PRUEBAS DE LA

FUNCIÓN HEPÁTICA

Dr. Reymundo Domínguez Jara.

 INTRODUCCIÓN.

 El hígado es vulnerable a una amplia variedad de agresiones

metabólicas, circulantes y neoplásicas.
 Las principales enfermedades primarias del hígado son las
hepatitis virales, la enfermedad hepática alcohólica y el
carcinoma hepatocelular. Con mayor frecuencia , el daño
hepático es secundario a algunas de las enfermedades mas
frecuentes de los humanos , como descompensación
cardiaca, cáncer diseminado e infecciones extrahepáticas.
 OBJETIVOS:

 1.- Conocer la anatomía y fisiología hepática.

 2.- Conocer la fisiopatología de la cirrosis hepática, así
como sus exámenes diagnósticos.
 3.- Comprender la fisiopatología del coma hepático así
como sus exámenes diagnósticos.
 4.- Entender la utilidad de las enzimas hepáticas en el
diagnóstico de hepatitis autoinmune, así como de otras
enfermedades hepáticas, así como el conocer algunos de
los marcadores tumorales.

 IMPORTANCIA:
 Es de vital importancia conocer las hepatopatías más
frecuentes así como sus medios diagnósticos, ya que se
trata de un órgano con una enorme reserva funcional.
 ANATOMÍA
 El hígado se encuentra situado en el
cuadrante superior derecho de la
cavidad abdominal y está fijado al
diafragma. Es la víscera más grande
del organismo con un peso de 1,5-2 Kg
y se encuentra dividido
morfológicamente en dos lóbulos
(lóbulo derecho y lóbulo izquierdo) por
el ligamento falciforme.

 El lóbulo dcho. está compuesto a su

vez por lóbulo caudado
lóbulo cuadrado

ANATOMÍA
 En anatomía quirúrgica la
división del hígado se basa en su
lecho vascular; así los lóbulos
derecho e izquierdo están
limitados por la bifurcación de la
arteria hepática y la vena
porta.
 Por tanto el ligamento
falciforme divide el lóbulo Qx
izdo. en segmentos
medial
lateral

 La anatomía quirúrgica define

un total de ocho segmentos.

ANATOMÍA
 ANATOMÍA FUNCIONAL
 Histológicamente, el hígado está
constituido por dos unidades
celulares como son el hepatocito y
las células de Kupffer, las cuales
se disponen de una forma
particular junto con el sistema
arterial y venoso constituyendo el
"acino hepático", que representa la
unidad estructural y funcional de
la fisiología hepática.

 Los hepatocitos realizan todas las

funciones clásicas del hígado
(síntesis, metabolización, etc.)
mientras que las células de
Kupffer tienen una función
inmunológica.

ANATOMÍA FUNCIONAL
 FLUJO SANGUÍNEO HEPÁTICO (FSH)
 El Flujo sanguíneo hepático es aprox. de 1.500 ml/min. == 25-30% GC.
 La Vena Porta aporta el 75% del flujo con un contenido en O2 del 50-55%
ya que es sangre venosa desaturada en oxígeno. La Arteria Hepática
contribuye en un 25-30%, pero al ser sangre arterial, tiene un contenido
en oxígeno elevado aportando el 50% del oxígeno del Flujo sanguíneo
hepático.

nervios
intrínseca: independiente de
 Regulación FSH hormonas
extrínseca.
 La unidad funcional es el “lobulillo hepático”, una estructura cilíndrica de
varios milímetros de longitud y de 0.8 – 2 mm de diámetro. El hígado
humano contiene entre 50000 y 100000 lobulillos.
CARACTERÍSTICAS EN LA FUNCIONALIDAD DEL
HIGADO
El hígado recibe la sangre desde
la vena porta y la arteria hepática
Cada minuto llegan a los sinusoides
hepáticos desde la vena porta y
arteria hepática un total de 1350
ml/min, aproximadamente el 27%
del gasto cardiaco. En una cirrosis
hepática aumenta mucho la
resistencia de flujo de la sangre. Y la
presión capilar dentro de la pared
intestinal se eleva 15 – 20 mm Hg
por encima de lo normal.
El hígado actúa como depósito de sangre
El volumen normal de sangre, tanto en las vena hepáticas como e
los sinusoides es de 450 ml. Si la presión en la aurícula aumenta y
se trasmite al hígado, este se expande y aloja de 0.5 – 1 litro mas
de sangre en venas y sinusoides.
Regulación de la masa hepática: regeneración.
El hígado posee una enorme capacidad de regeneración después
de una importante pérdida de tejido hepático.
“factor de crecimiento hepatocitario” (HGF) aumenta hasta 20
veces en una hepatectomia parcial, producido por células
mesenquimales, mas no por los hepatocitos.
“factor de crecimiento transformante B”, una citocina secretada
por las células hepáticas, es un potente inhibidor de la proliferación
de los hepatocitos.
El sistema de macrófagos hepáticos
depura la sangre
La acción de las células de kupffer, los
grandes macrófagos fagociticos, han
puesto de relieve su eficiencia
depuradora de la sangre tras su paso
por los sinusoides, cuando una
bacteria entra en contacto con una
célula de kupffer, en menos de 0.01
segundos esta bacteria es fagocitada
por el macrófago.
 FUNCIONES METABOLICAS DEL HIGADO
METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONOS
Dentro del metabolismo de los hidratos de carbono, el hígado
cumple estas funciones:
 Deposito de grandes cantidades de glucógeno.
 Conversión de la galactosa y de la fructosa en glucosa.
 Gluconeogenia.
 Glucogenolisis.
 Glucolisis.
Conversión de la galactosa y de la fructosa en glucosa.
Glucolisis
Glucogenogenia o glucogénesis y Glucogenolisis
 Gluconeogenia

La Gluconeogenia sucede cuando los

depósitos de hidratos de carbono
corporales disminuyen por debajo de
lo normal y se forman cantidades de
glucosa a partir de aminoácidos lactato
y del glicerol.
Durante el ayuno prolongado, los
riñones también sintetizan enormes
cantidades de glucosa a partir de
aminoácidos.
el cortisol moviliza proteínas de casi
todas las células del organismo,
suministrándolas en forma de
aminoácidos en los líquidos orgánicos.
 METABOLISMO DE LIPIDOS
Las funciones concretas del hígado en el
metabolismo de las grasas son:
 Oxidación de los ácidos grasos para proveer
energía destinada a otras funciones corporales.
 Síntesis de grandes cantidades de colesterol,
fosfolipidos y casi todas las lipoproteínas.
 Síntesis de grasa a partir de las proteínas y de los
hidratos de carbono.
 Los lípidos llegan al hígado a través de la linfa y sangre como Qm.
 Primero se escinde la grasa en glicerol y ácidos grasos, luego, se rompen los
ácidos grasos mediante “oxidación B “en radicales acetilo de dos carbonos que
forman la acetil coenzima A.
 Esta a su vez ingresa en el ciclo del acido cítrico para oxidarse y liberar
cantidades ingentes de energía (ATP).
 Cerca del 80% del colesterol sintetizado en el hígado se convierte en sales
biliares que se segregan en la bilis; el resto se transporta en lipoproteínas por la
sangre hacia las células de los tejidos. Los fosfolipidos también se sintetizan en
el hígado y se transportan sobre todo con las lipoproteínas.
 Casi todas las síntesis de lípidos del organismo a partir de los hidratos de
carbono y de las proteínas tienen lugar en el hígado. Una vez que se sintetiza
la grasa en el hígado, es transportada por las lipoproteínas hacia el tejido
adiposo para su almacenamiento.
 METABOLISMO DE PROTEINAS

Las funciones principales del hígado en el

metabolismo proteico son:
 Desaminacion de los aminoácidos.
 Formación de urea para eliminar el
amoniaco de los líquidos corporales.
 Formación de las proteínas del plasma.
 la desaminacion que se lleva a cabo en el hígado y en
menor cantidad en el riñón.
 La síntesis hepática de urea elimina el amoniaco de
los líquidos corporales.
 En principio casi todas las proteínas del plasma, con
excepción de lagunas gammaglobulinas se fabrican
en las células del hígado (90%) las demás
gammaglobulinas son anticuerpos sintetizados en
tejido linfático. El hígado puede formar proteínas del
plasma a un ritmo de 15 – 50 mg/día.
 Una de las funciones principales del hígado consiste
en sintetizar algunos aminoácidos y otros compuestos
químicos importantes a partir de estos. Por ejemplo
los aminoácidos no esenciales Para este fin primero
se sintetiza cetoacido, luego se transfiere el radical
amino a través de varios pasos de transaminacion.
 Es aplicado a una variedad de pruebas de
sangre para averiguar el estado general del
hígado y del sistema biliar.

 El hígado es el órgano interno mas grande y

complejo.

 La sangre procedente del intestino y el

páncreas alcanzan al hígado a través del
sistema venoso porta, transportando los
materiales necesarios para la síntesis de
proteínas, azúcares sencillos para el
almacenamiento de la energía, hormonas para
la producción de glucosa.
 El hígado es el principal centro de síntesis de
proteínas, plasmáticas, lípidos endógenos y
lipoproteínas especialmente colesterol, factores
de coagulación y glucógeno, glucosa.

 Es el principal lugar de metabolización de las

drogas liposolubles, así como otros
compuestos potencialmente tóxicos.

 Es el componente fundamental del RES y las

células de Kupffer, constituye el principal centro
de defensa frente a las bacterias intestinales.
 Es la sede mas importante de eliminación de la
circulación de los complejos antígeno – anticuerpo.

 Es el centro de almacenamiento de hierro vitaminas: A,

D, B12.

 Es un órgano endocrino sintetizando varias hormonas .

Ejm: angiotensina, factor de crecimiento semejante a la
insulina tipo I y triyodotironina.

 Es el lugar de eliminación de insulina, hormonas

paratiroideas o PTH, estrógeno o cortisol.
 Los pacientes con enfermedades hepáticas
pueden presentar síntomas relacionados con la
alteración de cualquiera de estas funciones.

 En el diagnóstico de las enfermedades hepáticas

el hígado presenta una cantidad limitada de
patrones de respuestas o daños
independientemente de la causa.

 En la mayoría de los casos son necesarias la

historia clínica y las pruebas de laboratorio
adicionales para determinar la etiología del
mismo.
 FUNCIÓN METABÓLICA DEL
HIGADO
 La prueba mas importante es la Bilirrubina.

 La Bilirrubina es el metabolito mas importante del

grupo hemo que se encuentra en la
hemoglobina, la mioglobina y los citocromos.

 Los adultos sanos producen 250 mg y 350 mg de

Bilirrubina al día, cerca del 85% derivada de la
degradación de los glóbulos rojos.
 El conocimiento del metabolismo bilirrubínico
es importante para comprender las
enfermedades hepáticas.

 La Bilirrubina es el producto del catabolismo

de la hemoglobina y presenta 3 etapas en su
metabolismo:
 Catabolismo de la Hemoglobina
 En condiciones fisiológicas en un adulto se destruyen 1 a 2 x 108 hematíes por
hora. Se deben degradar aproximadamente 6g de hemoglobina diariamente.

 De ella la globina se separa en aminoácidos útiles para formar otras proteínas, el

Fe pasa a formar parte del pool de Fe del organísmo y el grupo Hem se degrada
vía la formación de bilirrubina.

 Eso sucede en los microsomas de las células retículo endoteliales del hígado,
bazo y médula ósea.

 El primer paso es la ruptura del anillo tetrapirrólico formando biliverdina IX. Una
biliverdina reductasa reduce los puentes meténicos para formar Bilirrubina IX, un
pigmento de color amarillo.
 Catabolismo de
la hemoglobina
BILIRRUBINA

NADP
Heme oxigenasa

Biliverdina
Reductasa NADPH

BILIVERDINA
 Diglucoronización de la bilirrubina

 La bilirrubina formada en las células del retículo

endotelio se transporta al hígado unida a la albúmina.

 En el hígado se une a dos moléculas de ácido

glucorónico para formar bilirrubina conjugada,
glucoronizada o directa a la reacción de van den Bergh.

 Este proceso se lleva a cabo en el retículo endoplásmico

liso y solubiliza convenientemente en agua a la
bilirrubina.
UDP-glucosa+2NAD UDP-glucoronato+2NADH

2UDP-glucoronato+bilirrubina
Glucoronil
transferasa

DIGLUCORONIZACIÓN DE LA BILIRRUBINA
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
 Metabolismo bacteriano de la
bilirrubina
 La bilirrubina glucoronizada es secretada al
intestino delgado con la bilis.

 En el intestino β glucoronidazas separan los

ácidos glucorónicos y dejan un tetrapirrol
incoloro que es el mesobilirrubinógeno.

 Este último se transforma en urobilinógeno que

puede ser reabsorbido al torrente sanguíneo y
eliminado por el riñón o eliminado como
estercobilina con las heces.
Transtornos del metabolismo de la
bilirrubina

Sangre:

Bilirrubina indirecta
BILIRRUBINA Defecto de conjugación:
+ Ictericia neonatal
Sind.Crigler Najjar
ALBÚMINA Sindrome de Gilbert
Bilirrubina Directa

Defecto de captura: Defecto de secreción:

Sindrome de Gilbert Sind. de Dubin Johnson
Sind. de Rotor
I. METABOLISMO PRE-HEPATICO:
 A nivel del RES el núcleo HEM de la Hb por
reacciones enzimaticas oxidativas se abre a
nivel del carbono alfa, transformándose la
molécula cíclica en lineal con formación de
monóxido de carbono y biliverdina.
La biliverdina es rápidamente reducida a
bilirrubina que sigue su catabolismo hasta ser
eliminada del organismo no se recupera.
Otros componentes del HEM, el hierro y la
globina son reutilizados.
 La bilirrubina proviene de 2 fuentes:
i) El 85% de la bilirrubina deriva de los
eritrocitos viejos del nivel del RES esplénico,
el hígado y la médula ósea liberan su Hb.
ii) El 15% proviene de los precursores de los
glóbulos rojos, elementos inmaduros que en
la propia médula ósea liberan su Hb. A esta
fuente de bilirrubina se le denomina
eritropoyesis ineficaz.
Encontramos en: hiperplasia eritroide,
normoblástica en médula ósea, anemia
perniciosa, porfiria eritropoyética, síndrome
talasémico, anesideroblástica e intoxicación
por plomo.
 La bilirrubina que sale del RES, bilirrubina
libre o no conjugada es completamente
insoluble en agua y forma con la albúmina del
plasma un complejo Albúmina-Bilirrubina
para su transporte al hígado. 1 mol de
bilirrubina es fijado con 1 mol de albúmina
(35mg de bilirrubina son fijados con 4 gr de
albúmina). Si disminuye la albúmina, mayor
cantidad de bilirrubina no conjugada quedará
sin fijar, esto es decisivo en la producción de
la encefalopatía del Kernicterus.
Si se suma a esto los factores de acidosis y
drogas como las sulfonamidas que compiten
por los silios de combinación de la albúmina.
 II. METABOLISMO HEPÁTICO:
Comprende 5 estadíos:
1) Transferencia de la bilirrubina no conjugada
(BNC) del plasma al interior del hepatocito.
La captación del BNC circulante se hace por un
mecanismo no muy conocido. Se disocia al
complejo Albumina Bilirrubina y se une a un
transportador.
La alteración en la captación de BNC por los
hepatocitos da lugar al síndrome de Gilbert o
Disfusión hepática constitucional, producida por la
captación, transporte y conjugación defectuosa de
la bilirrubina no conjugada.
2) Fijación intracelular

La bilirrubina no conjugada libre en el

interior de la célula se une a las proteínas Y
y Z y en ultimo lugar a la ligandina que la
transporta al retículo endoplásmico liso para
su conjugación. De esta proteína depende el
almacenamiento de la bilirrubina y otras
sustancias en el citosol se encuentra en
equilibrio con los receptores mitocondriales
de la bilirrubina.
3) Conjugación
En el interior de los microsomas hepáticos la BNC
es conjugada con pequeñas moléculas polares
para formar la bilirrubina conjugada (BC) que es
hidrosoluble y capaz de ser excretada a través de
un medio acuoso como la bilis.
La función de conjugación es un mecanismo
enzimático en la que participan el ácido
glucorónico proveniente del mecanismo de la
glucosa y las enzimas uridin difosfato, glucosa
deshidrogenasa y la glucoril transferasa, esta
ultima es la que produce los mono y
diglucorónicos. La ausencia del sistema enzimático
glucorono conjugación da lugar al síndrome de
Criggler Najar caracterizado por BNC en plasma.
Ejemplo: Ictericia del RN a término, del prematuro
por inmadurez de los sistemas enzimáticos del
glucorono conjugación.
4) Transporte
En general se encuentra muy poco o ninguna BC
en el interior de la célula indicando que a la
conjugación sigue un rápido desplazamiento al
polo biliar de la célula. Se hacen con participación
de los lisosomas. Hay una incapacidad para
transportar la bilirrubina - glucoronido a través de
los hepatocitos hasta los canaliculos pero la
conjugación de bilirrubina-glucoronido es normal.
La falla en el transporte se llama síndrome de
Dubin Johnson, hiperbilirrubina conjugada.
5) Excreción
La excreción al capilar bilial a través de sus
microvellosidades se hace por un
mecanismo no conocido.
Captación y depósito defectuoso de la
bilirrubina conjugada y alteración del
mecanismo de excreción del higado hasta
la bilis o unión intrahepática conocido
como ROTOR.
La mas sensible y la que primero se altera
cuando el hígado es agredido es la función
excretora
III. METABOLISMO POST-HEPÁTICO:

En el intestino la BC es desconjugada y
convertida por acción bacteriana en
urobilinógeno y sustancias afines (incolora) se
transforman en estercobilinogeno que da color
amarrillo a las heces 30% urobilinógeno se
reabsorben por vía portal al hígado.
PRUEBAS DEL ESTADO HEPÁTICO
Es el término más correcto porque reflejan el estado de un
factor bioquímico determinado en un momento preciso
comparándose con una “biopsia bioquímica”.
Los resultados están influidos por lo que están aumentando no
solo en el hígado sino en otros órganos.
Muchas pruebas de valoración de la función hepáticas han
dejado de utilizarse como :

 Prueba de la floculación de la cefalina

 Prueba de turbidez del timol y el sulfato de zinc
 Prueba del orocoloidal
 Prueba de Gros
 Prueba del ácido hipúrico
 Prueba de la bromosulfotaleina; etc.
 ENZIMAS
AMINO TRANSFERASAS

 Estas enzimas catalizan la transferencia del grupo

amino de un amino ácido a un hidrato del carbono
para formar un aminoácido diferente.
 La TGO, TGP han sido utilizadas como indicadores de
lesión hepática desde 1955.
 La aspartato amino transferasa (TGO, ASAT)
transfiere el grupo amino del ácido aspartico al ácido
alfa – cetaglutárico para formar el ácido oxalacético y
glutámico.
 La alanín - amino transferasa (TGP,ALAT) transfiere
el grupo amino de la alanina con el resto de ácido
pirúvico.
 Las enzimas tienen vida media en sangre de 17 y 47
horas respectivamente .
  La ASAT ó TGO, esta presente en muchos órganos
aparte el hígado incluyendo el corazón y el músculo.
La ALAT ó TGP se encuentra primordialmente en el
hígado.

 El 80% de los TGO –ASAT de los hepatocitos está en las

mitocondrias mientra que la ALAT ó TGP se localiza en
otro lugar del citoplasma.

 La ALAT suele estar aumentada en mayor grado que la

ASAT en pacientes con hepatitis vírica ó crónica.

 La proporción ASAT ó ALAT es a menudo menor a 1 en

pacientes con lesión hepatocelular aguda.
 PRUEBAS DE FUNCIÓN
HEPÁTICA
 Solo un 65% resultan de especial utilidad a los patrones
de anomalías mas que los cambios de una sola prueba.
 Las pruebas pueden ser anómalas en muchos procesos
que no son principalmente hepáticos ( insuficiencia
cardiaca, sepsis, brucelosis, endocarditis bacteriana,
etc.).
 Las pruebas pueden ser positivas en otros procesos
diferentes de las hepatopatías.
 Las pruebas individuales son normales en una elevada
proporción de pacientes con hepatopatía específica
demostrada.
 Los valores normales no necesariamente descartan una
hepatopatía.
 BILIRRUBINAS SÉRICAS
Bilirrubina Directa

 < 20% constitucionales ( Enf. de Gilbert, Sind. de Crigler – Najar

Estados Hemolíticos).
 20 - 40% directa apoya la existencia de una enf. Hepatocelular
 Alteraciones metabólicas de las bilirrubinas (Sind de Dubind
Johnson y Sind de Rotor).
 40 – 60% directa se produce en el tipo hepatocelular o
extrahepático.
 > 50% directa apoya la existencia de una obstrucción extrahepática
mas que una enf. Hepatocelular.

Bilirrubina Total

 No es indicador sensible de disfunción hepática, puede no reflejar el

grado de daño hepático.
 Debe superar 2.5 mg/dl para producir ictericia clínica.
 NIVELES SÉRICOS DE LAS ENZIMAS
Enzimas Vírica Aguda Obstrucción Cirrosis Metastasis
Séricas Tubular compl.

Frecuencia Amplitud Frecuencia(% Amplitud Frecuencia Amplitud Frecuencia Amplitud

(%) ) (%)

TGO >95 14 >95 3 75 2 50 1-2

TGP >95 17 >95 4 50 1 25 1-2
Fosfatasa 60 1-2 >95 4-14 55 1-2 50 1-10
Alcalina
Leucinami_ 80 1-2 85 3 30 1 70 2-3
nopeptidasa
Isocitrato >95 6 10 1 20 1 40 2
deshidrogenas
a
70 1-2 >95 6 50 1-2 65 3-4
S nucleotidasa
AUMENTO DE LAS BILIRRUBINAS
 En las hemólisis no complicada o que coexista una enf.
Hepatobiliar rara vez se encuentran > 5 mg/dl.
 En la icteria hepatocelular al aumento del nivel serico de
bilirrubina total es menos destacado <10 mg/dl que en los
carcinomas periampulares(<=20 mg/dl) o en la colestasis
intrahepática.
 En la obstrucción biliar extrahepática la bilirrubina puede
aumentar progresivamente hasta 30-40 mg/dl (debido al
equilibrio en parte entre la excreción renal y la derivación de la
bilirrubina a otros metabolitos).puede superar los 50 mg/dl
debido a la insuficiencia renal y la hemólisis concomitante.
 Los niveles séricos de bilirrubina en general son mas elevados
en la obstrucción por carcinoma que los producidos por
cálculos.
 En la hepatitis vírica los valores séricos de bilirrubina mayores
indican un mayor daño hepático y un curso clínico mas largo.
 En las hepatopatias alcoholicas aguda >5mg/dl
indican un pronostico pobre.
 Un aumento sérico de bilirrubina con fosfatasa
alacalina normal sugiere hiperbilirrubinemia o
estado hemolítico constitucional.
 Los niveles sericos normales de billirubina, TGO,
TGP con aumento de la fosfatasa alcalina (FAL de
origen hepático) y de lactato deshidrogenasa (LDH)
sugieren obstrucción del conducto hepático u
enfermedad metastasica o infiltrado del higado) .
 Las lesiones metastasicas y granulomatosos del
hígado provoca un aumento 1.5 - 3 veces los
niveles séricos de la FAL y de LDH.
 La bilirrubina directa >1.3mg/DL. En un lactante
siempre indica enfermedad.
 AUMENTO FRACCIONADO DE LA
BILIRRUBINA SÉRICA

> 80% Indirecta > 50% Directa

Pruebas de Función Hepática

Hb < 12gr/ dl Hb >12gr/ dl
reticulocitosis

Déficit Hereditaria de : Normales

Anómalas
Glucoronil Transferasa:
Considerar: Sind de Gilbert
•Anemia Hemolítica Sind de Cliger- Najjar.
•Eritropoyesis Ineficaz Deterioro de la captación
-Talasemia hepática:
-Anemia perniciosa -Novoviocina Síndrome de Dubín
Ver cuadro 2
-Sepsis Jonson, de Rotor
 AUMENTO DE LAS
TRANSAMINASAS
 Son las pruebas mas sensibles de lesión hepatocelular
aguda (g. Vírica, fármacos) > 500 u/L indica este
diagnostico.
 Es rara vez > 500U/L en ictericia obstructiva, cirrosis,
hepatitis vírica del SIDA y hepatopatía alcohólica.
 El aumento mas destacado de 100-2000U/L se observa
en la hepatitis viral, lesión por farmacos o intoxicación
por tetracloruro de carbono.
 >4000U/L indica lesión toxica Ej. Paracetamol.
 Rara vez están asintomaticos con valores> 1000 U/L.
 Pueden haber pacientes con transaminasas < 200U/L
Un 20 % con hepatitis vírica aguda.
 Habitualmente < 50 U/L en la esteatosis hepática
 < 100 U/L en la cirrosis alcohólica.
 < 200 U/L en el 65% de pacientes con cirrosis.
 < 200 U/L en el 50% de pacientes con hepatopatias
metastásicas, linfomas y leucemias.
 El aumento rápido de transaminasas hasta 2000 U/L y
una disminución brusca de 12 horas – 72 horas lo típico
de obstrucción aguda del conducto biliar
 Aumento súbito de las transaminasas es en la hepatitis
vírica aguda fulminante > 4000 U/L
 AUMENTO DE LA FOSFATASA
ALCALINA
 Es el mejor indicador de obstrucción biliar pero no
diferencia la colestasis intrahepática, de la obstrucción
extrahepática.
 Aumenta antes que aparezca la ictericia.
 Los valores altos > 5 veces de lo normal favorecen el
diagnóstico de obstrucción. Los valores normales lo
excluyen.
 Aumenta en lactante con atresia congénita del conducto
biliar.
 En la hepatitis aguda aumenta 3 veces lo normal.
 Aumenta 2-10 veces lo normal en procesos infiltrativos,
tumores, granulomas y abcesos.
 AUMENTO DE LA GAMA
GLUTAMILTRANSFERASA
 GGTF / FA mayor 5 apoya la presencia
hepatopatia alcohólica.
 El aumento CGTF por fármacos
anticonvulsivantes no se acompañan de de la
FA
 Los niveles séricos 5’ nucleotidasa y leucina
amino peptidasa son paralelas al de la FA en
el tipo obstructivo hepatobiliar.
 La 5 nucleotidasa esta aumentado solo en este
proceso y es normal en el embarazo.
 COLESTEROL SÉRICO

 Valor normal o estar ligeramente disminuido en

las hepatopatías.
 Disminución notable en la hepatitis o cirrosis
grave
 Aumentado en la ictericia post hepática o en la
colestasis intrahepática.
 Aumentado en la cirrosis biliar primaria.
 TIEMPO DE PROTROMBINA
 Puede prolongarse debido a la ausencia de absorción de
vit. K en la obstrucción o ausencia de síntesis en la enf.
hepatocelular.
 En la enfermedad obstructiva y no en la lesión
hepatocelular, se corrige mediante la administración de
vit. K (10 mg/dia durante 3 días) en las primeras 24-48
horas. Si no se corrige sugiere un mal pronóstico, es
preciso considerar una necrosis hepática extensa.
 Un TP notablemente prolongado es un buen indicador de
lesión hepática grave en la hepatitis o cirrosis y puede
presagiar el inicio de una necrosis hepática fulminante.
 GAMA GLOBULINAS SÉRICAS
 Tiende a aumentar en la mayoría de las hepatopatías
crónicas.
 Los aumentos son inespecíficos; se identifican en otras
enfermedades crónicas y neoplásicas.
 Los aumentos moderados (>3g) indican hepatitis crónica
activa, los aumentos notables, hepatitis crónica auto
inmune.
 En la mayoría de cirrosis se identifican aumentos
policlonales de IgG o IgM.
 El aumento de la IgM sola indica cirrosis biliar primaria.
 El aumento de la IgA puede asociarse a cirrosis
alcohólica.
 Las inmunoglobulinas suelen ser normales en la ictericia
obstructiva.
 La Albumina serica refleja la lesión hepática.
− Es normal en la hepatitis y colestasis

− En el tratamiento de la cirrosis un aumento de 2-3

gr/dl significa una mejora y un pronóstico mas

favorable.
 TGO > FA
F A ON A/N
B T ON A/N

SI NO

FA > TGO
Alb
TGO ON
Glob
Bil
SI NO
Bil
LDH > 2N
LDH > 2 NO SI
ó LDH/TGO > 2
LDH/TGO > 2

SI NO NO SI LDH/TGO > 2 PRUEBA DE COLANGITIS

AGUDA
NO SI
SI NO
GGTF GGTF/FA > 5:1 OBST.
NECROSIS NECROSIS NO FARMACOS
GGTF/FA > 5:1 GGTF/FA > 5:1 EXTRA
SI COLESTA
COLESTA
CRONICA AGUDA O HEPÁTICA
ACTIVA INFLAMACIÓN SICOS
SI Hepatopatia ICC AGUDA
PERSISTENTE NO SI
SI NO NO alcohólica SI
CRÓNICA NO

Hepatopatia Hepatopatia No probable Inflitrativa SI

Alcohólica No Alcohólica una no
crónica crónica NO SI Colesterosis IU
Hepatopatia Hepatopatia hepatopatia maligna
Hipoxica Alcohólica Alcohólica
TUMOR aguda NO
aguda aguda
METASTASICO ENF.
Colesterosis
HIPOXICA
 Enzima Obstrucción Embarazo Osteopatia
Sérica biliar
FA A A A

5NT A N N

LAP A A N

GCT A N N
 METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
 El metabolismo de bilirrubina es la actividad que se
asocia con mayor frecuencia con el higado.

80% proviene de la liberacion de

hemoglobina de eritrocitos que
20 % llegan al final de sus 120 dias de vida
80 % y de la degradacion final de la
hemoglobina

20% restante de la bilirrubina que se metaboliza a diario se origina a partir de enzimas y otras
proteinas que contienen heme y de eritrocitos que se destruyen prematuramente o se producen
de manera anormal.
 El 95% de la bilirrubina resultante se une de manera reversible pero
firme a la albumina y de esta forma circula por la sangre y llega al
higado. Esta bilirrubina se denomina no conjugada o indirecta.
 El 5% restante de la bilirrubina que se
forma no se combina con la albumina
puede atravesar las membranas celulares.
 Muestra afinidad hacia el tejido cerebral
nervioso siendo dañina en grandes
cantidades.
 FUNCIONES DE
DESINTOXICACION
El hígado actúa como barrera entre sustancias
dañinas que se absorben del conducto
digestivo y la circulación sistémica.
En la desintoxicación se incluyen procesos de
hidrólisis, hidroxilación, oxidación, reducción,
carboxilación y desmetilación.
Este órgano también es importante para el
desecho de compuestos exógenos y
endógenos tóxicos.
Para que la bilirrubina se depure se conjuga
con acido glucorónico, adquiriendo
solubilidad en agua y así ser excretada por la
bilis y la orina, también se hace inabsorbible
en el conducto digestivo y el sistema biliar
por lo tanto no causa daño.
El hígado transforma el amoniaco en urea.
El etanol ingerido, los alcoholes contenidos
en los alimentos y los alcoholes endógenos
que se forman por el metabolismo de otros
compuestos se metabolizan en el hígado
para evitar daños tóxicos.

De 90 a98% del alcohol que se absorbe a

los intestinos para el hígado solo se elimina
de 2 a 10% en riñones y pulmones.
El hígado utiliza el alcohol para obtener energía.
Sistemas enzimáticos que participan en el
metabolismo del alcohol:

 Sistema de la deshidrogenasa alcohólica.

 Sistema de la oxidación del etanol.
 Sistema de la catalasa.
FUNCIONES DE EXCRECION

Los solutos se eliminan del organismo

a través de los conductos biliares
mediante la formación de bilis. Se
producen mas de 3 L diarios, esta se
reabsorbe a través de la circulación
hepática de dos a cinco veces al día y
se excretan menos de 1L.
La bilis esta formada por ácidos
biliares conjugados, fosfolípidos,
colesterol, pigmentos biliares,
hormonas y pequeñas cantidades de
proteínas, agua absorbida y
electrolitos.
La bilirrubina conjugada se excreta a través
de la bilis, también así mismo se excreta
colesterol trasformándolo en ácidos biliares,
ácido cólico y ácido quenodeoxicólico.

Estos ácidos se conjugan con glicina o taurina

y forman sales biliares que se excretan al
sistema biliar a través de la transporte activo.
La bilis facilita la digestión mediante la
absorción de lípidos y vitaminas solubles.
FUNCIONES DE ALMACENAMIENTO
El hígado almacena hasta 7% de su peso
en forma de glucogeno. El 10% de hierro
del organismo se encuentra en la reservas
hepáticas en forma de ferritina, también se
almacenan vitaminas solubles en grasas y
otras vitaminas como B12.

El cobre y otros metales quedan

almacenados en el hígado en estados de
enfermedad y se depositan en los
lisosomas.
En las células hepáticas se depositan
cantidades significativas de bilirrubina,
enlazadas con proteínas del citosol.

Cuando hay exceso de ácidos grasos

el hígado los trasforma en tejido
adiposo.
 Procedimientos
analíticos
Las pruebas ideales de laboratorio deben
ser sensibles, específicas y tener la
capacidad de reflejar que tan grave es la
anormalidad, se han diseñado perfiles
hepáticos que evalúan la capacidad del
hígado de metabolizar, desintoxicar y
excretar sustancias.
Indicadores del funcionamiento
metabólico.

La síntesis de proteínas es la principal función

metabólica del hígado, la determinación de
albúmina y el tiempo de protrombina
proporciona información útil. Generalmente
se utilizan estas pruebas para valorar la
síntesis y liberación hepática.
 Albúmina en suero
La albúmina es la proteína más significativa que el
hígado sintetiza y constituye un indicador de su
funcionamiento general; no obstante, otros
factores además del mal funcionamiento
hepático afectan las concentraciones de
albúmina.
Cuando hay alguna afección hepática la
concentración de albúmina desciende, este
descenso no se observa de inmediato, solo
cuando la producción disminuye durante
aproximadamente tres semanas, se refleja
en un descenso de las concentraciones
plasmáticas.
Esta determinación es útil para valorar
enfermedades hepáticas crónicas, más que
casos agudos.
Un descenso de las concentraciones de
albúmina plasmática indican que el hígado
redujo su funcionamiento por periodos
relativamente prolongados, por tanto, las
concentraciones de albúmina no permiten
descartar enfermedades hepáticas.
 Tiempo de Protrombina
El tiempo de protrombina con frecuencia se utiliza
para valorar el funcionamiento hepático, esta
determinación constituye un método para vigilar
el progreso de una enfermedad, esta prueba
valora la vía extrínseca de coagulación: si hay
alguna deficiencia en los factores que produce
el hígado el TP se prolonga.
La vida media de los factores que produce
el hígado es de 6hr a 5 días, en problemas
agudos de hígado el TP es anormal desde
que se inicia la enfermedad, cuando el TP
se hace cada vez más anormal, pronostica
insuficiencia hepática fulminante.
Lípidos y lipoproteínas en suero

El perfil característico es un incremento del

nivel de triglicéridos y ácidos grasos y
alteraciones de las concentraciones de
lipoproteínas estas anormalidades se
atribuyen a las deficiencias de 2 enzimas de
origen hepático
La lecitín-colesterol aciltransferasa (LCAT).
La lipasa de triglicérido hepática.
El hígado produce lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL) y de alta densidad (HDL) y las
concentraciones de ambas se reduce en caso
de afecciones hepáticas.
 Carbohidratos

La concentración de carbohidratos en plasma

depende de factores como el estado
nutricional, por lo cual la determinación de
la concentración de glucosa plasmática no
proporciona datos importantes con respecto
a la calidad del funcionamiento hepático.
 Bilirrubina sérica

La concentración de bilirrubina en
plasma depende del equilibrio entre la
producción de bilirrubina y la
descomposición de la hemoglobina y la
capacidad del hígado para depurar la
bilirrubina plasmática.
 Edad Bilirrubina total Bilirrubina
conjugada

Lactantes de 4.0-8.0 mg/100ml 0-2.0

menos de un mes mg/100ml

Adultos 0.2-1.0 mg/100ml 0-0.2

mg/100ml
Cuando las concentraciones de bilirrubina total se
elevan es importante especificar que
concentración de bilirrubina conjugada y no
conjugada.
Cada determinación ayuda a la clasificación
general de las hiperbilirrubinemias
 Método de Jendrassik-Grof para
bilirrubina.
Los pigmentos de bilirrubina reaccionan con un
reactivo diazo, compuesto por ácido sulfanílico
en ácido clorhídrico y nitrito de sodio es posible
determinar las concentraciones individuales de
bilirrubina conjugada y no conjugada
Se toma una alícuota de la muestra del
paciente con reactivo diazo y se toma una
segunda con un reactivo diazo tras un paso
de tratamiento con un acelerador que es el
reactivo de cafeína-benzoato 10 min.
después se la agrega soluciones de ac.
Ascórbico y ac. Clorhídrico diluidos, estos
reactivos destruyen el exceso de reactivo
diazo y desplazan el pH de ácido a alcalino.
La azobilirrubina que se forma finalmente es de
color azul verdoso y la lectura de su
absorbancia se efectúa a 600nm en el
espectrofotómetro
 Enzimas Con Significado Clínico

Las aminotransferasas, que en general se

denominan transaminasas, constituyen
una clase de enzimas ampliamente
distribuidas en el organismo que catalizan
la transferencia de un grupo amino a un
oxiácido.

• ALT Alaninaminotransferasa
•AST Aspartato aminotransferasa
 ALT
ALANINAMINOTRANSFERASA

CH₃ COOH CH₃ COOH

ALT
H C NH₂ + C=O C=O + H C NH₂
CH₂ CH₂
COOH CH₂ COOH CH₂
COOH COOH
Alanina ∝- Oxigutarato Piruvato L – Glutamato
Fuentes Tisulares de ALT

 Se encuentra en mayor concentración el

citoplasma del tejido hepático.

 En menor grado en el músculo esquelético,

riñón, corazón, páncreas, pulmones, bazo y
eritrocitos.
Significado Clinico:

Se utiliza principalmente para diagnosticar

hepatopatias y para vigilar la evolución del
tratamiento en la hepatitis, cirrosis
posnecrotica activa y los efectos del
tratamiento medicamentosos. La ALT también
ayuda a distinguir entre la ictericia hemolítica
e ictericia producida por problemas hepáticos.
Datos Extras:

Drogas como difenilhidantóma, terapia

hepárinica y acetaminofen, la elevan
discretamente.

Toma de muestra:

La dosificación se verifica en suero.

Limitaciones:

Muestras con hemólisis manifiesta, da

resultados excesivamente elevados.
Preparación: No es necesarios estar en
ayunas

NOTA: El suero esta estable durante 24

horas a temperatura ambiente y por lo
menos 1 semana a 4 o C.
Valores de referencia:
Adultos 7 a 6 U/L
Niños 10 a 35 U/L
Neonatos 6 a 50 U/L

Interferencias: Drogas hepatotóxicas

o drogas que causan colestasis.
AMINOTRANFERASA
ASPARTICA
(AST)
AST:
Está presente en casi todos los
órganos, dentro de las células,
y que cuando se encuentra en
sangre en niveles muy
elevados significa que ha
habido destrucción celular.
 AMINO TRANFERASA ASPARTICA
(AST)
FUENTES TISULARES   
                                        
CITOPLASMA HEPATICO
EN EL MUSCULO DEL MIOCARDIO
ESQUELETICO
RIÑON

OTROS LUGARES EN QUE SE ENCUENTRAN :

PLASMA, BILIS, LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO, U
SALIVA DE PERSONAS NORMALES.
 PATOLOGIAS

Enfermedades del hígado: Destacan las hepatitis, el

excesivo consumo de alcohol, cirrosis y todas aquellas
enfermedades en las que se depositan sustancias en el
hígado de forma excesiva, como la grasa (esteatosis
hepática o hígado graso).  

Enfermedades del páncreas: Cuando se inflama el

páncreas, ya sea por el alcohol o por infecciones víricas, se
produce también un aumento de las transaminasas.
 PATOLOGIAS

Enfermedades del corazón: Es muy frecuente la

elevación de las transaminasas en el infarto agudo de
miocardio y en la insuficiencia cardiaca aguda.  

Alteraciones musculares: Sobre todo, cuando hay

destrucción de nuestros músculos por quemaduras,
ejercicio excesivo etc.
MANEJO Y RECOLECCION DE MUESTRA

 Suero

 Muestras hemolizadas son inaceptables

 Ayunas

 Dieta
 VALORES DE REFERENCIA

Los niveles normales de AST en sangre son: 5-40

U/ml.
Los niveles normales de ALT son: 5-30 U/ml.

Cuando realizamos un análisis de sangre la proporción

que nos encontramos de AST en relación con GPT es:
AST / ALT: 1/3.

Aumenta la actividad del AST en suero 12 a 48 hrs

despues del inicio del ataque cardiaco.
El maximo de actividad se produce 24 a 36 hrs.
GAMMAGLUTAMILO
TRANSFERASA
( GGT )
 GGT

Es una enzima microsomal que

regula el transporte de
aminoácidos a través de la
membrana celular, catalizando
la transferencia de un grupo
glutamilo desde el glutation a
aminoácidos libres.
 FUENTES TISULARES

 Riñón Páncreas

 Hígado Intestino.

Esta presente en la membrana de

las células que tienen alta
capacidad de secreción o
absorción.
 SIGNIFICADO CLINICO

 Es útil para el diagnostico

diferencial y detección de
afecciones hepáticas. Tiene
sensibilidad de 85% y es
mayor en colestasis.
 Indicador sensible de
abuso de alcohol y la
abstinencia del mismo.
Al ser una enzima de los
microsomas hepáticos, la ingesta
crónica de drogas inducen la
producción elevada de esta.
RANGO DE REFERENCIA

En varones es de 6 a 45 U/L

Mujeres es de 5 a 30 U/L
 OBTENCION DE LA
MUESTRA
 El suero es la muestra de elección ya
que muchos anticoagulantes interfieren
con la metodología .

 Es estable por lo menos durante cinco

días a temperatura de refrigeración y
hasta cinco meses si se congela.
Fosfatasa Alcalina
 ALP

Es una enzima que cataliza la

transferencia de un grupo
fosfato donador a otro
aceptor, que puede ser el
agua.
 ALP
Presentan su máximo de actividad en el
rango de pH de 9.0 a 10.5.

Útil para el diagnostico diferencial de

enfermedades hepáticas.

Las isoenzimas de ALP que proceden de

diversos tejidos son muy distintas.
 O O
- -
R O P O + H2 O R OH + HO P O
- -
O O
 Liberafósforo inorgánico para
formar un ester fosfatado
orgánico con producción
simultanea de un alcohol.
 Fuentes tisulares
Se encuentra ampliamente distribuida en los tejido
humano:
 Hígado (principalmente)
 Hueso (principalmente)
 Placenta
 Intestino
 Bazo
 Riñón
 Vías biliares
 La fosfatasa alcalina presenta varias isoenzimas:

 Hepática
 Ósea
 Placentaria
 Intestinal

Las mas importantes son las primeras

 Ósea: Propia del tejido óseo en crecimiento y

de enfermedades que cursan con
neoformación ósea

 Hepática: Propia de las células del árbol biliar:

se eleva en las
colestasis (obstrucciones biliares) asociada a
partículas de elevado peso molecular
 Significado clínico
El aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina
en suero se observa en diversas afecciones;
relacionadas principalmente con la detección de
enfermedades óseas y hepáticas.

Icterisia obstructiva
Hepatitis infecciosa
Obstrucción hepatobiliar
colestasis
mononucleosis infecciosa
cirrosis total
carcinomas hepático.
 Pancreatitis aguda
Insuficiencia renal crónica
Infección bacteriana
Por acción de muchos fármacos (estrógenos,
progesterona, y clorpromacina)
Afecciones óseas
Deficiencia de vitamina C (raquitismo)
Acromegalia
Cáncer óseo
Enfermedad de paged
Hiperparatiroidismo
MUESTRA:

Se aconseja usar suero fresco no

hemolizado. Si se desea guardar la
muestra, la misma debe congelarse
para que no se produzcan
variaciones en la actividad.
 VALORES DE
REFERENCIA

En adultos: 68-200 UI/l

En niños : 100-400 UI/l
 En niños menores de 2 85-235 U/L
años

En niños entre 2 y 8 años 65-120 U/L

En niños entre 9 y 15 años 60- 300 U/L

En adolescentes entre 16 30- 200 U/L

y 21 años
AMILOPEPTIDASA DE LEUCINA Y 5
´NUCLEOTIDASA
AMILOPEPTIDASA DE LEUCINA

ESTA ES UNA ENZIMA ROMPE LOS ENLACES QUÍMICOS DE

LAS PROTEÍNAS DE LOS AMINOACIDOS Y SE EMPLEA
PARA INCREMENTAR LA ESPECIFICIDAD DE LA ENZIMA
ALP (FOSFATASA ALCALINA) PARA AFECCIONES
HEPÁTICAS.
- ESTA SE RELACIONA CON CÀNCER PANCREÁTICO Y
AFECCIONES BILIARES.
SE NECESITA UNA MUESTRA DE ORINA DE 24 HORAS.(SE
REALIZA EN BEBES Y ADULTOS)
LA LEUCINA AMINOPEPTIDASA EN SUERO (SANGUÍNEA)
SE MIDE PARA DIAGNOSTICAR LA DISFUNCIÓN HEPÁTICA.
LAS INTERPRETACIÓN DEL INCREMENTO DE ESTA
FACILITA CUANDO SE EFECTUA AL MISMO TIEMPO EL
ANALISIS DE LAP O 5´NT.
 SU ORIGEN: PUEDE SER EN HÍGADO,
HUESOS, PLACENTA, RIÑÓN E INTESTINO,
PERO SE DICE QUE PROVIENE DE TODOS LOS
TEJIDOS.

LOS VALORES NORMALES VAN DESDE 2 A

18 UNIDADES POR CADA 24 HORAS.
SE NECESITA UNA MUESTRA DE ORINA DE 24
HORAS.(SE REALIZA EN BEBES Y ADULTOS)
 5 ´NUCLEOTIDASA

DE IGUAL MANERA ESTA ENZIMA

SE EMPLEA PARA INCREMENTAR
LA ESPECIFICIDAD DE LA ENZIMA
ALP (FOSFATASA ALCALINA) PARA
AFECCIONES HEPÁTICAS.

•PERMITE DIFERENCIAR EL
AUMENTO DE ALP DETECTANDO SI
ES POR DESARROLLO ÓSEO O DE
ORIGEN HEPÁTICO

•ORIGE: HUESO, HÍGADO, RIÑÓN.

LA 5'-NUCLEOTIDASA SÉRICA SE MIDE COMO
INDICADOR DE DAÑO HEPÁTICO QUE
RESULTA PRINCIPALMENTE DE LA
INTERFERENCIA CON LA SECRECIÓN DE LA
BILIS.
-NO ES TAN SENSIBLE COMO ALGUNAS
OTRAS ENZIMAS AL DAÑO HEPÁTICO, PERO
ES MÁS ESPECÍFICA DEL HÍGADO.

•-EL VALOR NORMAL ES DE 2 A 17 U/L.

-LOS NIVELES SUPERIORES A LOS NORMALES
DE 5'-N'TASA PUEDEN INDICAR:

-COLESTASIS, ISQUEMIIA HEPÁTICA,

NECROSIS HEPÁTICA,
TUMOR HEPÁTICO , HEPATITIS .
LOS NIVELES DE ESTAS DOS ENZIMAS SE
CORRELACIONAN CON LAS CONCENTRACIONES DE
ALP Y PROPORCIONAN INFORMACIÓN RESPECTO A
AFECCIONES OBSTRUCTIVAS.

*NO SE INCREMENTAN EN AFECCIONES OSEAS.

*CUANDO AMBAS ENZIMAS AUMENTAN ES
PROBABLE UNA AFECCION HEPATICA Y SI SON
NORMALES Y LA ALP ES MAYOR SE TRATA DE OTROS
PADECIMIENTOS.
Deshidrogenaza Lactica
 Deshidrogenasa
láctica
Enzima oxidorreductasa. Participa
en la interconversion de piruvato
y lactato.

Piruvato L-Lactato

COO- COO-
LDH
C O HO C H
CH3 CH3
NADH + H+ NAD+
 Deshidrogenasa
láctica
Fuentes tisulares
Cerebro, eritrocitos, leucocitos, riñón, hígado,
pulmón, ganglios linfáticos, miocardio,
plaquetas y músculo esquelético.

Isoenzimas:
LD-1 (HHHH) corazón, músculos y
eritrocitos.
LD-2 (HHHM) sistema retículoendotelial y
leucocitos.
LD-3 (HHMM) pulmones
LD-4 (HMMM) riñones, placenta y páncreas
LD-5 (MMMM) hígado y músculo esquelético
 Deshidrogenasa
láctica
Significado Clínico: elevación de
LD-5
Hepatitis viral
Mononucleosis infecciosa
Cirrosis e Ictericia Obstructiva
Traumatismos musculares
Distrofia muscular
Metástasis del hígado

Procedimiento analíticos:

Isoenzimas LD Movilidad
electroforética
Deshidrogenasa
láctica
 Deshidrogenasa
láctica
Recolección y manejo de muestras
Suero o plasma heparinizado, no
hemolizado
LD-4, LD-5: Sensibles al frío, se
almacena a temperatura ambiente
Por periodos prolongados: refrigeración
a4ºC
IDEAL: almacene a 25 ºC y se analice
en las 24 horas siguientes a su
recolección.
 Deshidrogenasa
láctica
Los fármacos que aumentan los niveles de LDH
Alcohol.
Clofibrato.
Mitramicina.
Procainamida.
Aspirina.
Cloruros.
Narcóticos.

Fármacos que disminuyen los niveles de LDH:

Ácido ascórbico.
 Deshidrogenasa
láctica
RANGOS DE REFERENCIA:

LD Total:
Lactantes (0-2 años): hasta 450 U/L
Niños y adolescentes: del 10 al 15 % mas
alto que en adultos
Adultos varones: 5% superior que en
mujeres

Isoenzimas:
LD-1: 22 - 33%
LD-2 : 35 - 40%
LD-3: 13 - 26%
LD-4: 3 -10%
LD-5: 2 - 9%
 ICTERICIA
 Es una afección
que se caracteriza
por decoloración
amarillenta de la
piel, escleras y las
membranas
mucosas.
 Se debe a un
incremento de la
concentración de
bilirrubina circulante
aunque puede ser
causada por otras
sustancias amarillas.
 Labilirrubina conjugada provoca
mas ictericia que la no conjugada.

 Laictericia declarada se observa en

pacientes con bilirrubina superior a
2 mg/100 ml.
 CLASIFICACIÓN
Se clasifica en :

 Prehepática
 Hepática
 Poshepática

 Neonatal
 PREHEPATICA

 La ictérica es provocada por un

incremento de la producción de
bilirrubina y tiene cuatro causas:

 Hemólisis

 Eritropoyesis ineficaz.
 Incremento en el recambio de
compuestos heme no
hemoglobinicos en el hígado y
otros órganos

 Descomposición
fagocitaría de eritrocitos
extravasados.
 HEPATICA
Se divide en dos tipos:
ICTERICIA DE RETENCION
Se presenta por un defecto en el transporte
de bilirrubina al hepatocito.
ICTERICIA DE REGURGITACION:
Célula hepática esta dañada o se
encuentra afectada la excreción de
productos del hepatocito.
N
E
O
N
A
T
A
L
ANEMIAS HEMOLITICAS

HEMOLISIS

Intrínseca Extrínseca

Defecto en Acciones extrañas en

el eritrocito eritrocitos normales

Anemia hemolitica Anemia hemolitica inducida

hemoglobinopatías Por fármacos

Eliptocitosis hereditaria Reacciones de

Deficiencia de G-6-P transfusión

Enfermedad hemolitica
en recién nacidos
 Anemias
Hemolíticas
Aumento

Recuento de reticulocitos
Concentración de Bilirrubina total,
principalmente de tipo No conjugado
Hemosiderina
Hemoglobina en orina
Urobilinógeno fecal
Deshidrogenasa láctica

Anisocitosis
Policromatofilia
Macrocitosis
Puede o no haber anemia
 CLASIFICASION:
 LA HEPATITIS es un proceso inflamatorio
del hígado. Entre sus múltiples causas se
encuentran los agentes virales que
producen hepatítis: A, B, C, D,E

 también puede ser desencadenada por

otros virus: citomegalovirus (CMV),
Epstein Barr (EBV)
 HEPATITIS A (HAV)

 Producida por: picarnavirus 27 nm forma

esferica y contiene solo una cadena de RNA.

 Se reproduce en el hepatocito, se excreta

atravez de la bilis hacia el conducto digestivo y
se expulsa con las heces. Con un periodo de
incubacion de 2 a 6 semanas
 RESISTENTE
 Éter
 Ácidos
 Temperaturas 60·C
 Radiaciones ultravioletas
 Soluciones de formaldehido

Estable:
 Refrigeración y congelación
 Signos y síntomas

 Pérdida de apetito
 Náusea y vómitos
 Fiebre, cansancio y fatiga
 Dolores en las articulaciones
 Orina oscura
 Ictericia
 LABORATORIO

Determinarán la presencia de virus en la

sangre , orina o heces del paciente e
IgM

identificarán el tipo de virus responsable.

a) bilirrubina total (aumentada)

b) AST y ALT (aumentada)

> recuperación de 3 a 4 meses <

 La hepatitis B (VHB).
(hepatitis sérica )
 Enfermedad primaria mas
grave

 Se produce en el
hepatocito se libera del
hígado al circulación
periférica.
Partícula Dane
 42nm diámetro

 1 capa de
recubrimiento

 1 centro interno
denso
Vías de transmisión

SEXUAL
 homo y bisexual
heterosexual

SANGUINEA Transfusión
sanguínea
 Hemofílico
 Donador Drogas IV

 Exposición ocupacional

PERINATAL
PERIODO DE INCUBACION
 Signos y síntomas
 Pérdida de peso
 malestar
 Fiebre, cansancio y fatiga
 Heces pálidas
 Orina oscura
 Ictericia
 comezón
LABORATORIO
 DX: determinacion serologico
 HBsAg , IgG , IgM anti-HBc y
anti-HBs
 Incremento de la bilirrubina
serica conjugada
 Incremento de la bilirrubina en
orina
 Incremento AST, ALT y ALP
 TRATAMIENTO
 No existe un tratamiento
 reposo en cama
 El apetito suele volver a los pocos días
 no consumir alcohol ni drogas (6 meses)

 VACUNAS (inmunogenicidad)
 Hepatitis C (VHC):
•Hepatitis C (VHC): El 90% de los casos se asocia a
transfusiones, son muy pocos los relacionados a
relaciones sexuales y transmisión perinatal. Presenta una
mayor tendencia a volverse crónica.
•Hepatitis D (VHD): el virus de RNA incompleto requiere
la presencia de VHB por lo que se asocia a esta, es decir,
lo cuadros suelen ser reportados en portadores de la
VHB. Se presenta principalmente entre los drogadictos.
•Hepatitis E (VHE): Presenta una transmisión a través del
agua. Es la causante de epidemias en la India, Asia,
África y México. Su proceso de curación es espontáneo.
 MEDIOS DE TRANSMISION
Sanguínea
Transfusiones sanguíneas
 Uso de hemoderivados

 Transplantes de órganos

 Uso de instrumentos punzo cortantes

contaminados
 LABORATORIO

 Prueba de ELISA
para IgM anti-HDV

 no existe tratamiento
Insuficiencia Hepatica
Fulminate
 FHA

Alteración súbita e intensa de la función del hígado que se manifiesta con ictericia y es seguida por encefalopatía

hepatica.

En individuos con fallo hepático fulminante también se observan afecciones cardiacas, lesiones pancreáticas,

hipoglucemia e hipertensión de la porta.
 FHA
 Incapacidad del higado para efectuar sus
funciones:
Sinteticas
Metabolicas
Excretoras

 La FHA se da en un higado previamente

sano.
 FHA
 Las causas de un colapso hepático fulminante se
clasifican en tres categorias:
1. Infecciones; Hepatitis viral
2. Venenos, productos quimicos o fármacos.
3. Isquemia hepatica.

Las pruebas de funcionamiento hepático arrojan

resultados sumamente anormales, en especial por
lo que respecta a la actividad de las enzimas ALT y
AST.
 FHA
 También se observa hemorragias debido
a que el hígado es incapaz de sintetizar los
factores de coagulación y en algunos
individuos se desarrolla hipoglucemia.
 Aunque la mortalidad que produce esta
afección es elevada, las personas que
sobre viven a ella recuperan el
funcionamiento hepático normal en un
lapso corto.
 Sintomas
 Ictericia repentina
 Incomodidad abdominal
 Hipotensión
 Alteraciones de la personalidad y del
comportamiento.
 Hemorragias
 Hipoglucemia
 Datos de Laboratorio
 La medición de urea o nitrógeno ureico son
malos indicadores de función renal en FHA
porque su síntesis está reducida. La medición de
niveles de creatinina y diuresis horaria son
mejores indicadores.
 Debe monitorizarse la glicemia al menos cada 12
horas.
 ALT Y AST se elevan pero a medida que el
estado del paciente empeora estas vuelven a a
sus concentracciones enzimaticas normales.
 Bilirrubina aumenta .
NEOPLASIAS
 Neoplasias
 Neoplasia significa literalmente, "tejido
formado de nuevo". Se aplica generalmente a
los tumores malignos o cáncer. Cuando se
aplica a los benignos suele especificarse el
calificativo ("neoplasia benigna").

 El carcinoma hepatocelular es el tumor maligno

de tipo primario mas frecuente en el hígado
 Neoplasias
Los tumores benignos mas frecuentes son :
 Adenomas hepatocelulares
 Hemangiomas
 Los tumores malignos son:
 Carcinoma hepatocelular
 Neoplasias
 El carcinoma hepatocelular se correlaciona
bien con la prevalencia de HBV y con
pacientes con antecedentes de
enfermedades hepáticas crónicas.
 Neoplasias
 Es probable que los pacientes no
presenten ictericia notable.

 Las enzimas en suero aumentan y la

actividad de ALP suele aumentar más de lo
esperado.

 Se detecta fetoproteína alfa en 80% de las

persona con carcinoma hepatocelular.
 La detección de fetoproteina alfa sugiere
fuertemente que existe un tumor hepático
primario.

 Las pruebas de funcionamiento hepático

que más a menudo se alteran son la
Bromosulfonftaleína (BSP) y la fosfatasa
alcalina. La concentración de bilirrubina en
el suero suele ser normal; la 5 nucleotidasa
casi siempre está elevada.
 La demostración de alfa-fetoproteína (AFP)
en el suero mediante técnicas de
inmunodifusión, inmunoelectroforesis e
inmunoensayo es útil en el diagnóstico
diferencial y en los estudios
epidemiológicos. Esta proteína
normalmente se encuentra en el feto.
• Se requiere una
biopsia hepática
para emitir un
diagnostico final