Ctedra

de
Fisiopatologa
Esta presentacin es una gua para el estudio, por lo tanto
no es suficiente para el conocimiento del tema.
Es necesario para ello recurrir a la bibliografa indicada.

Tengan en cuenta que todos los docentes de la ctedra estamos
a disposicin para evacuar dudas o recibir consultas.

La Ctedra
Diabetes

Importancia. General, mdica y odontolgica
Definicin
Diagnstico
Clasificacin
Mecanismos
Nuevos aportes

Concepto de diabetes mellitus
La diabetes mellitus no es en una afeccin
nica, sino un sndrome dentro del cual
deben individualizarse diferentes entidades.
El nexo comn de todas ellas es la
hiperglucemia y sus consecuencias, es
decir, las complicaciones especficas, las
cuales son comunes a todas las formas de
diabetes. La hiperglicemia resulta de la falla
en la secrecin de insulina o en la accin de
la misma
La diabetes es un trastorno crnico
caracterizado por tres tipos de manifestaciones
a) un sndrome metablico consistente en hiperglucemia,
glucosuria, polifagia, polidipsia, poliuria y alteraciones en el
metabolismo de los lpidos y de las protenas como
consecuencia de un dficit absoluto o relativo en la accin de
la insulina;
b) un sndrome vascular que puede ser macroangioptico y
microangioptico y que afecta todos los rganos, pero
especialmente el corazn, la circulacin cerebral y perifrica,
los riones y la retina, y

a) un sndrome neuroptico que puede ser a su vez autnomo
y perifrico.

Criterios 2006 de la
American Diabetes Association
Glicemia Basal Normal* < 100 mg/dl
PTOG luego de 2 hs < a 140 mg/dl

Glicemia Basal Alterada* 100 a 125 mg/dl
PTOG luego de 2 hs 140 a 199 mg/dl

Glicemia Basal* > o = a 126 mg/dl !!!!
PTOG luego de 2 hs > o = a 200 mg/dl !!!!

CLASI FI CACI N DE LA OMS 1979
A) DIABETES MELLITUS TIPO I IDDM 10 %
TIPO II NIDDM 80 %
Diabetes clnicamente
manifiestas

B) TOLERANCIA DISMINUDA A LA GLUCOSA
C) DIABETES GESTACIONAL
D) ANTECEDENTES DE TOLERANCIA DISMINUDA
E) ANORMALIDAD POTENCIAL
CLASI FI CACI N DE LA ADA 2006
A) DM I Central Destruccin de las clulas - Ausencia de insulina*
DM I A Autoinmune
DM I B De Mecanismo desconocido

B) DM II Perifrica- O de resistencia a la insulina

C) Defectos genticos en la funcin de las clulas . MODY

Maturity-onset diabetes of the young Tipos 1 a 6

D) Defectos genticos en el procesamiento o accin de la insulina

E) Defectos en el pncreas excrino

F) Endocrinopatas. Ej Cushing, Hipertiroidismo

G) Infecciones Ej Citomegalovirus

H) Medicamentos, ejs. Glucocorticoides, fenitona, otros

I) Sndromes genticos asociados con la diabetes, ej S de Down

J) Diabetes gestacional


Algunos datos sobre MODY
diabetes juvenil de inicio en la madurez
Representara el 2 al 5 % del total de los diabticos no caracterizados
como I o II.
Aparenta ser el resultado final de un conjunto heterogneo de defectos
genticos caracterizados por:
Herencia autosmica dominante
Comienzo precoz, antes de los 25 aos
Ausencia de obesidad
Carencia de anticuerpos a la insulina
Ausencia de resistencia perifrica a la insulina

< al 50 % ( tipo II) Siempre ( tipo I )

INSULINA
No Frecuentes
ANTICUERPOS
Poco comn Comn
CETOACIDOSIS
Presente al diagnstico Post adolescencia
VASCULOPATA
Posible > 50 % Insuficiente
DIETA
Predisponente al 80 % * No
OBESIDAD
Insidiosa Brusca
APARICIN
Diabetes juvenil Diabetes del adulto
Clnica Menores a 20 aos. Mayores de 40 aos
Aparicin brusca Generalmente insidiosa
Peso normal Generalmente obesos
Marcado descenso de insulina en sangre Temprano: aumento de insulina en sangre
Tardo: normo o leve disminucin
Presencia de anticuerpos anti islotes No hay o son muy raros

Es comn la cetoacidosis Rara, no hay coma diabtico
Gentica 30 a 70 % concordancia en gemelos 50 a 90 % de concordancia en gemelos
Patogenia Destruccin de clulas del pncreas Insulino resistencia en Musc. Esqueltico,
tej. Adiposo,
Diabetes- Mecanismo de Produccin de los Sntomas
ALTERACI N EFECTO SI NTOMATOLOG A
Utilizacin -HIPERGLUCEMIA GLUCOSURIA
de Glucosa -DIURESIS OSMTICA POLIURIA
-DESHIDRATACIN SED POLI DI PSI A
HIPERTERMIA
Nutrientes CALORAS LETARGO FATI GA
energticos DISPONIBLES HAMBRE POLI FAGI A

Utilizacin CATABOLISMO PRDI DA DE PESO
de protenas CRECIMIENTO
Diabetes- Mecanismo de Produccin de los Sntomas
ALTERACI N EFECTO SI NTOMATOLOG A
Metabolismo ALIENTO CETNICO
de los cidos CETONEMIA NAUSEA
Grasos VOMITO
DOLOR ABDOMINAL
CETONURIA
POLI URI A
ACIDOSIS METABLICA HIPERVENTILACIN
KUSSMAUL

S.N.C. ESTUPOR COMA
COMPLI CACI ONES CRNI CAS
V
A
S
C
U
L
O
P
A
T

A
S
MACRO CORAZN INFARTO
ARTERIOSCLEROSIS CEREBRO A.V.E.
MIEMBROS GANGRENA

MICRO RETINA CEGUERA
RIN INSUFICIENCIA RENAL
TEJIDOS NUTRICIN
CICATRIZACIN
COMPLI CACI ONES CRNI CAS
N
E
U
R
O
P
A
T

A
S
DESMIELINIZACIN
SENSI BI LI DAD PARESTESIA
ANESTESIA
S.N. AUTNOMO HI POTENSI N
ORTOSTTI CA
COMPLI CACI ONES AGUDAS
CETOACIDOSIS

EVOLUCIN LENTA
NAUSEA
HIPERVENTILACIN
ALI ENTO TPICO
PIEL CALIENTE
PIEL SECA
HIPOGLICEMIA

EVOLUCIN BRUSCA
HAMBRE
TEMBLOR
CONDUCTA -IRRITABLE
-CONFUSO
SUDOROSO
COMA
I NSULI NA
AZCAR
DESCOMPENSACIN INFECCIN
FAGOCITOS QUIMIOTACTISMO
ENGLOBAMIENTO
DESTRUCCIN


INMUNIDAD CLULAS T


PREDISPOSICIN

EVOLUCIN
AGRAVADA
I NFECCI N EN EL DI ABTI CO