Ataques Isqumicos

Transitorios
Es un episodio breve de disfuncin neurolgica causada por una
isquemia cerebral focal o retinal, con sntomas menores de una hora de
duracin y sin evidencia de infarto agudo

Se estima que hasta un 48% de los pacientes con sntomas clsicos de AIT
tienen un infarto cerebral cuando se les realiza una RM incluyendo
imgenes por difusin.

Si los signos clnicos persisten o aparecen imgenes sugestivas de infarto
cerebral estamos ante un ataque cerebrovascular isqumico (ACVi), sin
embargo en este ltimo caso si hay mejora de los sntomasse propone el
nombre de ACVi con signos transitorios

Los AIT pueden preceder, acompaar o seguir al desarrollo de un
accidente cerebrovascular isqumico, o pueden ocurrir por s solos sin
llegar a ocasionar un ACV, hecho que dificulta la evaluacin de
cualquier terapia que se instaure.
ANATOMIA

SISTEMA DE IRRIGACION ARTERIAL
Irrigado por 2 arterias carotidas y 2
vertebrales

Se anastomosan en la superficie
inferior del encefalo Poligono de
Willis
SISTEMA DE IRRIGACION ARTERIAL
ARTERIA CAROTIDA INTERNA
En la bifurcacion de la carotida
comun.

Entra al crneo por el conducto
carotdeo.

Pasa por seno cavernoso

Perfora la aracnoides y se divide en:
Art. Cerebral anterior y art. Cerebral
media

SISTEMA DE IRRIGACION ARTERIAL
ARTERIA CAROTIDA INTERNA
Ramas de la porcin cerebral.
1. Art. Oftlmica
2. Art. Comunicante posterior
3. Art. Coroidea anterior
4. Art. Cerebral anterior
5. Art. Cerebral media
SISTEMA DE IRRIGACION ARTERIAL
ARTERIA CAROTIDA INTERNA
Ramas de la porcion cerebral.
Art. Oftalmica
Sale por el conducto ptico
Irriga el ojo, area frontal
cuero cabelludo, senos
etmoidal ,frontal y dorso
de la nariz
SISTEMA DE IRRIGACION ARTERIAL
ARTERIA CARTIDA INTERNA
Ramas de la porcin cerebral.
Art. Comunicante
Posterior
Por encima del III
Se une con la art. Cerebral
posterior


SISTEMA DE IRRIGACIN ARTERIAL
ARTERIA CARTIDA INTERNA
Ramas de la porcin cerebral.
Art. Coroidea anterior
Termina plexo coroideo , pie peduncular,Cuerpo Geniculado
Lateral ,tracto ptico y la cpsula interna
SISTEMA DE IRRIGACIN ARTERIAL
ARTERIA CARTIDA INTERNA
Ramas de la porcin cerebral.
Art. Cerebral anterior
Se une a la ACA via Art.
Comunicante anterior.
Se anastomosa con la ACP
Irriga la superficie medial de la
corteza cerebral hasta le surco
parietooccipital y A2 de ext.
Inferior en giro
precentral,Ganglios basales y
capsula interna

ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR
SISTEMA DE IRRIGACIN ARTERIAL
ARTERIA CARTIDA INTERNA
Ramas de la porcin cerebral.
Art. Cerebral media
En el surco lateral.
Irriga la superficie lateral del
hemisferio.
Sust. Perforada anterior irrigan
los N. lenticulares caudado y
capsula interna

ARTERIA CEREBRAL MEDIA
SISTEMA DE IRRIGACIN ARTERIAL
ARTERIA VERTEBRAL
Rama de la 1era parte de la
subclavia
Asciende foramen de las apfisis
transversas de C6.
Entra al crneo por foramen
magno
En el extremo inferior y anterior del
puente se une con la opuesta y
forman Art. Basilar.
SISTEMA DE IRRIGACIN ARTERIAL
ARTERIA VERTEBRAL
Ramas de la porcin craneal
1. Ramas menngeas
2. Art. Espinal posterior
3. Art. Espinal anterior
4. Art.cerebelosa posteroinferior

SISTEMA DE IRRIGACIN ARTERIAL
ARTERIA VERTEBRAL
Ramas de la porcin craneal
Ramas menngeas
Irrigan el hueso y duramadre de la fosa posterior.


SISTEMA DE IRRIGACIN ARTERIAL
ARTERIA VERTEBRAL
Ramas de la porcion craneal
Art. Espinal posterior
Sobre la superficie posterior de la M.E.
Reforzadas por art. Radiculares
SISTEMA DE IRRIGACIN ARTERIAL
ARTERIA VERTEBRAL
Ramas de la porcin craneal
Art. Espinal anterior
Desciende anterior al bulbo y M.E. en la fisura media anterior
Reforzadas por art. radiculares

SISTEMA DE IRRIGACIN ARTERIAL
ARTERIA VERTEBRAL
Ramas de la porcin craneal
Arteria Cerebelosa P.I.
Irriga al plexo coroideo del IV
ventrculo, parte inferior del
vermis hemisf. Cerebelosos y
bulbo.
Art. Bulbares
En el bulbo raqudeo
SISTEMA DE IRRIGACIN ARTERIAL
ARTERIA BASILAR
1. Art. Pontinas
2. Art. Laberntica
3. Art. Cerebelosa anteroinferior
4. Art. Cerebelosa superior
5. Art. Cerebral posterior


SISTEMA DE IRRIGACIN ARTERIAL
ARTERIA BASILAR
Art. Pontinas
Irrigan el puente.

Art. Laberntica
Entra al CAI, al odo interno
Art.Cerebelosa AnteroinferiorAICA
Cerebelo anterior e inferior

SISTEMA DE IRRIGACIN ARTERIAL
ARTERIA BASILAR
Art. Cerebelosa superior
Irriga al Cerebelo superior
,puente, la pineal y el velo
medular superior.
Arteria Cerbral posterior
Se une con la ACoP.
Irriga la superficie inferolateral y
medial del lob. temporal
SISTEMA DE IRRIGACION ARTERIAL
ARTERIA BASILAR
Arteria Cerebral Posterior (PCA)
Lob. Occipital
Tlamo, ncleo lenticular ,mesencfalo, pineal
Ramas coroideas irrigan plexos coroideos de III ventrculo y
ventrculos laterales

SISTEMA DE IRRIGACIN ARTERIAL
POLGONO DE WILLIS
Formado por:
ACA
ACoA
ACoP
PCA
ICA
BA

FISIOPATOLOGA
La magnitud de la reduccin del flujo sanguneo cerebral focal depende tanto de la
circulacin colateral como de la anatoma vascular y de factores hemodinmicos de
cada individuo.
Normalmente el encfalo recibe 50-55 ml/100kg/min
Cuando desciende a 15-18 ml/100g/min se observan signos de falla elctrica cerebral
A 10ml/100kg/min la falla inica altera las funciones vitales y hace el dao irreversible.
Una cada a 0 causa muerte cerebral en 4 a10 minutos.
Las alteraciones metablicas aparecen una vez alcanazado el umbral d hipoxia son
producto de la rpida disminucin de ATP y de la acumulacin de cido lctico debido
a la ausencia de fosforilacin oxidativa
Falla la
Na/K
ATPasa
Aumenta K
intracelular
Despolarizacion
neuronal
Liberacion de
transmisores
exitatorios
(glutamato,
aspartato)
Mecanismo de
recaptacin
inhibidos
Aumentan su
concentracin
en la hendidura
sinptica
Interactan con
AMPA,
kainato,NMDA
Ingreso de Na,
seguido de Cl
Aumenta
osmolaridad
intracel.
Ingreso de agua
Edema y
lisis
osmtica
El aumento IC de
calcio
Activa proteasas,
nucleasas,
adenilato
ciclasas,
fosfolipasas
Favorecen la
formacin de
radicales libres
Que favorecen la
destruccin
celular
En las neuronas que han sobrevivido a lo anterior, el calcio intracelular aumenta por:
Los canales de calcio al estimular el glutamato los receptore NMDA
Por la apertura de canales de calcio voltaje dependientes
Por la alteracin de la fluidez de la membrana asociada al edema agudo
Por la inhibicin del intercambiador Na/Ca
O por liberacin directa de depsitos intracelulares
Aporte continuo
de glucosa en
anaerobiosis
Produce acido
lctico x4 en en
los primeros
minutos de
hipoxia
Junto a la
produccin de
cidos grasos
libres
pH desciende
aun ms
Facilita la
desnaturalizacin
de protenas
Aumenta el
edema glial e
inncrementa la
produccin de
radicales libres
La acidosis producida durante la isquemia tambin desempea un papel importante
EPIDEMIOLOGA
El estudio epidemiolgico del AIT de mayor envergadura es el estudio de
Rotterdam.




Sin embargo, estas cifras incluyen a pacientes con AITs atpicos o tpicos y
probablemente no reflejan en forma adecuada la prevalencia del AIT.
Si se tienen en cuenta nicamente los pacientes con sntomas clsicos de AIT se
estima que la prevalencia del AIT en el grupo mayor de 55 aos oscila entre 0.9%
y 2.3%.
1.9% en
pacientes de
55 a 64 aos de
edad
3.5% en
pacientes de
65 a 74 aos de
edad
, 4.3% en
pacientes de
75 a 84 aos de
edad
5.1% en
aquellos de
ms de 85 aos
de edad
la diabetes
el sexo
masculino
la historia de
enfermedad
coronaria
el
tabaquismo
la
hipertensin
arterial
los niveles
bajos de
HDL.
En USA se estima que ocurren unos 700.000 casos de ACV cada ao, de los cuales
200.000 se consideran ACV recurrentes estimndose as que la prevalencia del AIT
debe ser mucho mayor en esta poblacin.


incidencia de 83 por
100.000
permite estimar
alrededor de unos
240.000 episodios de
AIT por ao
el riesgo es mayor
para hombres y en la
raza negra
el riesgo de ACV a los
tres meses despus
del AIT es del 14.3%
Estudio de Kleindorfer y
colaboradores sobre
incidencia y pronstico
de AIT
SEMIOLOGA









Debe prestarse especial atencin a la presencia de sntomas de ms de 10 minutos de
duracin, sntomas motores, y afasia, pues dichos sntomas acarrean un mayor riesgo de infarto
cerebral
La presencia de sntomas oculares (amaurosis fugax) y sntomas hemisfricos en el hemicuerpo
contralateral es altamente sugestiva de estenosis carotdea.
A
N
A
M
N
E
S
I
S

tiempo de duracin
actividad que se encontraba
realizando en el momento de
los sntomas
eventos previos similares
Estado actual en el momento
de la consulta
Identificar factores de riesgo
hipertensin
condiciones procoagulantes.
diabetes mellitus
tabaquismo
dislipidemia
cardiopata isqumica,
fibrilacin auricular

El antecedente de trauma craneano o cervical sugiere diseccin de los vasos
crvico-craneales

Antecedentes de enfermedad tromboemblica (venosa o arterial) sugieren
trastornos de la coagulacin. La presencia de palpitaciones, sncope, o disnea,
sugiere patologa cardaca y posible embolismo de origen cardaco

Debe determinarse si existe uso de drogas que puedan provocar eventos
trombticos como los estrgenos, los agentes quimioteraputicos y las drogas
con accin simpaticomimtica
Examen fsico general
El examen fsico general debe orientarse hacia el examen cardiovascular. La auscultacin cardaca
permite determinar si existe fibrilacin auricular o soplo sugestivo de valvulopata.
La presencia de frote pericrdico puede indicar infarto del miocardio reciente que ocasiona
embolismo cerebral.
La auscultacin carotdea puede revelar soplos sugestivos de estenosis carotdea, un signo de poca
especificidad y sensibilidad.
La asimetra de los pulsos faciales (arterias supraorbitarias, dorsal nasal o temporal) se asocia a la
estenosis carotdea severa.
La presencia de soplo epigstrico o femoral al igual que la disminucin de los pulsos perifricos
indica ateroesclerosis generalizada
La presencia de soplo en la fosa supraclavicular, asimetra en los pulsos en las extremidades
superiores, y asimetra en la presin arterial braquial indica sndrome de robo de la arteria subclavia
Diferencias de pulso en ambos brazos pueden deberse a estenosis de las arterias sublcavias o
enfermedad de Takayasu
Examen neurolgico
La hemiparesia proporcionada sin alteraciones del lenguaje y sin pertubaciones de la
sensibilidad de tipo cortical corresponder a una lesin de menor tamao en la
profundidad no cortical del cerebro

La presencia de afasia o hemianopsia, solas o combinadas sugiere lesin cortical
pequea. Su asociacin con hemiparesia y desviacin ocular hacia el lado contrario al
defecto motor indica un extenso infarto en territorio cartido silviano.
La presencia de diplopa sumado a intensos vrtigo y vmitos nos orientan hacia
trastornos en el tronco cerebral dependiente del sector vertebro-basilar.
Cuidado en la realizacin del pulso carotdeo.
Palpaccin de las arterias temporales superficiales es til para demostrar la induracin
de tramos arteriales
Los ataques isqumicos transitorios pueden virtualmente reflejar el compromiso de
cualquier arteria cerebral o cerebelosa, superficial o profunda, de circulacin anterior o
posterior e igualmente de arterias perforantes de los ganglios basales y del tallo cerebral.

Sin duda alguna, existen subtipos de AIT segn su fisiopatologa, como embolizacin
arteria a arteria, hemodinmicos, cardioemblicos y estenosis intracraneal, los cuales
difieren en su tratamiento y pronstico.

CUADRO CLINICO
Ataques Isqumicos Transitorios Hemisfricos (Territorio de la
arteria cartida)
Los AIT de la cartida han sido divididos en dos categoras:
Amaurosis monocular transitoria
Ataques transitorios hemisfricos
Amaurosis
monocular
transitoria
Consiste en una
breve alteracin de
la visin ipsilateral a
la enfermedad
carotdea.
Su tiempo de
alteracin es breve,
entre uno a cinco
minutos, raramente
mayor de 30
minutos
En 15-20% los
pacientes lo
describen como
una cortina
El ataque mejora en
forma lenta y
uniforme, en algunas
ocasiones toma la
forma de defecto en
cua del campo
visual, visin borrosa
sbita o raramente
como luz brillante.
Los ataques de
amaurosis monocular
usualmente son ms
estereotipados que los
ataques hemisfricos
Ataques transitorios hemisfricos
La manifestacin clnica de estos episodios vara dependiendo de la localizacin
y severidad de la isquemia cerebral, sin embargo, la mayora de los sntomas son
atribuibles al compromiso de los territorios distales de la arteria cerebral media.
Los sntomas comunes incluyen alteraciones motoras o sensitivas de la
extremidad contralateral.
De acuerdo con el hemisferio comprometido, puede ocurrir: disfasia y confusin,
junto con la desorientacin espacial.
La mayora de los sntomas y signos compromete la regin inferior de la cara y la
porcin distal de brazo y mano, representando la zona crtica de perfusin entre
las anastomosis de los vasos cerebrales.
Una manifestacin poco frecuente son los episodios de "temblor de extremidad",
que ha sido reportado como una expresin de los AIT carotdeos; su importancia
radica en que puede ser confundido con una convulsin focal motora.
Ataques isqumicos transitorios del tallo cerebral (circulacin
vrtebrobasilar).


El vrtigo
diplopia (horizontal
o vertical)
Disartria debilidad bifacial ataxia
debilidad o
parestesias focales
o generalizadas
(uni o bilaterales)
del cuerpo
la lateropulsin
visin oscura o
borrosa
visin en tnel cambios pupilares
Ptosis
parlisis de la
mirada conjugada
disartria y disfagia
Sntomas menos comunes son: el tinnitus,
alteracin de memoria, confusin,
somnolencia, sordera, hemibalismo y
hallucinosis peduncular.
Tienden a ser menos esterotipados y ms prolongados que los relacionados con la
circulacin carotdea.
Igualmente tienden a terminar con mayor frecuencia en ACV.
El cuadro clnico es diverso, dado que la circulacin posterior sostiene una gran cantidad
de estructuras sensorimotoras.
Otras manifestaciones en
orden de frecuencia son
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Migraa con aura
Amnesia Global Transitoria (AGT)
Crisis parciales simples y Crisis
parciales complejas
Hipoglicemia
Hiponatremia
Brote de esclerosis mltiple
Vrtigo paroxstico benigno
Sncope
Neuropata perifrica
Intoxicacin alcohlica aguda
Toxicidad por fenitona
Miastenia gravis
Traumatismo craneal
Trastorno conversivo
Hematoma subdural
Tumores cerebrales primarios o
metastsicos
EXMENES COMPLEMENTARIOS
TOMOGRAFA AXIAL COMPUTARIZADA (TAC)
En los pacientes con episodios de amaurosis monocular
transitoria (AMT) causada por isquemia retiniana, la TAC
de crneo solo provee informacin que indirectamente
relaciona el mecanismo fisiopatolgico de la AMT.
Esto incluye la deteccin de calcificaciones en la arteria
cartida interna ipsilateral, y sugiere la formacin de
placa aterosclertica, va la arteria oftlmica-arteria
central de la retina.
Esta observacin, asociada a la presencia de infartos
clnicamente silentes, reafirma la presencia de una
patologa vascular
El papel adicional de la TAC incluye la exclusin de otras lesiones que
simulan ACV.

A pesar de ser infrecuente, el hematoma subdural puede dar sntomas
neurolgicos episdicos y reversibles.

Otras etiologas que semejan AIT pueden corresponder a la presencia de
tumores cerebrales y de malformaciones arteriovenosas.

La hemorragia intracerebral (HI) como causa de AIT, se descarta
virtualmente con la presencia de la resolucin del dficit focal de corta
duracin, debido a que la completa regresin temprana de sntomas es
inconsistente con el diagnstico de HI.
La presentacin clnica de los eventos isqumicos cerebrales transitorios del
territorio vrtebrobasilar requiere una pronta evaluacin; en estos casos la TAC
es de poca sensibilidad debido a la interferencia que ofrecen las estructuras
seas localizadas en esa regin.

El embarazo es una contraindicacin relativa

A pesar de la importancia de la TAC convencional, cerca de 60% de los TAC
pueden ser normales en las primeras horas de un evento cerebrovascular
isqumico agudo.
RESONANCIA MAGNTICA CEREBRAL
La RM provee evidencia de la ausencia del flujo normal de la arteria
cartida interna intracraneal, indicando desrdenes oclusivos a dicho
nivel, o en regiones ms proximales en la arteria cartida interna
extracraneal, lo que sugiere la causa del AIT.
La RM es mejor que la TAC para valorar los vasos de la fosa posterior y
puede demostrar disminucin o ausencia de flujo en las arterias basilar y
vertebral o sus ramos, sugiriendo un compromiso circulatorio. Las
disecciones arteriales con hematomas subintimales son igualmente
identificados por la RM.
La resonancia magntica cerebral no se debe practicar a pacientes
confragmentos ferromagnticos intraorbitarios o intracraneales, clips de
aneurismas, implantes ticos o cocleares, vlvulas protsicas cardacas
antiguas, marcapasos y neuroestimuladores, o cuando existe agitacin o
claustrofobia

Ultrasonografa

La Ultrasonografa provee una manera rpida, no invasiva, de obtener imgenes de
las arterias cerebrales del cuello (dplex de arteria cartida y vertebral), y dentro
del crneo (doppler transcraneal).
Estos procedimientos se pueden realizar en la cama del paciente y son exmenes
de tamizaje buenos, pero son dependientes del operador. La sensibilidad y
especificidad para valorar la estenosis cartidea se acerca a 70%.
El doppler transcraneal permite la visualizacin de las arterias cerebrales
intracraneales como la arteria cerebral media, arteria cerebral anterior y la arteria
cartida interna en su porcin distal, la arteria oftlmica, sifn carotdeo y las
arterias vertebrales y basilar.
En cerca de 10 a 15% de los pacientes, este examen no se practica debido al grosor
del crneo.
El doppler transcraneal provee informacin del estado vascular del paciente con
isquemia cerebral, correlacionando la ausencia de flujo de la arteria cerebral
media o la disminucin de la velocidad de flujo del hemisferio afectado,
comparado con el contralateral , con las anormalidades valoradas por angiografa.

Angiografa por resonancia magntica

Estudio no invasivo que detecta estados avanzados de estenosis de la
arteria cartida interna.
Una imagen similar a la arteriografa convencional puede ser reconstruida
de las seales intravasculares, la cual es sensitiva para oclusiones o estenosis
avanzadas de la arteria cartida interna, vertebral, basilar, los primeros y
segundos segmentos de las arterias cerebrales anterior, media y posterior.
En reas de flujo complejo asociado a estenosis significativas o aneurismas
grandes, la angiografa por RM puede no detectar el calibre real del lumen
permeable debido a los artefactos producidos por el flujo.
La concordancia de la angiografa por RM con la arteriografa carotdea
convencional para evaluar la patologa vascular intracerebral solo se
acerca a 62%.
Angiografa por tomografa

La angiografa por tomografa helicoidal, al contrario de la angiografa por RM y el
ultrasonido, que son estudios fisiolgicos, es un estudio anatmico.
Este examen revela suficiente informacin de detalles vasculares que pueden ser
tiles en el tamizaje de pacientes con enfermedad aterosclertica de la
bifurcacin de la cartida, y se convierte en una alternativa para la evaluacin
de los pacientes con AIT, los cuales requieren una investigacin de la regin
cervical.
Arteriografa cerebral

La angiografa por catter es el gold estndar en la evaluacin de la vasculatura
cerebral. Esta aporta una resolucin espacial y temporal superior y til para el
diagnstico de lesiones sutiles, como vasculitis, y precisa cuantitativamente el grado de
lesin.
Desafortunadamente, existe1,5 a 2,0% de riesgo asociado de morbilidad y mortalidad.
Pacientes que hayan presentado un AIT son candidatos para la realizacin de una
arteriografa cerebral si hay suficiente evidencia de lesin aterosclertica carotdea y
son tambin candidatos para la realizacin de una endarterectoma.
Evaluacin cardaca
Ecocardiografa
La ecocardiografa transtorcica (ETT) y la ecocardiografa transesofgica (ETE) son
usadas para la evaluacin de las vlvulas cardacas y la funcin ventricular, ya que
detectan alteraciones de la motilidad segmentaria y trombos intracavitarios.
Monitoreo Holter
El propsito del estudio electrocardiogrfico prolongado es la deteccin de
fibrilacin auricular paroxstica. El poder predictivo del Holter es bajo, pero los
resultados pueden llevar a un cambio significativo de la terapia en pacientes no
tratados con anticoagulacin
Pruebas hematolgicas y otros exmenes de laboratorio
Pruebas rutinarias
Qumica sangunea con electrolitos y funcin renal, cuadro hemtico
completo con conteo de plaquetas, tiempo de protombina y tiempo parcial
de tromboplastina y uroanlisis.
Pruebas en pacientes seleccionados
VDRL, FTA ABS para sfilis, sedimentacin globular, anticuerpos antinucleares,
presencia de txicos en sangre y orina (cocana, basuco, heroina,
anfetaminas) y preparacin para enfermedad de clulas falciformes.
Pruebas para estados hipercoagulables
Tiempo de protombina, tiempo parcial de tromboplastina, protena C,
protena S, protena S libre, antitrombina III, anticuerpos antifosfolpido,
anticardiolipina, anticoagulante lpico.
Especiales: homocistena, resistencia para la activacin de protena C, factor
V Leiden, mutacin del gen G20210A de la protrombina.
TRATAMIENTO FARMACOLGICO
Activador del Plasmingeno Tisular
El estudio NINDS de 1995, mostr que el t-AP era capaz de resolver la obstruccin
mediante tromblisis y favorecer la recanalizacin arterial durante las 3 primeras horas,
junto a medidas de soporte mdico en unidades de stroke, que mejoran an mas el
pronstico
Tambin se demostr que aumentaba el 30% de posibilidades de recuperacin completa
o minima con el grupo placebo.

0.9 mg/kg peso hasta un mximo de 90 mg, el 10% se administra en bolo, y el resto se
infunde en 1 hora
Antiagregantes
ASA : 50 325 mg/da
clopidogrel 75 mg/da (dosis inicial de 300 mg)
Ticlopidina 250mg BID



Fibrilacin auricular con valvulopata o sin ella esta firmemente indicada
warfarina sdica
Anticoagulantes
TRATAMIENTO QUIRRGICO
ENDARTECTOMA
Es la extirpacin quirrgica de las lesiones ateromatosas a nivel de las cartidas
ANGIOPLASTIA
Corrige el proceso estenosante, pero en lugar de extraer el ateroma, lo fragmenta y lo
comprime contra la pared arteria, con lo que se explande la luz del vaso.
ANGIOPLASTIA + STENT
Se instala un malla metlica generalmente de una aleacin cobre-cobalto en el lugar
estenosado por medio de un baln para angioplastia, con el fin de mantener la luz del vaso
en un dimetro normal.
TRATAMIENTO NO
FARMACOLGICO
Su objetivo es modificar los factores de riesgo:

Descontinuar el uso de cigarrillo y el abuso de alcohol

Realizar actividad fsica regular: 30 a 60 minutos de ejercicio 3 a 4 veces por
semana.

Alimentacin saludable, reducir carbohidratos y grasas saturadas

Reduccin del peso corporal con una meta de IMC: 18,5 24,9 K/m

Mantener niveles normales de PA, perfil lipdico y glicemia