaciones
posteriores:

Transformacin en clulas plasmticas
productoras de anticuerpos

Forman memoria inmunolgica. Clulas de
memoria
LINFOCITOS B
MEMORIA INMUNOLGICA
A cargo de los linfocitos B de memoria
Activacin rpida en la siguiente infeccin
Inmunidad de duracin variable
Fundamento del proceso de vacunacin
Inmunidad mediada por Linfocitos T Se diferencian en el Timo
Hay dos tipos:
T
4
(Prot CD4)
T
H
Cooperadores: Estimulan a otros linfocitos
T
D
Estimulan macrofagos
T
8
(Prot CD8)
T
C
Citotxicos: Destruyen clulas diana
T
S
Supresores: Evitan respuesta excesiva
Identifican de una manera simultnea: Autoantgeno + antgeno
INMUNIDAD CELULAR Linfocitos T y Linfocitos no B- no T
Destruccin de clulas identificadas como
extraas. (Trasplantes)
Destruccin de clulas tumorales
Destruccin de clulas infectadas por virus o
por bacterias
La inmunidad celular no produce
anticuerpos
Los linfocitos T no reconocen antgenos
libres
Inmunidad
celular
ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO
1) DEFICIENCIAS: Accin inmunitaria insuficiente
a) Inmunodeficiencia congnita. Puede afectar a defensas inespecficas o
especficas
b) Inmunodeficiencia adquirida SIDA
Deficiencia
inmunitaria
ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO
1) DEFICIENCIAS: Accin inmunitaria insuficiente
2) HIPERSENSIBILIDAD: Accin inmunitaria excesiva

a) De tipo I: Reaccin alrgica. El antigeno se llama alergeno

b) De tipo II: Citotxica. Los antgenos estn situados en clulas propias. Enfermedades
autoinmunitarias

c) De tipo III: Los antgenos estn libres. Los macrfagos no destruyen los complejos antigeno-
anticuerpo. Respuesta inflamatoria. Enfermedades autoinmunitarias (lupus, artritis)

d) De tipo IV: Retardada. El antigeno provoca el desarrollo de un clon especifico de Linf T
D
En una
segunda exposicin se activan los macrfagos responsables de los procesos de inflamacin.
Dermatitis de contacto
ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO
2) HIPERSENSIBILIDAD: Accin inmunitaria excesiva
a) De tipo I: Reaccin alrgica El antigeno se llama alergeno
ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO
2) HIPERSENSIBILIDAD: Accin inmunitaria excesiva
a) De tipo I: Reaccin alrgica
b) De tipo II: Citotxica. Los antgenos estn situados
en clulas. Enfermedades autoinmunitarias

ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO
2) HIPERSENSIBILIDAD: Accin inmunitaria excesiva
a) De tipo I: Reaccin alrgica
b) De tipo II: Citotxica. Los antgenos estn situados en clulas. Enfermedades auto inmunitarias
c) De tipo III: Los antgenos estn libres. Los macrfagos no destruyen los complejos antigeno-anticuerpo.
Enfermedades auto inmunitarias (lupus, artritis)
ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO
2) HIPERSENSIBILIDAD: Accin inmunitaria excesiva
a) tipo I: Reaccin alrgica
b) tipo II: Citotxica. Los antgenos estn situados en clulas. Enfermedades autoinmunitarias
c) tipo III: Mediada por complejos. Los antgenos estn libres. Los macrfagos no destruyen los complejos antigeno-anticuerpo.
Enfermedades autoinmunitarias (lupus, artritis)
d) tipo IV: Retardada. El antigeno provoca el desarrollo de un clon especifico de Linf T
D
En una segunda exposicin se activan
los macrfagos responsables de los procesos de inflamacin. Dermatitis de contacto

Hipersensibilidad
Tipo IV
Anafilaxia



Es una reaccin sistmica aguda que resulta de la liberacin brusca de mediadores de los mastocitos
y los basfilos, mediada o no por IgE. Es una reaccin de hipersensibilidad sistmica grave, de inicio
brusco y potencialmente mortal (1%) Clnicamente se asocia a la aparicin de manifestaciones
cutneas relacionadas con alteraciones cardiovasculares, respiratorias o gastrointestinales.



El trmino anafilaxia deriva del griego -a (sin) y filaxis (inmunidad, proteccin), lo que equivale a
sin proteccin, en contraposicin con el trmino profilaxis o proteccin.
ETIOLOGA
De anafilaxia
Cualquier sustancia es capaz de causar una reaccin anafilctica. La mayora son causados
por frmacos, alimentos y picaduras de insectos Otros agentes incluyen el ltex, el ejercicio
fsico , el fro y la anafilaxia idioptica (4%).

Frmacos antibiticos betalactmicos, las tetraciclinas, el cloranfenicol, la estreptomicina, AINES,
sulfamidas ,medios de contraste radiolgico, las vacunas hipoalergnicas(tcnica errnea de
administracin o dosificacin
Alimentos Primera causa en nios y la segunda en adultos( leche de vaca y derivados (los primeros aos
de vida), huevo, pescado , mariscos, frutos secos (cacahuete), cereales (trigo), (papas,
lechuga, tomate, zanahoria, pimiento, apio y nabo), frutas (manzana, aguacate, cereza, kiwi y
meln) y chocolate.

Veneno de insectos abejas, avispas y hormigas

FACTORES DE RIESGO.

Adultos tienen mayor riesgo anestesia general, frmacos y medios de contraste.

El asma y la atopia( cuadros anafilcticos debidos al ltex y a los alimentos).

Edad peditrica. los alimentos( 6 aos), la mortalidad es mayor en adolescentes.



Se consideran factores de riesgo alto, los siguientes:
Alergia a frutos secos.
Coexistencia de alergia alimentaria y asma.
Presencia de sntomas tras la exposicin a mnimas cantidades de alimentos.
Adolescencia.
Alta sensibilizacin con inmunoglobulina E (IgE) especfica (> 50 KU/L).







PATOGNESIS
La anafilaxia y reaccin anafilactoide,son indistinguibles clnicamente, fisiopatolgicamente son diferentes. La
anafilaxia es un proceso mediado por IgE en el que hay una reaccin antgeno-anticuerpo; en la reaccin anafilactoide,
es por la accin de sustancias que liberan mediadores celulares.







Actualmente se admite la existencia de tres mecanismos de produccin:
Anafilaxia mediada por IgE, consistente en una reaccin de hipersensibilidad tipo I mediada por Ig E
especfica.


Anafilaxia no mediada por IgE (reaccin anafilactoide), en la que se incluyen mecanismos como la activacin
directa de mastocitos y/o basfilos, la activacin del complemento y la alteracin del metabolismo del cido
araquidnico.

Anafilaxia por mecanismo desconocido,Anafilaxia idioptica, anafilaxia inducida por el ejercicio, anafilaxia
cclica menstrual, alimentos y a aditivos alimentarios (sulfitos).

CLNICA
La anafilaxia es un cuadro de aparicin brusca, la rapidez en la aparicin de los sntomas
es proporcional a la gravedad de la reaccin. La mayora de los sntomas aparecen entre
los 30 y los 60 min siguientes a la exposicin al alrgeno dependiendo de la sensibilidad
del sujeto, la cantidad y el tipo de alrgeno, la va de administracin.




Se han descrito breves prdromos generales, malestar general y sensacin de debilidad.


Son sntomas diversos, congestin nasoocular, eritema generalizado, angioedema,
estornudos, rinorrea, estridor, brocoespasmo, vmitos, disfagia, diarrea, calambres
abdominales, palpitaciones, hipotensin, colapso, shock, insuficiencia coronaria con
posible parada cardaca, ansiedad, convulsiones...


Shock anafilctico aparece de forma brusca, afecta al estado vital del individuo, sensacin
de muerte inminente: palidez, diaforesis profunda, taquicardia, angioedema,nuseas,
vmitos, diarreas, sncope y convulsiones.


En los nios la causa de muerte suele ser el edema larngeo, en los adultos por hipoxia,
edema larngeo y arritmias cardacas.

DIAGNSTICO.El diagnstico de la anafilaxia es fundamentalmente clnico.

Los criterios diagnsticos de la anafilaxia La anafilaxia es muy probable cuando se
cumple uno de los tres criterios propuestos por el Instituto Americano de Alergia.



Aparicin aguda (de minutos a horas) de un sndrome que afecta a la piel y/o
mucosas (prurito, eritema, urticaria generalizada, edema de labios, vula o lengua), con
o sin (disnea, sibilancias, estridor, disminucin del pico de flujo espiratorio, hipoxemia) e
hipotensin , hipotona, sncope, incontinencia,dolor abdominal clico, vmitos.


Aparicin rpida (de minutos a algunas horas) con dos o ms sntomas.


Hipotensin o hipoperfusin tisular en minutos u horas(en lactantes y nios (descenso
superior al 30% de la TAS, lo que equivale a un valor < 70 mmHg para lactantes (1-12
meses) y un valor < 70 mmHg + edad en aos x 2 para nios entre 1 y 10 aos. En adultos
TAS inferior a 90 mmHg o descenso superior al 30% sobre la basal.

Otros cuadros patolgicos que presentan sntomas o signos comunes con la anafilaxia:

Urticaria y/o angioedema: urticaria idioptica, angioedema por inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina (IECA).

Sndromes neurolgicos: epilepsia, accidente cerebrovascular.

Distrs respiratorio agudo: globo histrico, asma, embolismo pulmonar agudo,
laringoespasmo, disfuncin de las cuerdas vocales.

Reflujo esofgico agudo, reacciones distnicas debidas a metoclopramida,
antihistamnicos.

Sndromes restaurante: sulfitos, glutamatos.

Sndromes de rubicundez: carcinoma medular de tiroides, sntomas posmenopusicos,
el alcohol.


1. ABORDAJE TERAPUTICO
2. La reaccin anafilctica constituye en muchos casos una autntica urgencia vital.

3. Evaluar rpidamente la va area, el estado respiratorio y el estado hemodinmico. Iniciar
maniobras de reanimacin cardiopulmonar (RCP)

4. Posicin de Trendelenburg.

5. Si hay compromiso de la va area, se usar mascarilla facial, intubacin endotraqueal o
cricotiroidotoma.

6. El frmaco de eleccin, adrenalina(incrementa la resistencia vascular perifrica y la presin
arterial, para favorecer la perfusin de las arterias coronarias; aumenta de la contraccin
cardaca y la bronco dilatacin, inhibe la liberacin de mediadores del proceso inflamatorio.

7. Oxgeno y la reposicin de liquidos.

8. Uso de vasopresores , agonistas beta inhalados, antihistamnicos, corticoides sistmicos.


Hidrocortisona: tiene una potencia glucocorticoide de 1, con una semivida biolgica de 8 a 12
horas y una latencia del comienzo de accin corta. La dosis de ataque en shock es de 50 a 100
mg por kilo de peso con una dosis mxima de 6000 mg. En un adulto de 70 kg la dosis
recomendada es de 3500 a 6000 mg. En casos de urticaria, angioedema o broncoespasmo la
dosis de ataque debe ser 200 mg por va intravenosa.



Metilprednisolona: Tiene una actividad glucocorticoide 5 veces superior con respecto
hidrocortisona una semivida biolgica de 18 a 36 horas y un comienzo de accin intermedio. La
dosis recomendada en la anafilaxia es de 40-250 mg intravenosos ( intramuscular).



Dexametasona: Su actividad glucocorticoides es 25 veces superior a la hidrocortisona y 5 veces
la de la metilprednisolona por lo que precisa menores dosis. Su semivida biolgica es de 36 a 54
horas y su comienzo de accin es algo ms lento que la metilprednisolona. En casos de shock
puede empezarse con una dosis de ataque de 12 mg y en casos de urticaria con 4 miligramos va
IV IM

Uso de esteroides
Contraindicaciones: slo una reaccin grave previa al medicamento debe
impedir su uso en un episodio de anafilaxia grave.

Interacciones: las interacciones ms importantes en la fase aguda son:
ulcerognesis con los AINES, miastenia gravis.

Embarazo: no se ha establecido la seguridad , considerarse el beneficio y el
riesgo.

Precauciones: El uso de costicoesteroides durante poco tiempo, incluso a
grandes dosis, produce mnimos efectos dainos. En pacientes
inmunodeprimidos.


Gracias