Accidentul vascular cerebral

ischemic.
Pe plan mondial
- a 3-a cauza de deces
- cea mai frecventa cauza de epilepsie
- a 2-a cauza a dementei
- cauza frecventa a depresiei la varstnici
In Europa cea mai importanta cauza de
morbiditate pe termen lung
In Romania prima cauza de moarte
AVC ischemic reprezinta 85-90% din
totalul AVC
In ordine descrescatoare, cele mai
sensibile regiuni la hipoxie:
-hipocamp
-neocortex
-cerebel
-talamus
-n.bazali
-trunchiul cerebral
-hipotalamus
-maduva spinarii
AVC ischemic este un sindrom clinic
manifestat prin deficite neurologice brusc
instalate ,datorita scaderii debitului
sangvin cerebral(DSC)
DSC normal =55ml/100gr.creier
Ischemie moderata = 15ml/100gr.
creier;compatibila cu recuperarea
Ischemie severa =10ml/100gr.
creier;determina instalarea infarctului
cerebral.
Cauzele AVC.
A .TROMBOZA.
1.Ateroscleroza
2.Vasculitele:
-colagenozele vasculare (arterita
temporala,poliarterita nodoasa,granulomatoza
Wegener,arterita Takayasu).
-vasculite cerebrale in contextul meningitei
TBC,micotice,bacteriene,zosteriene.
3.Disectia de carotida,vertebrala.
4.Boli
hematologice:policitemia,trombocitoza,CID,purpu
ra trombocitara trombocitopenica.
5.Altele:cocaina,amfetamina,Moyamoya,displazia
fibroasa,boala Biswanger.
B.Embolia
1. Origine cardiaca:tulb.de ritm,
IM,valvulopatii,proteza
valvulara,endocardita,mixomul
2.Origine aterotrombotica:placi de
aterom ale arcului aortic,aterom la
bifurcatia carotidei comune,sifonului
carotidian,a.vertebrale in portiunea
distala.

C .Vasoconstrictia :hemoragia
subarahnoidiana,eclampsia,migrena
.
D .Cauze diverse
:hipercoagulabilitate in
cancer,contraceptive,deshidratare.
Placa de aterom stenozanta.
Fiziopatogenie.
Placa de aterom formata la bifurcatia
arterelor >scade debitul in teritoriul din
aval>ischemie.
Din placa aterosclerotica ulcerata se rup
fragmente ce joaca rol de embol.
Pe placa de aterom ulcerata se formeaza
un tromb ce poate produce obstructia
trombotica a arterei.
Trombul se poate fragmenta dislocand
emboli .



Mecanismul pur trombotic, prin
aterotromboza si lipohialinoza se
manifesta in cazul vaselor mici a
caror obstructie produce infarctul
lacunar .





Embolia cu sursa cardiaca-este mai
putin frecventa ca trombembolismul
arterio-arterial
Mecanismul hemodinamic produce
infarcte in regiuni de granita , intre
doua teritorii vasculare.
Zona ischemiata este alcatuita din:
- sambure ischemic de afectare severa
(moarte neuronala in cateva minute)
-zona de penumbra ischemica- poate fi
salvata prin restabilirea fluxului
sangvin,intr-un anumit interval de timp
inainte de instalarea efectelor ireversibile
.
Fereastra terapeutica: aproximativ 6 ore
,intervalul de timp in care leziunile
cerebrale pot fi minimizate prin
restabilirea fluxului sangvin prin
tromboliza.
AVC in functie de evolutie
AIT-deficit neurologic cu durata sub
o ora.
AVC constituit-deficit neurologic
stationar dupa instalare
AVC in progresie-deficitul se
agraveaza in urmatoarele 24-72
ore.
AVC in regresie-deficitul se
amelioreaza in urmatoarele ore.
AVC remis clinic-deficitul se remite
complet intr-un interval de peste o
ora.
Infarcte cerebrale cu evolutie spre exit
in perioada acuta.
AVC carotidiene sau silviene intinse
ce dezvolta edem si fenomene de
angajare.
AVC cerebeloase mari cu
compresiune pe trunchi sau
angajare.
AVC ventrolaterale ale bulbului prin
tulburari cardio-respiratorii.
Factorii de risc pentru AVC ischemic.
Nemodificabili:
sex,varsta,evenimente vaculare in
antecedente.
Modificabili :
HTA,DZ,dilipidemia,hiperfibrinogene
mia,hiperhomocisteinemia,obezitate
a,fumatul
alcoolismul,sedentarismul.
Vascularizatia creierului.
4 vase
Poligonul lui Willis =sistem de
compensare.
3/5 anterioare,cuprizand lobii frontali
,parietali,temporali,sunt irigate de
sistemul carotidian
2/5 posterioare zona profunda a
l.temporali,lobii occipitali,tr.cerebral si
cerebelul apartin sistemului vertebro-
bazilar.
Poligonul lui Willis.
1 a.vertebrala 6 a. comunicanta anterioara
2 a.bazilara 7 a.silviana
3 a.cerebrala posterioara 8 a.carotida interna
4 a.comunicanta posterioara
5 a.cerebrala anterioara
1SIFONUL CAROTIDIAN . 2.3 A.CEREBRALA MEDIE. 4ACEREBRALA ANTERIOARA.
Galben -teritoriul cerebralei anterioare Mov-teritoriul cerebralei medii Verde-teritoriul
cerebralei posterioare
Sindroame neurovasculare.
Artera carotida interna(ACI) :
-a.oftalmica(AO)
-a.cerebrala anterioara(ACA)
-a.cerebrala medie sau silviana(ACM)
-a.coroidiana anteriora.
Sindromul a.carotide interne(ACI)
Sediul de electie al placilor de
aterom:primii 2cm dupa formarea
carotidei interne si sifonul
carotidian.



1.Sindromul optico-piramidal
-cecitate de aceeasi parte cu
stenoza(AO)
25%dintre stenozele ACI se manifesta
numai prin amauroza monoculara
tranzitorie recurenta.
-hemiplegie sau numai sindrom
piramidal precedat de crize motorii
focale .
2.Ramolismentul emisferic
-hemiplegie
-coma cu agravare in evolutie
-semne de trunchi cerebral prin
hemoragii secundare
-fenomene de angajare prin edem
cerebral
-posibil exit in 1-11zile.
AVC carotidian poate fi produs de:
-placa de aterom stenozanta
-placa ulcerata
-embolii de pe leziuni ateromatoase la
originea vaselor mari din arcul
aortic.
Daca nu se deceleaza stenoze dar
exista AVC sau AIT in antecedente
sursa embolului poate fi cardiaca.
Sindromul arterei cerebrale
anterioare.
Dupa formare se indreapta anterior
si medial spre fisura interemisferica
.
Se situeaza deasupra corpului
calos,indreptandu-se posterior.
Cele doua ACA sunt unite prin
comunicanta anterioara.
Teritoriu de vascularizatie ACA:
-superficial suprafata mediala a
cortexului din reg.orbitara a l.frontal
pana la santul parieto-occipital si o
zona din partea superioara a fetei
laterale a creierului. Acest teritoriu
cuprinde aria motorie a membrului
inferior,trunchiului, mb. superior
proximal.
Teritoriu profund:capul
nc.caudat,partea anterioara a
putamenului,partea antero-
inferioara a capsulei
interne(a.Heubner)
1.Ocluzia ACA la origine:
-hemiplegie predominent crurala
-tulburare de sensibilitate de tip
cortical crural
-tulburari afazice de tip expresiv(e.d.)
-tulburari psihice de tip frontal
-reflex de apucare fortata
-apraxia mersului.
2.Ocluzia a. paracentrale,ram ACA
-monoplegie spastica crurala,cu sau
fara tulburari de sensibilitate
-uneori incontinenta urinara
3. Ocluzia ACA teritoriu profund
-paralizia fetei, limbii,mb.superior
controlateral
-uneori distonie la acest nivel.
3. Ocluzia ACA bilateral
-paraplegie
-tulburari sfincteriene
-mutism akinetic.
Mutismul akinetic-absenta vorbirii
spontane,amanifestarilor motorii si
emotionale cu mentinerea miscarilor
GO si inghititului.sunt in stare de
trezie,fara tulburari de perceptie.
Artera cerebrala medie( ACM)
Teritoriul ACM.
-principala ramura a carotidei interne
-situata in valea silviana
-teritoriu de vascularizatie:
a) superficial(cortical)cuprinde 2/3 superioare a
suprafetei laterale a l.frontali parietali si
suprafata laterala a l.temporali.
b) teritoriulprofund:nc.caudat,lenticular,genunchiul
si bratul posterior al capsulei interne.
Sindroamele ACM.
1.Ocluzia ACM la origine produce deficit in
teritoriile profund si superficial:
-hemiplegie facio-bramiala
-hemianopsie laterala homonima
-deviatie conjugata cap-gl.oculari spre
leziune
-hemianestezie
-afazie(e.d.-emisfer dominant)
-dispraxie(e.n.-emisfer nedominant)
2.Ocluzia ACM ram ascendent
-hemipareza facio-brahiala
-hemihipoestezie
-afazie expresiva(e.d.),
-neglijarea spatiului
controlateral(e.n.)
3.Ocluzia ACM ram descendent
-hemianopsie laterala homonima
-afazie receptiva
-apraxie constructiva(e.n.)
4.Ocluzia ACM teritoriu terminal al
r.ascendente,lob parietal inferior-
girus angular emisfer dominant-
sindromul Gerstman.
-agnozie digitala
-confuzie dreapta stanga
-acalculie
-agrafie
5.Ocluzia ACM teritoriu profund.
-hemiplegie egal distribuita la
mbr.superior si inferior
-afazie motorie (e.d.)
A. Coroidiana anterioara
Ram din a. carotida interna
Iriga:
-plexul coroidian
-corpii geniculati laterali
-tractul optic
-zona invecinata capsulei interne
-pedunculii cerebrali extremitatea
mezencefalica
Ocluzia a.coroidiene anterioare ;
-hemiplegie spastica predominent
crurala
-hemihipoestezie
-hemianopsie
-miscari hemibalice
Sistemul vertebro-bazilar.

A. vertebrale desprinse din subclavii traverseaza
gaurile de conjugare ale primelor 6 vertebre
patrund in craniu prin foramen magnum, se
plaseaza pe fata ant. a bulbului, ascensioneaza
pana la zona de jonctiune bulbo-pontina unde
fuzioneaza in trunchiul bazilar care urmeaza un
traiect ascendent, pe fata ant. a puntii pana la
niv. pedunculilor cerebrali, unde se bifurca in cele
2 a.cerebrale posterioare, ramuri terminale ale a
.bazilare
Din a. vertebrala se desprind
ramuri:
-meningeale
-a.spinale anterioare si posterioare
-a. bulbare
-a. cerebeloasa postero-inferioara
pentru vermisul cerebelos,nc.
cerebelosi, regiunea dorso-laterala
a bulbului.
Din trunchiul bazilar se desprind:
-a. pontine
-a. labirintica
-a. cerebeloasa ant-inf pt emisferele cerebeloase
ant si inf si pt.puntea infero-laterala
-a. cerebeloasa sup. iriga o parte din emisferele
cerebeloase, pedunculii cerebelosi sup si mijl,
partea sup-laterala a puntii si partial mezencefalul
-a. cerebrale post
La nivelul bulbului si puntii ramurile destinate lor
sunt de tip penetrant paramediane si
circumferentiale lungi pt regiunea post si scurte pt
regiunea ant si mediolaterala a trunchiului
ACP.
A. cerebrala post
Teritoriul superficial:
-Lobul occipital
-Lobul temporal-suprafata mediala si inferioara
Teritoriul profund
-partial talamusul
-nc. lenticular
-mezencefalul
-corpii geniculati mediali
-hipocampul
-nc.amigdalian
-diencefalul

Sindromul ACP.
Ocluzia in teritoriul superficial al ACP:
-hemianopsie homonima controlaterala(
cortex vizual)
-infarctul bilateral ACP duce la cecitate
corticala(anozognozie, RFM normal)
- sindromul Balint se poate manifesta in
leziuni uni si mai ales bilaterale prin debit
scazut in teritoriul distal de irigatie a ACP
si/ sau ACM.

Sindromul Balint:
-ataxie optica(incapacitatea de a
orienta vizual miscarile membrelor)
-ataxie oculara( incapacitatea de a
orienta GO spre un punct precis)
-incapacitatea de a enumera obiectele
dintr-un tablou, de a precepe
intelesul unei scene, de a ocoli
obiectele ce ii stau in drum.

Ocluzia ACP teritoriul pofund, ramura
talamica:
-sd. talamic cu hemihipoestezie
controlaterala, durere talamica in acelasi
hemicorp, mana talamica cu flexia art.
metacarpofalangiene si hiperextensia art.
interfalangiene, ataxie prin tulb de
sensibilitate profunda.
Ocluzia ACP ram penetranta
mezencefalica:
-sd. Weber: altern, cu hemipareza
controlat. ,paralizie nerv 3 ipsilaterala si
tremor(n. rosu).
Ocluzia A. cerebeloase superioare
-ataxie cerebeloasa ipsilaterala
-dizartrie
-hipoestezie termo-algica
controlaterala(tract spinotalamic)

Ocluzia A. cerebeloase antero-
inferioare
-sd pontin lateral inferior Marie-
Foix:hemiataxie ipsilaterala
-hemihipoestezie termoalgica
controlaterala
Ocluzia a. cerebeloase postero-inferioare
Sd. lateral bulbar Wallenberg:
-hemihipoestezie termoalgica
controlaterala(fasc. spinotalamic)
-hipoestezie termoalgica a fetei
ipsilateral(trigemen)
-nistagmus, vertij, greata(nc. vestibulari)
-tulb de deglutitie(nc. ambiguu)
-sd. Horner(fibrele simpatice descendente)
-sughit.
Ocluzia ram. penetrante din
tr.bazilar:
-sd. Raymond-pareza ipsilaterala de
n. VI,hemipareza controlaterala
Ocluzia ram. penetrante si
circumferentiale scurte din tr.
bazilar:
-sd. Millard-Gubler: pareza n.VI si
VII ipsilaterala, hemipareza
controlaterala


Ocluzia ram pontine ale trunchiului
bazilar
Sd. locked in(pontin ventral
bilateral)
-tetraplegie
-diplegie faciala
-oculomotricitate pe orizontala
abolita(VI)
-anartrie
Infarctul lacunar.Boala lacunara.

-infarctul produs de ocluzia uneia dintre arterele penetrante ale
poligonului Willis, ale trunchiului ACM sau teritoriului vertebro-bazilar
Fiziopatalogie
A. penetrante emise de vasele mari au dimensiuni de 30-300
milimicroni si penetreaza sb. alba si cenusie a creierului.
Aceste vase de mici dimensiuni se pot tromboza prin 2 mecanisme:
-lipohialinoza, consecinat modificarii peretelui arteriolar in HTA cronica
-microateromatoza a. penetrante.
Trombozarea acestor vase de mici dimensiuni produce infarcte mici,
numite lacune datorita aspectului de cavitate cu dimensiuni de la
cativa mm pana la 1,5 cm relevat la examenul microscopic
anatomopatologic.
CT cerebral: hipodensitati rotund-ovalare, cu margini bine conturate.
Localizare de electie:
-putamen, nc. caudat., capsulei interne, talamusului, sb albe
profunde, puntiiInstalarea infarctului lacunar produce un deficit brusc
care poate evolua pe parcursul a catorva zile sau se poate\recupera in
cateva ore.


Cele mai frecvente sd. lacunare:
-hemipareza pur motorie-infarct in bratul post al
capsulei interne, pedunculi, punte.
-atacul pur senzitiv-infarct in regiunea ventro-laterala a
talamusului.
-hemipareza ataxica-infarct in piciorul puntii
-dizartrie si mana inabila infarct in genunchiul
capsulei interne, piciorul puntii
-hemipareza pur motorie si afazie motorie- ramurile
lenticulostriate care iriga genunchiul si bratul posterior
al capsulei interne si substanta alba adiacenta din
coroana radiata.
Infarctele lacunare f. mici sau situate in zone mute pot
fi silentioase
Sindromul pseudobulbar.

Acumularea cronica a infarctelor
diseminate, bilaterale produc un tablou
clinic cunoscut ca sd. pseudobulbar.
Clinic:
-sd. bipiramidal cu ROT vii si
spasticitate(capsula interna)
-rigiditate si tremor(ganglionii bazali)
-disfonie, tulb deglutitie( f. cortico-
nuclear)
-ras, plans facil( leziunea fibrelor cortico-
pontine)
O alta consecinta a acumularii de
lacune subcortical este dementa
vasculara, asociata sau nu cu sd.
pseudobulbar, manifestata prin
tulburari de memorie, delir,
modificari de personalitate,
incontinenta sfincteriana.
Diagnosticul AVC.
Diagnosticul clinic se pune pe baza
incadrarii simptomatologiei intr-un
sindrom neurovascular : deficit
neurologic instalat brusc,care
crespunde unui teritoriu vascular
cerebral.
Diagnostic paraclinic.
Tomografia cerebrala-se practica de urgenta in cazul AVCacute. Are
rolul de a exclude hemoragia cerebrala care imagistic se prezinta sub
aspectul de hiperdensitate situata in regiunea revarsatului sanguin.
CT cerebral in AVC ischemic acut poate fi normal in primele ore de la
debut sau se pot constata semne imagistice indirecte constand in
stergerea circumvolutiilor,disparitia diferentei de densitate intre cortex
si substanta alba,intre ganglionii bazali si substanta alba.
Hipodensitatea caracteristicaAVC ischemic se poate instala in curs de
48 ore.
IRM cerebral este mai sensibil pentru decelarea ischemiilor de la
nivelul trunchiului cerebral, dar mai putin sensibil pentru hemoragiile
recente.
Pentru identificarea stenozelor arteriale stranse simptomatice ce ar
beneficia de endarterectomie sau angioplastie, se recomanda
ecografia Doppler a arterelor extra si intracraniene,angiografia CT sau
angiografiaRM .
Angiografia intraarteriala este rezervata investigatiei cazurilor
selectionate, in vederea endarterectomiei(are un risc de1-3% de a
produce AVC la pacientii cu stenoze arteriale simptomatice ).
Angiografie .
Tratament.
Masuri generale
-Tratare AVC acut trebuie efectuat in unitati specializate de
urgente neurovasculare.
-examinarea initiala trebuie sa includa:
* observarea respiratiei si functiei pulmonare
* semne precoce de disfagie
*evaluarea bolii cardiace
*evaluareaTA si ritmului cardiac
*determinarea saturatiei arteriale de oxigen prin pulsoximetrie
-se vor preleva probe biologice:
- trebuie recunoscute cat mai rapid simptomele predictive
pentru complicatii ulterioare cum sunt:infarctul cerebral
masiv,sangerarea,AVC recurent si conditiile medicale cum sunt
criza hipertensiva,infarctul de miocard coexistent,pneumonia
de aspiratie,insuficienta cardiaca,renala,hipo sau
hiperglicemia.
-pacientii cu alterarea starii de constienta vor fi intubati
-se asigura o linie venoasa.
-se administereaza oxigen daca valoarea saturatiei scade sub
95%
-pacientii vor fi mentinuti in decubit dorsal cu capul la 30
grade.

Tratamentul specific.
Fibrinoliza cu activator tisular de plasminogen(rtPA) intravenos
se practica in fereastra terpeutica recomandabil in primele 3
ore de la debut . Fibrinoliza favorizeaza reperfuzia precoce si
limiteaza aria infarctului.Prognosticul se imbunatateste in
30% din cazuri,riscul hemoragiei secundare tratamentului
fiind de 6%.
Indicatiile fibrinolizei.
*se indica in fereastra de 3 ore de la debut pentru leziunile
ischemice.
Contraindicatii.
*infarctul transformat hemoragic
*dimensiunile mari ale infarctului peste 1/3 din volumul
emisferei cerebrale.
*infarct cu efect de masa(la CT se constata deplasarea
structurilor liniei mediene,compresia peretelui ventriculului
lateral)
*semne imagistice precoce care anunta un infarct
intins(stergerea giratiilor)
* alterarea starii de constienta
*diateza hemoragica,ananmneza de hemoragii minore in
ultimele 21 de zile.
*interventii chirurgicale in ultimele 14 zile
* tratament anticoagulant.
HTA se trateaza daca val. sistolica depaseste
220mmHg,val.diastolica 120mmHg. La pacientii selectati pt.
fibrinoliza val.admisa 180/100mm.
Se indica labetalol i.v,urapidil,nitroprusiat de sodiu. Captoprilul
are dezavantajul actiunii de scurta durata si a posibilei scaderi
bruste.
Glicemia poate fi crescuta reactiv in AVC acut. Hiperglicemia
are efecte negative pentru metabolismul zonei ischemiate.
In primele 48 de ore nu se recomanda solutii de glucoza
perfuzabile.
Orice hiperglicemie peste 180mg/dl se trateaza cu insulina
pentru un control mai strict.
Edemul cerebral se trateaza cu solutii hipertone de manitol sau
prin hiperventilatie mecanica.
Febra trebuie combatuta fiind cunoscut ca hipertermia creste
zona de infarct. Se administreaza antitermice,la nevoie
inpachetari cu cearsafuri reci. Se administreaza antibiotice
daca febra se manifesta in context infectios .
Nu se administreaza antibiotice preventiv.
Crizele de epilepsie se trateaza cu anticomvulsivante.
Nu se administreaza preventiv in absenta acestora.
Pentru reducerea riscului de recurenta se
administreaza aspirina din primele 48 de ore de la
debut, daca pacientul nu primeste rtPA.
Tratamentul anticoagulant este indicat numai in
accidentele cardioembolice daca nu exista transformare
hemoragica, in disectiile arteriale,stenozele carotidiene
inainte de endarterectomie.
Contraindicatiile tratamentului anticoagulant
sunt:transformarea hemoragica a infarctului,infarctul
mare cu risc de transformare hemoragica,HTA
necontrolata,afectarea substantei albe prin ischemie in
boala de vase mici(expresia tomografica este
leucoaraioza
Preventia secundara a AVC ischemic.

*normalizarea TA scade riscul deAVC cu 30%. Studiile clinice
aduc dovezi pentru tratamentul cu perindopril si ramipril in
asociere cu indapamid.
*statinele sunt recomandate pacientilor cu AVC
noncardioembolic. Reducerea agresiva a valorilor
colesterolului seric a scazut recurenta AVC .
*se recomanda ca diabetul sa fie tratat prin terapie
farmacologica individualizata. La diabetul tip 2 care nu
necesita insulina se recomanda tratamentul cu poliglitazon
dupa un AVC.
*tratamentul antiagregant scade riscul de recurenta al AVC
ischemic cu 20%. Se recomanda aspirina 50-
325mg/zi,combinatia dipiridamol cu eliberare
lenta/aspirina,clopidogrel75mg/zi,triflusal.
*tratamentul anticoagulant oral cu warfarina sau acenocumarol
se recomanda dupa AVC cardioembolic . Tinta este INR 2-3.
*endarterectomia se recomanda pentru stenozele simptomatice
de peste 70%(AIT,AVC interitoriu) ideal in cursul a doua
saptamani dupa ultimul eveniment ischemic.
* angioplastia cu stentare carotidiana se recomanda numai
celor cu contraindicatie de endarterectomie,stenoza inacesibila
chururgical,refacerea stenozei dupa endarterectomie,stenoza
postiradiere.