Ruptura Prematura de

Membranas (RPM)
INTEGRANTES:
RODRIGUEZ DAVILA LOYLA
ROSARIO LEON DEISY
GINECOLOGA Y OBSTETRICIA
Dr. FELIPE GUEVARA OTERO
Definicin
La ruptura prematura de membranas (RPM)
se define como la solucin de continuidad
espontnea de la membranas
corioamiticas, desde las 22 semanas de
gestacin (OMS), hasta antes del inicio del
trabajo de parto.

Clasificacin
RPM a Trmino
Despus de 37
semanas de
gestacin.
RPM Pretrmino
Antes de las 37
semanas de
gestacin
1. RPM
previable:
Ruptura
prematura de
membranas
en
gestaciones
menores de
23 semanas.

2. RPM lejos
del trmino:.
ruptura
prematura
de
membranas
en
gestaciones
de 23 a 32
semanas
3. RPM cerca
de trmino:
ruptura
prematura
de
membranas
en
gestaciones
de 32 a 37
semanas.




Periodo de latencia: Tiempo que
media entre la RPM y el inicio del T.de P.
En E. Pretrmino: > de 48 hrs. en
el 50 %
En E. Trmino: < de 24 hrs. en el
90 %

Ruptura precoz de membranas
Ruptura prolongada de membranas
EPIDEMIOLOGIA
La incidencia global es de 10% de todos los embarazos a nivel mundial,
siendo el 80% en embarazos a trmino, y 20% en embarazos
pretrminos
Es responsable del 30%-40% de los partos prematuros a nivel mundial.
En el Per tiene una incidencia de 4-14% de los partos prematuros
La RPM conlleva a complicaciones maternas y neonatales importantes.
ESTRUCTURA DE LAS MEMBRANAS
l esqueleto fibroso
mayor fuerza tensil
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Zona de morfologa alterada
el sitio desde donde se inicie el proceso de ruptura.
encima del cuello por ser la
zona ms pobre fsica y
nutricionalmente y estar en la
zona ms declive
Engrosamiento del tejido conectivo
Adelgazamiento del citotrofoblasto y de la decidua
Rompimiento de las interconexiones entre amnios y
corion
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Etiologa: Varios factores han sido asociados
clsicamente con RPM pretrmino,
incluyendo:
Tabaquismo
Nutricin Actividad Sexual
Metrorragia durante el
embarazo
Infecciones genitales
Causas Infecciosas
La RPM pretrmino se asocia en
un 30% de casos con cultivos
positivos. Los grmenes ms
comnmente aislados de la
cavidad amnitica en pacientes
con RPM pretrmino son:
Streptococcus
agalactiae
CUADRO CLINICO
Ruptura prematura de membranas sin
infeccin intraamnitica:

Ruptura prematura de membranas con infeccin
intraamnitica
Prdida de lquido por cuello uterino,
antes de iniciarse trabajo de parto

Prdida de lquido turbio, purulento o ftido

Funciones vitales estables

Temperatura mayor de 38 C

Taquicardia materna: Frecuencia cardiaca mayor de
90 lat. / min.

Taquicardia fetal: Frecuencia cardiaca fetal mayor de
160 lat. / min

Abdomen doloroso: tero doloroso, irritabilidad uterina

EVOLUCION CLINICA DEL PACIENTE
HISTORIA CLINICA
EXPLORACION FISICA
Evitar tacto vaginal
DIAGNOSTICO DE RPM
Diagnstico
Especuloscopia con el fin de evaluar la presencia
de lquido amnitico en fondo de saco posterior
Pruebas de Cristalizacin: Arborizacin tipica.
Exactitud del 87%
- Falsos positivos
- Falsos negativos:
Prueba de la Nitrazina
Determinar el ph del liquido vaginal.
Tira de papel de nitrazina. ( amarillo azul ) Cuando es
expuesta a fluidos alcalinos
SENSIBILIDAD: 90%
Falsos +: contaminacin orina, sangre, semen, flujo.

Ecografa:
Se observa disminucin en el volumen del liquido
amnitico.

Aminocentesis
Requiere la infusin de una ampolla de ndigo de carmn (o complejo B)
diluido en 10 a 20 ml de SSN estril en la cavidad amnitica a travs de
una aguja de amniocentesis; luego se deja una compresa en la vagina
durante 30 a 40 minutos.

La presencia de color rojo (o amarillo)
en la compresa confirma el
diagnstico de RPM.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Complicaciones
Complicaciones
MATERNAS
Corioamnioitis
DPPNI
Endometritis post-
parto
Sepsis
Shock sptico
Muerte
FETALES
Sufrimiento fetal
bito
Prematurez
Sepsis neonatal
Neumona sptica
Hipoplasia pulmonar
Sndrome de distress
respiratorio
Hemorragia intraventricular
Muerte
EVALUACION Y MANEJO

Factores a considerar en el manejo de
pacientes con RPM son:
Edad gestacional
Tiempo de la ruptura
Presencia de contracciones uterinas
Presencia de corioamnionitis
Oligohidramnios
El grado de maduracin pulmonar
Madurez pulmonar.
Trabajo de parto establecido
Diagnstico de infeccin materna o fetal
establecido.
Pacientes inmunosuprimidas.
Malformaciones fetales
Sufrimiento fetal
Sangrado del II o III trimestre del embarazo.
Cultivo positivo en lquido amnitico.
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B. MANEJO SEGN EG
Gestaciones de 32 a 37
semanas:
34-37 ss:
Trmino del embarazo

32-34 ss
Documentar madurez pulmonar fetal
Si hay madurez: Trmino del embarazo
Si no se evidencia madurez: manejo conservador.
Considerar induccin del parto 48 horas despus de la primera
dosis de corticoides o a las 34 semanas de gestacin
Gestaciones de 23 a 32
semanas:
Complicaciones neonatales, incluyendo morbilidad severa
aguda y muerte seleccionadas
Si la paciente se encuentra estable debe recibir manejo
conservador.

Manejo conservador

1. Reposo.
2. Evaluar signos de infeccin o compromiso del estado fetal.
Si se confirma el diagnstico de corioamnionitis:
betalactmico (penicilina, cefalosporina, carbapenems o
monobactmico) asociado a un aminoglucsido
(gentamicina o amikacina)
3. Los tactos vaginales deben reducirse al mximo.

Gestaciones menor de 23
semanas
Manejo sugerido: Interrupcin del embarazo

Ms del 50% tienen el parto en 1 semana (promedio 13 das)
24% a 71% requieren remocin del embarazo por amnionitis
La mortalidad perinatal es alta (37-75%)
La tasa de sobrevida es de 47% despus de una estancia hospitalaria
promedio de 71 das
37% de los sobrevivientes quedan con secuelas serias, pulmonares y
neurolgicas.

Si se decide manejo activo, la induccin del parto se puede
hacer con prostaglandinas u oxitocina.
Medicamentos
para RPM
Medicamentos para RPM
Tocolticos
Cortocosteroides
Antibiticos
Tocolticos
Algunos estudios han
demostrado una prolongacin
del embarazo hasta de una
semana.
Detiene contracciones.
Corticosteroirdes
Se administra este medicamento
entre las 23 y 34 semanas de
gestacin para facilitar el
desarrollo rpido de los pulmones
del producto.
Betametasona 12 mg
intramuscular c/24 horas, por 2
dosis, o dexametasona 6 mg IM
c/12 horas por 4 dosis
Antibiticos
Este medicamento se administra
para ayudar a tratar o prevenir
una infeccin causada por
bacteria.
Estreptococo Hemoltico
Prevenir Corioamnionitis
Ampicilina 2 g iv c/6h x 48 horas,
seguido por amoxicilina (500 mg
x v.o. c/8h o 875 mg por v.o.
c/12h) x 5 dias adicionales
NEONATO PRETERMINO.
RN DE MENOS DE 37 Sem.Gest.
CON DESARROLLO Y CRECIMIENTO INTRAUTERINO DE
ACUERDO CON EL TIEMPO DE EMBARAZO.
CON UN PESO ADECUADO PARA LA EDAD GESTACIONAL.
PRODUCTO DE UN RETARDO DE CRECIMIENTO
INTRAUTERINO.
NO HAY RELACION ENTRE CRECIMIENTO Y DESARROLLO
CON PESO Y EG.
NEONATO DE BAJO PESO.
40-70 % NP
30-60% RCIU O MAL NUTRIDOS FETALES.
MAYOR RIESGO DE MORIR EN EL PERIODO
PERINATAL.
LOS QUE SOBREVIVEN PRESENTAN ALTERACIONES
DEL DESARROLLO NEUROPSIQUICO.

GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA DE WILLIAMS, 20ed. Edit. Mcgraw-Hill Interamericana pg.1107.
PARTO
PREMATURO
Expulsin
del RN antes
de la
semana 37
(259d) de
gestacin
Es el que
tiene lugar
entre la 22-
37 SDG
(FIGO-OMS)
500 g 259 d
500g o 25 cm de lg. CFN
GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA DE WILLIAMS, 20ed. Edit. Mcgraw-Hill Interamericana pg.1107.
SINDROME DE PARTO PRETERMINO
ES UN SINDROME QUE PUEDE
ESTAR ASOCIADO A INFECCIN
,INJURIAS VASCULARES,
SOBREDISTENCION UTERINA,
UN RECONOCIMIENTO
ALOGENEICO ANORMAL,
ESTRS ,ALTERACIONES
HORMONALES, U OTRO
PROCESO PATOLOGICO AUN
NO DESCRITO.
Simposio : fisiopatologa del parto pretermino.
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/ginecologia/vol54_n1/pdf/a05v54n1.pdf

CLASIFICACIN DE NIOS
PREMATUROS SEGN EG - OMS


PREMATURO GENERAL: < 37 S.
PREMATURO TARDIO : 34S CON 0/7DIAS -36 S
CON 6/7 DIAS.
MUY PREMATURO: ANTES DE 36 S.
EXTREMADAMENTE PREMATUROS:< 28S.

EN LOS EE.UU Y LATINOAMERICA SE USA UNA
CLASIFICACION SEGN EL PESO.
BAJO: < 2500g.
MUY BAJO: < 1500g.
EXTREMADAMENTE BAJO: <1000g.

SE DEBE TENER EN CUENTA QUE LA EG.ES MEJOR
PREDICTOR QUE EL PESO PARA LA SOBREVIDA
DE LOS PREMATUROS.
Practica clnica .Med wave .parto prematuro. Unidad Materno Fetal , Departamento de Obstetricia y Ginecologia, Pontifica Universidad
Catolica de Chile.
CLASIFICACION:

Segn la clnica de presentacin en:
- Amenaza de parto pretrmino
- Trabajo de parto pretrmino.
Segn la edad gestacional de inicio:
Pretrmino extremo: Se inicia en gestaciones de 22 semanas
hasta las 28 semanas.
Pretrmino intermedio: Entre 28 y las 34 semanas
Pretrmino tardo: Entre 34 y las 37 semanas.
HOY EN DIA EL LIMITE DE VIABILIDAD (SUFICIENTE MADURES BIOLOGICA PARA PODER VIVIR)
HACEPTADA EN LA MAYOR PARTE DE LOS PAISES EST EN LAS 24S.
HOLANDA : NO SE REANIMAN NIOS QUE TENGAN MENOS DE 25S.
EE.UU.LA MAYORIA DE LOS HOSPITALES HACEPTA COMO LMITE 24S.
JAPON DESDE 1991 ES DE 22S.

CADA VEZ MAS SE PROGRAMAN PP CUANDO ESTA EN RIESGO LA VIDA DE LA MADRE Y DEL FETO.POR
QUE LOS MEDIOS DIAGNOSTICOS PERINATALES HOY SON MUCHO MAS AVANZADOS QUE HACE 20
AOS Y SE CUENTA CON UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS QUE PUEDEN PROVEER ATENCION A
PREMAATUROS CRITICOS.
EPIDEMIOLOGIA.
30% DE GESTANTES PREDISPUESTAS 5-10 % SE DAN.
PREMATURIDAD ES LA PRINCIPAL CAUSA DE MORTALIDAD PERINATAL

- COMPLICACIONES RESPIRATORIAS.
- GI.
- RENALES.
- NEUROLOGICAS EMORRAGIAS CEREBRALES.
MORTALIDAD GLOBAL DEL 25-50 %.

ETIOLOGIA

FACTORES.
MATERNOS.
FETALES. Y ANEXOS.
YATROGENICOS

GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA DE WILLIAMS, 20ed. Edit. Mcgraw-Hill Interamericana pg.1107.
FACTORES ETIOLOGICOS .
MATERNOS.
- NIVEL SOCIOCULTURAL BAJO.
- POBREZA .
- MALNUTRICIN .
- TABAQUISMO.
- INESTABILIDAD EMOCIONAL MATERNA.
- ANORMALIDADES CONGNITAS DEL UTERO.
- INCONPETENCIA DEL ORIFICIO INTERNO.
- TUMORES UTERINOS.
- GESTANTE ADOLESCENTE.
- EDAD AOSA.
- ANEMIA.
- ENF. INTERCURRENTES AGUDAS O CRONICAS : TBC,ITU,DM,TORCH,HEMORRAGIAS DEL TERCER
TRIMESTRE,PREECLAMPSIA,ECLAMPSIA,CARDIOPATIAS Y NEUMOPATIAS AGUDAS.


FETALES.
TENDENCIA AL PARTO
PREMATURO,INMADURO,ABORTO
MALFORMACIONES CONGENITAS
FETALES.
EMBARAZO MULTIPLE.
ALTERACIONES CROMOSOMICAS.
ERRORES METABOLICOS.
ERITROBLASTOSIS FETAL.
INFECCIONES FETALES.



ANORMALIDADES ESTRUCTURALES DE LA
PLACENTA.
IMPLANTACIONES ANORMALES DE LA
PLACENTA.
POLIHIDRAMNIOS.
OLIGOHIDRAMNIOS.
DISTOSIA DE CORDON UMBILICAL.
RPM.
CORIOAMNIONITIS.

YATROGENICAS.

INDUCCIONES ELECTIVAS PREMATURAS.
EVALUACIONES OBSTETRICAS INADECUADAS.
CESAREAS INDISCRIMINADAS.


FISIOPATOLOGIA.
ACTIVACION DEL MIOMETRIO
MADURACION CERVICAL
ROTURA DE MEMBRANAS CORIOAMNIOTICAS
EN OCACIONES ALGUNO DE ESTOS MECANISMOS PUEDE ACTIVARSE EN FORMA AISLADA ANTES QUE LA GESTACIN
LLEGUE A TERMINO. EN ESTOS CASOS PUEDE MANIFESTARSE LA AMENAZA DE PARTO PRETERMINO ,LA
INCOPETENCIA CERVICAL .LA RPM. QUE EXPLICAN EL SINDROME DE NACIMIENTO PRETERMINO-
ACTIVACION DEL MIOMETRIO.

HACE POCO SE HA PROPUESTO QUE EL FETO PODRIA
CONTRIBUIR DE MANERA IMPORTANTE EN LA
REGULACION DE LOS CAMBIOS QUE PRODUCE EL
MIOMETRIO A LO LARGO DE LA GESTACIN. AL
PARECER LAS SEALES PRIMARIAS
(ESTROGENO,CORTISOL) QUE ACTIVAN AL
MIOMETRIO EN LA FASE DEL PARTO , SE DEBEN AL
AUMENTO EN LA ACTIDAD DEL EJE HIPOTALAMO-
HIPOFISIS-SUPRARRENAL DEL FETO.SE A
DEMOSTRADO QUE EL AUMENTO EN LA PRODUCCION
DE CORTISOL , QUE DEPENDE
MAYORITARIAMENTE DEL FETO A LO LARGO DE LA
GESTACIN ,REGULA LA CONCENTRACION
PLACENTARIA DE LA ENZIMA SINTETASA DE
PROSTAGLANDINA H TIPO 2 (PGHS2)EN FORMA
DEPENDIENTE DEL ESTROGENO . LA PGHS2 PARTICIPA
EN LA SINTESIS DE PROSTAGLANDINA E2, CUYA
POTENTE ACCION UTEROTONICA FAVORECE LA
CONTRACCION DEL MIOMETRIO,CARACTERISTICA
DEL TRABAJO DEL PARTO.


EL HALLAZGO DE LA PARTICIPACION DEL FETO EN LA
INDUCCIN DE LAS FASES FINALES DE LA ACTIVACION DEL
MIOMETRIO CONTRIBUYO A EXPLICAR LA INDUCCION DEL
TRABAJO DE PARTO PRETERMINO.
ASI SE PUEDE ENTENDER QUE LA EXISTENCIA DE
ELEMENTOS QUE PROVOCAN LA ALARMA EN EL FETO , CON
LIBERACION DE HORMONA LIBERADORA DE
CORTICOTROPINA Y EL CONCECUENTE AUMENTO DE LA
CONCENTRACION CIRCULANTE DE CORTISOL,QUE PASARAN
AL MICROAMBIENTE UTERINO ,INDUCIRAN LA ACTIVIDAD
DEL TEJIDO MUSCULAR.
EJM.INFECCION INTRAUTERINA QUE ESTIMULA A LAS CELULAS
FETALES QUE MEDIAN LA RESPUESTA INMUNOLOGICA INNATA A
LIBERAR MEDIADORES INFLAMATORIOS ,QUE AL ACTUAR SOBRE
EL SISTEMA NERVIOSO FETAL LIBERAR HORMONA
LIBERADORA DE CORTICOTROPINA.
MADURACION CERVICAL.
SE HA PROPUESTO QUE EL MEDIADOR FINAL QUE
LLEVAN AL BORRAMIENTO Y DILATACION CERVICAL
ES EL ON ,QUE ES PRODUCIDO POR CUALQUIERA DE
LAS TRS ISOFORMAS DE LA ENZIMA SINTETASA DE
ON (NOS) A PARTIR DEL AMINOACIDO
L-ARGININA Y OXIGENO LAS ISOFORMAS
ENDOTELIAL (eNOS)Y NEURONAL(nNOS)SON
DEPENDIENTES DE CALCIO,MIENTRAS QUE LA
TERCERA INDEPENDIENTE DE CALCIO,INDUCIBLE
POR VARIAS CITOCINAS. EN EL PARTO LA FORMA
ENTODELIAL AUMENTA MAS.


EN PACIENTES CON AMENAZA DE PARTO PRETERMINO EXISTE
>ACTIVIDAD DE ON EN EL CUELLO UTERINO.

ESTAS PRUEBAS EXPERIMENTALES JUNTO CON LOS LOS
HALLAZGOS QUE DEMUESTRAN UN AUMENTO EN LA
PEROXIDACIN DE LIPIDOS Y EN LAS CONCENTRACIONES DE
ANTIOXIDANTES HAN LLEVADO A PROPONER QUE

UN AMBIENTE DE ESTRS OXIDATIVO QUE INCLUYE LA
INTERACCION ENTRE CITOCINAS,PG,Y ON, ES EL RESPONSABLE
DE LAS RUTAS BIOQUIMICAS QUE LLEVAN AL BORRAMIENTO Y
DILATACION DEL CU EN EL PP.
MADURACION CERVICAL.
SE HA PROPUESTO QUE EL MEDIADOR FINAL QUE
LLEVAN AL BORRAMIENTO Y DILATACION CERVICAL
ES EL ON ,QUE ES PRODUCIDO POR CUALQUIERA DE
LAS TRS ISOFORMAS DE LA ENZIMA SINTETASA DE
ON (NOS) A PARTIR DEL AMINOACIDO
L-ARGININA Y OXIGENO LAS ISOFORMAS
ENDOTELIAL (eNOS)Y NEURONAL(nNOS)SON
DEPENDIENTES DE CALCIO,MIENTRAS QUE LA
TERCERA INDEPENDIENTE DE CALCIO,INDUCIBLE
POR VARIAS CITOCINAS. EN EL PARTO LA FORMA
ENTODELIAL AUMENTA MAS.


EN PACIENTES CON AMENAZA DE PARTO PRETERMINO EXISTE
>ACTIVIDAD DE ON EN EL CUELLO UTERINO.

ESTAS PRUEBAS EXPERIMENTALES JUNTO CON LOS LOS
HALLAZGOS QUE DEMUESTRAN UN AUMENTO EN LA
PEROXIDACIN DE LIPIDOS Y EN LAS CONCENTRACIONES DE
ANTIOXIDANTES HAN LLEVADO A PROPONER QUE

UN AMBIENTE DE ESTRS OXIDATIVO QUE INCLUYE LA
INTERACCION ENTRE CITOCINAS,PG,Y ON, ES EL RESPONSABLE
DE LAS RUTAS BIOQUIMICAS QUE LLEVAN AL BORRAMIENTO Y
DILATACION DEL CU EN EL PP.
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.

MEMBRANA CORIOAMNIOTICA.CONSTITUIDA POR EPITELIO CELULAR Y UNA GRAN CANTIDAD DE
TEJIDO CONECTIVO QUE CONSTITUYE LA MATRIZ EXTRACELULAR Y DEL CUAL LA COLAGENA ES EL
PRINCIPAL COMPONENTE.LA COMPLEJA ESTRUCTURA TRIDIMENCIONAL DE LAS FIBRAS DE
COLAGENA ES LA QUE PROVEE LA FUERZA TENSIL A LAS MEMBRANAS Y LE CONFIERE LA
RESISTENCIA MECANICA QUE PROTEGE AL FETO.
A LO LAGO DE DE LA GESTACION ESTA ESTRUCTURA SE MANTIENE A TRAVES DEL EQUILIBRIO EN LA
SINTESIS Y DEGRADACIN DE COLAGENA.

CUANDO ESTE EQUILIBRIO SE PIERDE POR LA DISMINUCIN EN LA SINTESIS O POR MAYOR
ACTIVIDAD COLAGENOLTICA OCURRE LA ROTURA DE LAS MEMBRANAS.
FISIOPATOLOGIA.
DIAGNOSTICO CLINICO.
H.C
CONTRACCIONES UTERINAS.
Precisar si son dolorosas,
Detectables
Duracin de 30s o +
CAMBIOS EN EL CUELLO UTERINO.
Signos a tener en consideracin.
Borra miento.
Dilatacin. No >2-3Cm.
Posicin del CU.
ECOGRAFIA TRANSVAGINAL .Para ver el CU y
tomar su lg. <22mm.
DOSAJE DE FIBRONECTINA FETAL.


ANTECEDENTES DE PARTOS
PREMATUROS,INMADUROS,ABORTOS
ESPONTANEOS.
ANTECEDENTES DE NATIMUERTOS O MORTINATOS.
EDAD,GRAVIDEZ Y PARIDAD DE LA PACIENTE.
PESO DE LA GESTANTE.
TEMPO DE EMBARAZO.
ALTURA UTERINA.
ACONTECIMIENTOS DURANTE EL CONTROL
PRENATAL.
IRRITABILIDAD UTERINA.
MONITORIZACION DE LOS MOVIMIENTOS FETALES.
CONTRO ESTRICTO DE LOS LATIDOS CARDIACOS
FETALES.
TRATAMIENTO ANTENATAL DE LA AMENAZA O DEL PARTO PRETRMINO
A base de frmacos y hormonas, que actuan como
uterinhibidores y otros como inductores de la madures
pulmonar fetal.

MANEJO TERAPEUTICO.
TOCOLITICOS.
SULFATO DE MAGNESIO.
BETAMIMETICOS(RITODRINA,
TERBUTALINA).
INDOMETACINA. Dar antes de las 32s.
NIFEDIPINO.
MADURACION PULMONAR.(24-34s)
DEXAMETASONA 6mg IM
C/12h 4 dosis.
BETAMETASONA 12mg IM
C/24h 2 dosis,

CONTRAINDICACIONES.
PRE ECLAMPSIA GRAVE Y ECLAMPSIA
SUFRIMIENTO FETAL AGUDO.
HEMORRAGIA PREPARTO SIGNIFICATIVA.
CORIOAMNIONITIS CLNICA.
MALFORMACIONES FETALES INCOPATIBLES CON LA
VIDA.
PACIENTE CON 32S. CON 4 DE
DILATACIN.

PACIENTE CON 30S CON RPM.
NO CORIOAMNIONITIS.
NO INFECCIN INTRAUTERINA.
PCR NORMAL.
LIQUIDO CLARO.

1) FARMACOS BETAMIMETICOS
Etilefrina
Isoxsuprina
Orciprenalina
Salbutamol
Terbutalina
Ritodrina
Fenoterol
peseen la propiedad de inhibir la contractilidad uterina de la mujer grvida. Por va
intravenosa se logra la mxima potencia uteroinhibidora con rpida instalacin del efecto.
Este se presenta en un lapso que oscila entre 5 y 20 minutos. Una vez suspendido el
betamimtico, la desaparicin se produce entre los 30 y 90 minutos.
2) FARMACOS ANTIPROSTAGLANDINAS.

Se ha demostrado que las sntesis de prostaglandinas y su liberacin
pueden ser inhibidas por agentes antiinflamatorios o antipirticos del tipo
de la aspirina o indometacina.
la administracin de la indometacina a la madre (100mg al da, dosis
media) reduce significativamente la contractilidad uterina y detiene el
parto pretrmino.
Su uso se extiende slo durante tres das (dosis total 300mg), para obtener,
junto con los betamimticos, una uteroinhibicin sostenida que permita
dar tiempo al efecto inductor de la madurez pulmonar fetal de los
corticoesteroides (48 a 72 hrs).

MADURACION PULMONAR:
La sntesis de agente surfactante es el hecho de mayor
importancia en la maduracin pulmonar fetal.
Administracin de betametasona a la madre (12 mg i.m./da
durante dos das) reduce significativamente la incidencia del
sndrome de dificultad respiratoria o enfermedad de
membrana hialina del recin nacido. TTRN en gestaciones de
26 a 31 semanas .



TRATAMIENTO DE SOSTEN:


a) Reposo absoluto en cama las primeras 48 horas.
b) Restriccin de exmenes vaginales.
c) Indometacina por va bucal, 25mg c/6 hrs durante tres das
d) Betametasona 12 mg i.m. a las 24 hrs. de la primera dosis.
Se repetir cada 7 das si el embarazo no alcanz las 32
semanas.


CONTRAINDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO
FARMACOLGICO
ABSOLUTAS RELATIVAS
EXCLUSIVA B-
MIMETICOS
EXCLUSIVA PARA
GLUCOCORTICOIDE
EXCLUSIVA PARA
CALCIOANTAGONISTAS
RPM + infeccin HTA en embarazo
Enf. Cardiaca orgnica no
compensada
Enf. viral
Patologa cardiovascular
materna
Abruptio de placenta Eritoblastosis fetal hipertiroidismo TBC Hipotensin arterial
Placenta previa +
hemorragia
RCIU HTA crnica Amenorrea < 26 O > 35 SS Taquicardia materna
Malformaciones
congnitas graves
Insuficiencia
uteroplacentaria crnica
DM descompensada Insuficiencia placentaria
Nefropata crnica TP + dilatacin > 5cm
PREVENCIN DEL PARTO PRETERMINO
Contractilidad uterina
aumentada
Modificaciones cervicales Diagnostico

Manejo

+ - Amenaza de pp Uteroinhibicion oral
+ +

Trabajo de pp
Hospitalizacion +
Uteroinhibicion +
Glucocorticoide
-

+

Incompetencia

Cerclaje cervical
- -

Ninguno

Educacin