DRA.

MI RI AM AL ARCN GUZ MN
HOSPI T AL N. GUI L L ERMO
AL MENARA.
ESSAL UD
INFECCIONES DEL SISTEMA
NERVIOSO
MENINGITIS
ENCEFALITIS
MENINGOENCEFALITIS
INFECCIONES FOCALES ( abscesos cerebrales)
SNDROME MENNGEO
Fiebre
Cefalea/irritabilidad
Nauseas
Vmitos
Signos menngeos
Rigidez de nuca,
signos de kerning y
Brudzinski
Fontanela
abombada
SINDROME ENCEFALICO
Fiebre

Deterioro del nivel de conciencia

Crisis epilptica

Afectacin de pares craneales

Disfuncin focal o multifocal
MENINGITIS INFECCIOSA
M. Aguda
de instauracin brusca, en horas

M. Subaguda
desarrollo en 1 a 7 das

M. Crnica
de comienzo insidioso (semanas)
MENINGITIS AGUDA
Meningitis Pigena
bacterias

Meningitis asptica o linfocitaria
virus y otras etiologas

MENINGITIS BACTERIANA
Definicin:
Inflamacin de las meninges resultado de una
infeccin bacteriana.

Constituye una urgencia mdica

Aun es una causa frecuente de morbimortalidad
infantil

Con un alto porcentaje de secuelas.
EPIDEMIOLOGA
En pases industrializados, las tasas anuales de
ataque varan de 1 a 12 casos por cada 100 000
habitantes. En pases en vas de desarrollo tasas
anuales de ataque ms altas de 100 casos por
cada 100 000

>en el primer ao de vida, el 90% en los menores
de 5 aos

El 90% de los casos son debidos a H. influenzae, N.
meningitidis, S. neumoniae

Mortalidad del 6 al 20 %

Secuelas de 30 al 50% van ha presentar :
convulsiones, hipoacusia, retardo psicomotor.

ETIOLOGIA
En relacin con la edad, rea geogrfica, y
husped

Neonatos : estreptococo agalactia B , e. coli tipo
K1, Listeria monocitogenes, klebsiela, enterobacter,
pseudomona y serratia.

1 a 24 meses : H. influenzae, s. Neumoniae, N.
meningitidis

> de 24 meses : S. neumoniae, N. meningitidis, H.
influenzae

Inmunodeprimidos, y portador de DVP :
Estafilococo, Serratia, Pseudomona.
FACTORES PREDISPONENTES Y
MICROORGANISMOS ASOCIADOS EN MEC

Fstula de LCR : neumococo, Haemophilus influenza

Meningitis recurrente: S. pneumoniae

Fractura expuesta o craneotoma: Entero bacterias, Staphylococcus
aureus

Leucemia : Bacilos gramnegativos, Staphylococcus sp

Diabetes mellitus: S. pneumoniae, Entero bacterias

Sistemas de derivacin de LCR: Staphylococcus coagulasa negativa

Pacientes en terapia intensiva: Bacilos gramnegativos,
Staphylococcus sp

Nado en aguas estancadas Amebas de vida libre


Modo de transmisin
La mayora de los patgenos menngeos son transmitidos por
la va respiratoria a travs de secreciones nasales o farngeas

Perodo de incubacin
Vara entre 2 y 10 das, pero por lo regular es de 3 a 4 das

Perodo de transmisibilidad
Los meningococos suelen desaparecer de la nasofaringe en
un lapso de 24 h siguientes al inicio del tratamiento
antimicrobiano,
H. influenzae, deja de ser transmisible durante las 24 a 48 h

Letalidad
En pocas pasadas la tasa de letalidad exceda el 50%, pero
con el diagnstico oportuno, el tratamiento actual y las
medidas de soporte, la tasa de letalidad est en 5 y 15%

VIAS DE INFECCION
A.- Hematgena
Ingreso por nasofaringe
Focos a distancia: neumona , tromboflebitis
Focos contiguos: Otitis media, mastoiditis,
sinusitis.

B.- Directa :
TEC, mielomeningocele, procedimientos
quirrgicos.
CARACTERISTICAS DEL PATOGENO

Grmenes con potencial neurtropo

Capacidad de colonizar la mucosa del
husped

Invadir el intravascular y sobrevivir en el
mismo.

Cruzar la barrera hematoenceflica

Causas enfermedad en el SNC
FISIOPATOGENIA
Presencia del patgeno bacteriano en la
mucosa nasofaringe

Infeccin viral del tracto respiratorio alto

Invasin del torrente circulatorio por el
patgeno menngeo (bacteriemia)

Entrada del agente causal a travs de los
plexos coroideos o la microvasculatura
cerebral hasta las meninges ( siembra
bacteriana)

Inflamacin menngea
PROTAGONISTAS DE INFLAMACION
MENINGEA
Componentes bacterianos (cpsula, pared
celular, lipopolisacaridos)

Mediadores inflamatorios ( citocinas FNT,
nter leucinas, factor activador de las
plaquetas, metabolitos del cido
araquidnico, factores del complemento,
otros.)

Leucocitos neutrfilos.


CONSECUENCIA DE LA RESPUESTA
INFLAMATORIA
Vaso dilatacin cerebral

Aumento de la permeabilidad de la barrera hematoenceflica

Edema cerebral

Pleocitosis licuoral

Hidrocefalia (comunicante, no comunicante)

Incremento de la presin intracraneal

Reduccin del flujo sanguneo cerebral

Gluclisis anaerobia (hipoglucorraquia)

Dao neuronal ( por 1.- liberacin de radicales libres, proteasas, elastasas por
los neutrfilos, macrfagos y microglia. 2.- produccin de niveles elevados de
ON por activacin de los receptores N-metil-D-aspartato y la entrada de
calcio)

FACTORES PREDISPONENTES
Deficiencia e inmadurez de los mecanismos de defensa ( RN
A 4 aos)

Esplenectomia

Anemia falciforme, hemoglobinopatias

Neoplasias del RES

Radioterapia, quimioterapia

Desnutricin

Enfermedades crnicas.
DIAGNOSTICO
Cuadro clnico

Estudio del lquido cefalorraqudeo

Neurorradilogia: signos focales, deterioro
progresivo del nivel de conciencia,
sospecha de HIC, permite excluir otras
patologas (hemorragia, absceso, tumor)

Electroencefalograma en crisis epilptica.
CUADRO CLNICO
Presenta cuatro sndromes:
1) infeccioso:
fiebre, hipotermia, anorexia y compromiso del estado general

2) De hipertensin endocraneana:
vmitos, cefalea, irritabilidad, abombamiento de fontanela y
alteraciones en el estado de alerta.

3) De irritacin menngea:
rigidez de nuca y signos de Kernig y Brudzinsky

4) De dao neuronal
alteracion del estado de conciencia, crisis convulsivas y
focalizacin
se pueden acompaar con afeccin a otros aparatos y
sistemas.
SIGNOS Y SINTOMAS
Varia de acuerdo al grupo etareo
Fiebre > 90%
Cefalea >90%
Alteracin de la conciencia >80%
Rigidez de cuello >85%
Vmitos >35%
Convulsiones >30%
Dficit neurolgicos focales 10 a 20 %
Fontanela abombada
Irritabilidad
Erupcin cutnea petequial

PRUEBAS DEL LCR
Pruebas rutinarias
Tincin de Gram.
Cultivo bacteriano y antibiogramas
Recuento celular y diferencial
Glucosa
Protenas
Antgenos bacteriano

Pruebas especiales
Cultivo para BK , hongos, y virus.
Estudios adicionales de ag
bacterianos
Serologia
Antigeno de criptococos
Ac de coccidioidomicosis
PUNCIN LUMBAR
En un espacio inferior al L2 -L3 ya
que el cono medular, en la mayora
de los casos, termina entre la mitad
o el borde inferior del cuerpo
vertebral de L2
.
El espacio elegido entre las apfisis
espinosas es el espacio L4 - L5 que
por lo general se encuentra a nivel
de la interseccin de las lneas que
une las apfisis espinosas con la que
une ambas crestas ilacas.

La PL se puede realizar con el
paciente en posicin sentado o en
decbito lateral.

CONTRAINDICACIONES DE LA PUNCION LUMBAR
Compromiso cardiorrespiratorio o hemodinmica
especialmente en el neonato
Signos de aumento importante de la presin intracraneal.

Riesgo inminente de herniacin cerebral (aniso Coria, o
midriasis no reactiva)

Deterioro rpido del estado de conciencia

Triada de Cushing (bradicardia, hipertensin, respiracin
irregular)

Papiledema

Infeccin local en sitio de puncin.
Historia o signos de un sndrome hemorrgico.

prematuros Neonatos > 1 mes
Presin de
apertura
< 110 mmH2O < 180 mmH2O

Glucosa 24 63
MG/dl
32 121
MG/dl
40-80
MG/dl
Relacin
glucosa Sangre /
LCR
0.55-1.05 0.44 1.28 0.6
Protenas 142 +/- 49
MG/dl
20 -170
MG/dl
5 40
MG/dl
Leucocitos 0 - 29 < 30 < 6
Porcentaje
Poliformo
nuclear
7 2 -3 0
Valores normales de lquido cefalorraqudeo
Bacteriana Viral TBC Mictica
Presin
mmH2O
> 180 < 180 >200 > 200
Glucosa
MG/dl
< 40 > 40 < 40 < 40
Protenas
MG/dl
> 100 50 - 100 50 - 300 50 - 300
Leucocitos 200-10000 25 - 500 50 - 1000 50 - 1000
% PMN > 50 < 50 < 50 < 50
Gram. Positivo Negativo Negativo Negativo
Eritrocitos 0 - 10 0 - 2 0 -2 0
Alteraciones del LCR en infecciones del SNC segn etiologa
RECOMENDACIONES PARA REPETIR LA PUNCION
LUMBAR A LAS 24 A 36 HORAS
Todos los neonatos

Meningitis causada por s. pneumoniae resistente

Meningitis causada por gran negativos entericos

No mejora clnica luego de 24 horas de iniciada la antibitico terapia
Fiebre prolongada o secundaria

Meningitis recurrente

Husped inmunocomprometido

Tomado de Wubbed L y McCracken GH. Management of bacterial Meningitis


DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Convulsiones febriles
Infecciones virales del SNC
Traumatismo ceflico
Hematoma subdural
Septicemia
Trastornos metablicos / Sndrome de Reye.
Envenenamiento/intoxicaciones
Hemorragia subaracnoidea
Meningitis TBC/fngica
Absceso enceflico /epidural
Meningitis neoplsica.
COMPLICACIONES DURANTE LA
MENINGITIS BACTERIANA
Frecuentes
Convulsiones
Aumento de la presin intracraneal
Acumulacin del liquido extraxial
Shock
Infarto y necrosis enceflica
Dilatacin ventricular
Secrecin inadecuada de hormona antidiurtica

Menos Frecuentes
Empiema subdural
Absceso cerebral
Dficit de nervios craneales
COMPLICACIONES NEUROLOGICAS A
LARGO PLAZO
Dificultad en el aprendizaje, retraso mental,
alteraciones de conducta

Sordera

Hidrocefalia

Insuficiencia vascular (vasculitis, trombosis)

Disfuncin hipotalmica
COMPLICACIONES DEL MEC
A. Agudas (< 72 h)
Edema cerebral grave, Choque, Coagulacin
intravascular diseminada, Estado epilptico,
Lesiones trombo hemorrgicas cerebrales

B. Subagudas (> 72 h)
Secrecin inapropiada de hormona antidiurtica,
Higroma, Empiema subdural, Ependimitis
ventricular, Fenmenos trombo hemorrgicos,
Hidrocefalia

C. Tardas (> 1 semana)
Hipoacusia, Dficit motor, Alteraciones del
lenguaje, Alteraciones de la conducta, Retraso
mental

Realce cortical bilateral (Lactante de 5
meses MEC, H.Influenzae)
Lactante de 10 meses, MEC
H. influenzae
Lactante de 3 meses
MEC E. coli
MEC Estreptococo grupo B
Presenta deterioro mental, y/o dficit focal neurolgico y/O papiledema?
Hemocultivo y tratamiento emprico
TAC CEREBRALL
Hemocultivo y puncin lumbar
A LCR sugestivo de meningitis bacteriana
Tincin de Gram. y antigeno bacteriano
SI
NO
LCR SUGESTIVO DE MENINGITIS VIRICA
NEGATIVO POSITIVO
Paciente con sospecha clnica de meningitis
MASA NO MASA
Diagnostico alternativo
Tratamiento especifico
Pendiente cultivo
Tratamiento emprico
Pendiente cultivo
Hemocultivo, serologia, PCR, cultivo tisular para virus en LCR,
adems del Gram. y cultivos bacterianos. Vigilar y repetir la
Puncin lumbar en 8 y 12 horas, antes si deterioro neurolgico
TRATAMIENTO
Medidas generales

Debe permanecer en UCIP durante las primeras 48
hrs.
De la hipertermia

Perfusin endovenosa de agua, glucosa y
electrolitos. Manteniendo una presin arterial
sistmica adecuada

De las convulsiones con diacepan , y/o fenitoina

De la hipertensin endocraneal con manitol al 20%
0.25 a 1 gr KG

Antibitico terapia


Medida Prevenir complicaciones
Monitorizar signos vitales Anticipar shock, signos de HIC,
deshidratacin
Peso diario y Balance
hdrico estricto
Monitorizar deshidratacin, secrecin
inadecuada de hormona Antidiurtica
Permetro ceflico diario Deteccin de hidrocefalia, coleccin
subdurales
Elevar cabecera de la
cama 30 grados
Disminuir presin intracraneal
Aislamiento respiratorio
primeras 24 horas
Cuidados del paciente con MEC bacteriana: en las
primeras 48 horas
EFECTIVIDAD DE LA
ANTIBIOTICOTERAPIA
Capacidad de penetracin al LCR

La rapidez con la que su concentracin en LCR
supere la concentracin bactericida mnima

Sus propiedades farmacolgicas
Edad Terapia de eleccin
R N Ampicilina - cefotaxima
1 3 meses Ampicilina - cefotaxima

> 3 meses Cefotaxima o ceftriaxona
Infeccin Dvp Oxacilina Ceftazidina
Cefepime o meropenen
Alta prevalencia de
neumococos resistentes
Cefotaxima o ceftriaxona - vancomicina
Antimicrobianos recomendados empricamente
segn edad
DURACION DEL TRATAMIENTO
De acuerdo a la evolucin clnica

Periodo neonatal de 14 a 21 das

H. influenzae y S. neumoniae 7 a 10 das

N. meningitidis 5 a 7 das
TERAPIA ESTEROIDEA
Modula los procesos fisioptologicos, disminuye el
edema cerebral, presin intracraneal , y
atenuacin de los ndices inflamatorios del LCR,
reduccin de la sntesis y expresin de las cito
quinas

Mejora las manifestaciones clnicas y prevencin
de secuelas auditivas y neurolgicas

Dosis 0.6 MG/Kg./da E.V. en 2 a 4 dosis , durante 2
a 4 das, iniciando su administracin 10 minutos
antes de la primera dosis antibitica
PREVENCION
Meningitis meningoccica:
Quimioprofilaxis a los contactos dentro de las primeras 24
horas , rifampicina a 10 MG/Kg. dos veces al da por dos das
Vacunacin su uso rutinario no esta recomendado

Meningitis neumoccica:
Quimioprofilaxis no se recomienda
Vacunacin en nios de riesgo aumentado de enfermedad
grave si se infectan

Meningitis por H. influenzae
Quimioprofilaxis rifampicina a dosis de 20 MG/Kg. vo durante
4 das
Vacunacin debe incorporarse al calendario vacunal a los
2,4,6 meses y 18 meses
INFECCIONES VIRALES DEL SNC
Un nmero importante de virus, dependiendo de
su tropismo, tienen la habilidad de penetrar al
sistema nervioso central (SNC) y causar
infeccin.

Ocasionan una sintomatologa leve y en otras a
una disfuncin neurolgica grave, que puede
causar la muerte.

En la mayora de los casos es difcil, y a veces
imposible identificar el agente viral


ETIOLOGIA
Los mas frecuentes
Adenovirus, entero virus (polio virus, echo virus,
coxsackie virus A y B; herpes virus (varicela-zoster,
herpes simple 1, 2 y 6, Epstein-bar virus, citomegalo
virus), virus de la rabia, sarampin, parotiditis,
rubola, HIV-1.

Otros menos frecuentes
a: Rino virus, parvo virus, influenza A y B,
parainfluenza,
corona virus, rota virus, etc.


PATOGENIA
En general, la infeccin neurolgica slo ocurre
despus
de una viremia
de una inoculacin directa del virus
o despus del contacto con terminaciones
nerviosas libres en sitios especializados (sistema
olfativo, mucosa entrica, labios, crnea, etc.).

La gran mayora de infecciones virales del SNC son
adquiridas por diseminacin hematgena.

ENCEFALITIS VIRAL - HVS
Se presenta en cualquier etapa de la vida , pero es mas comn
en los menores de 20 aos

El cuadro clnico son consecuencia de la replicacin del virus
en la clulas del cerebro, del efecto citotxico y de la
inflamacin asociada

La sintomatologa Inicial es inespecfica.

En menores de dos aos presentan fiebre, letrgica,

En mayores de 4 aos presentan cefalea, alteracin en el
estado de conciencia, desorientacin, trastornos en conducta
y lenguaje. signos neurolgicos pueden ser focales, a
menudo son difusos e incluyen hemiparesia o crisis
convulsivas.
HERPES VIRUS
EXAMENES
COMPLEMENTARIOS

LCR: La celularidad habitualmente est elevada como tambin
puede ser normal, es comn encontrar predominio de
mononucleares, las protenas estn elevadas, la glucosa es normal
o discretamente reducida

Aislamiento viral en :LCR, exudado farngeo, orina y heces

Le serologa viral ( antigenos y anticuerpos) debe realizarse tanto en
LCR y sangre

EEG actividad lenta difusa , con focalizacin.. Con complejos de
descargas de ondas agudas y/ ondas lentas

Neuroimagen
ENCEFALITIS HERPETICA
TRATAMIENTO
En realidad pocos son los patgenos virales
para los que hay un tratamiento antiviral

HVS aciclovir debe ser iniciado tan rpido
como sea posible a 10 mg/Kg. cada 8 h e.v.
durante 14 das.

Los nios afectados por VHS que sobreviven
generalmente quedan con secuelas
neurolgicas permanentes.


MENINGITIS TUBERCULOSA
Es la forma mas severa y fatal de todas
localizaciones de la tuberculosis

La mortalidad es alta > del 50%.

No hay un cuadro clnico, ni una
caracterstica de LCR que de el
diagnstico.

Se debe iniciar tratamiento sin tardar y sin
tener un diagnstico, confirmado.
MENINGITIS TUBERCULOSA

Es una situacin urgente, la muerte es casi segura
sin tratamiento y, si se retrasa la implantacin de
ste, las secuelas neurolgicas pueden ser graves e
irreversibles

Afecta fundamentalmente a la infancia y
especialmente a nios menores de 2 aos.

La tuberculosis del nio es reflejo de una transmisin
reciente, por lo que detrs de un nio enfermo
siempre hay un adulto cercano que lo ha
contagiado (generalmente del grupo familiar).
PATOGENIA
Los bacilos durante la diseminacin hematgena se
implantaran en el SNC donde formaran granulomas; la
conjuncin de ellos da lugar a la constitucin de focos
caseosos o de Rich.

La progresin de estos focos caseosos y su posterior rotura en
las meninges determinara la produccin de una meningitis.

Las condiciones inmunolgicas del husped es un factor
importante en el desencadenamiento de esta entidad. Nios
pequeos e inmunodeprimidos son los ms afectados

suele aparecer en el curso evolutivo de una primoinfeccin
tuberculosa; lo ms frecuente es que coincida con una
tuberculosis miliar,

ANATOMA PATOLGICA
Lesiones menngeas.
Exudados fibrinosos espesos que se
extienden especialmente por las
meninges bsales.

Lesiones vasculares.
Arteritis y flebitis que conducen a la
produccin de trombosis e infarto
isqumico.

Lesiones enceflicas.
Edema, zonas de
reblandecimiento y tuberculomas.
GRANULOMA CASEOSO
CELULAS GIGANTES
BACILO ACIDO RESISTENTE
ANATOMA PATOLGICA
Todas las lesiones predominan
en la base del cerebro.

La presencia de exudado en
las cisternas magnas impide la
libre circulacin del lquido
cefalorraqudeo
producindose una
hidrocefalia comunicante.

La oclusin del acueducto de
Silvio o de los agujeros de
Lunska y Magendie origina una
hidrocefalia obstructiva.

CLNICA
Fase prodrmica.
Alteraciones del carcter, prdida de peso, anorexia, disminucin
del rendimiento escolar, febrcula, etc.
Preceden 2 a 3 semanas a las manifestaciones claras de la
enfermedad.

Fase de estado.
Sintomatologa ms rica. Fiebre (100%), cefaleas (80%), vmitos,
signos menngeos, hipertensin de la fontanela, disminucin del nivel
de conciencia, agitacin nocturna e insomnio, convulsiones,
afectacin de los pares craneales VI (el mas frecuente), III, IV y VII, y
signos motores focales.

Fase avanzada. El nivel de conciencia se altera progresivamente
apareciendo confusin, estupor y coma profundo. Signos bulbares:
anomalas del ritmo respiratorio, alteraciones de la frecuencia
cardiaca fenmenos vasomotores, etc. La sintomatologa
neurolgica se agrava conduciendo a la rigidez de descerebracin
y muerte
DIAGNSTICO
Sospecha clnica.

Antecedente de contacto con enfermo
tuberculoso.

Reaccin tuberculina. Suele ser positiva aunque en casos
graves (miliar) puede ser negativa. La negatividad no
excluye el diagnstico.

Radiografa de trax. Patolgica en el 50-90%. Se puede
encontrar un complejo primario, pero lo ms frecuente es
una adenopata hiliar o una miliar.

Examen del fondo de ojo. la presencia de tubrculos
coroideos de Bouchut. Da evidencia de una Siembra
hematgena
Toledo modificados (Ceccini) para diagnstico de Meningitis TBC
Antecedente epidemiolgico 2
Meningitis subaguda 2
PPD mayor de 10 o viraje de
negativo a positivo
3
Rx torax patolgica 2
LCR compatible 2
Hidrocefalia 3
Hipertensin intracraneana 1
Fondo de ojo con siembra 2
Alteracion de pares craneales 1
Aislamiento de BK 7
Meningitis TBC = Mayor o igual 7. Indicacin prueba teraputica = 5 o 6
EXAMEN DEL LCR
. Aspecto claro y a tensin. Cuando se deja en reposo se
forma a los pocos minutos un retculo de fibrina (fenmeno de
Froin).

Pleocitosis discreta por debajo de 500 clulas/ ml.
Predominio de linfocitos, salvo en fases iniciales que puede ser
de polinucleares.

Glucosa disminuida, entre 15 y 35 MG/ dl o menos del 50% de
la glucemia, realizada al mismo tiempo.

Albmina elevada, con valores que suelen estar entre 1 y 3
g/l. Cloruros disminuidos.

La determinacin de la adenosina desaminasa (ADA) y el
test de distribucin del bromuro radiactivo no han dado
resultados determinantes,
BSQUEDA DEL BK.
1.- Examen directo. Positivo en el 10-50% de los
casos. Demuestra bacilos cido alcohol resistentes
(BAAR),pero no es afirmativa de BK.

2.- Cultivo del BK. Se obtienen resultados tardos.
Positivo en el 45-90% de los pacientes. Permite
hacer el diagnstico de certeza y conocer la
sensibilidad del germen.

3.- Mtodos rpidos La determinacin de DNA
especfico por PCR tiene una alta sensibilidad
NEUROIMAGEN
TAC. Hidrocefalia (78%),
engrosamiento de las
meninges, infartos cerebrales,
granulomas y tuberculomas
son los hallazgos ms
significativos.

La TAC est indicada para el
diagnostico y la evolucin,
cuando existe un deterioro
clnico y en especial
neurolgico, para descartar
la existencia de hidrocefalia.

Resonancia magntica
enceflica
CRITERIOS DIAGNSTICOS (DOERR)
1. Definicin de caso microbiolgico.
Aislamiento del BK en LCR.
Signos o sntomas neurolgicos anormales; LCR, TAC
o RMN craneal compatibles con tuberculosis del
SNC, y aislamiento del BK en cualquier lugar.

2. Definicin de caso clnico.
Signos y/o sntomas neurolgicos anormales y 2 de los
siguientes datos:
Descubrimiento de un adulto con tuberculosis
contagiosa que tiene contacto significativo con el
nio.
Reaccin positiva a la tuberculina.
Anomalas del LCR sin evidencia de otra causa
infecciosa.
Alteraciones del TAC craneal o RMN compatibles
con tuberculosis del SNC.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Meningoencefalitis vrica.
Especialmente la herptica.

Meningitis bacterianas parcialmente tratadas.

Meningitis por criptococo.
Las caractersticas del lquido son muy
parecidas.
La determinacin de antgeno criptoccico
en LCR, suero u orina permite aclarar el
diagnostico
PRONSTICO
Del inicio del tratamiento.
En el estadio I la curacin es lo habitual. En el estadio II
la enfermedad va a ser de larga evolucin y con
secuelas importantes. En el estadio III el pronstico es
desfavorable, tendrn secuelas graves.

De la edad del nio.
Por debajo de los 12 meses tienen peor pronstico.

De las anomalas del EEG.
La aparicin de un trazado anrquico, de ondas lentas
irregulares y desaparicin del ritmo de base confiere un
mal pronstico.

De las alteraciones del LCR. Hipoglucorraquia grave o
elevacin importante de los niveles de albmina son
considerados de mal pronstico
TRATAMIENTO
Se recomienda iniciar el tratamiento con cuatro
frmacos, seguido de dos, hasta completar 12
meses.

Isoniacida (INH) + rifampicina (RFM) + pirazinamida
(PZ) + etambutol (ETB) o estreptomicina (EM)
durante 2 meses, seguido de INH + RFM durante 10
meses.

Las dosis de los diferentes frmacos son las utilizadas
en la tuberculosis pulmonar, excepto las de INH 10
MG/Kg./da y PZ, a 35 MG/Kg./da.

Corticoides No existe unanimidad de criterios.
MUCHAS GRACIAS