ICTERICIA

ROBERT WILSON QUEVEDO

LINARES
MEDICO RESIDENTE DE
MEDICINA FAMILIAR Y
COMUNITARIA
La ictericia es la coloracin
amarillenta de la piel y
mucosas debida a un
aumento de la bilirrubina
ICTERICIA

DEFINICIN
:
BILIRRUBINA
Valores normales de Bilirrubina:
BT 0.3 a 1.0 mg/dl)
BD 0.1 a 0.3 mg/dl
BI 0.2 a 0.7 mg/dl


La ictericia se hace clnicamente evidente cuando la
bilirrubina es mayor de 2 a 2,5 mg/dl

ICTERICIA
IMPORTANTE
El rango normal de la bilirrubina en el suero vara
de 0,3 y 1 mg/dL (5,1 a 17 nmol/L)
Cuando supera los 2 mg/dL se exterioriza clnicamente como ictericia
Los valores entre 1 y 2 mg/dL definen a la hiperbilirrubinemia subclnica
Sin embargo, slo 70 a 80% de los observadores detectan ictericia con
valores de bilirrubina de 2 a 3 mg/dL
La sensibilidad del examen aumenta al 83%, cuando la bilirrubina
supera los 10 mg/dL y al 96% cuando es mayor de 15 mg/dL
ICTERICIA
IMPORTANTE:
La ictericia se detecta primero en la esclera
El segundo lugar donde se encuentra es debajo de la lengua
Los pacientes con insuficiencia renal crnica y con neoplasas
avanzadas tambin pueden adquirir un tinte amarillento de la piel, pero
con valores normales de bilirrubina
En ictericia prolongada, a predominio directo, la piel se torna verdosa
debido a la oxidacin de bilirrubina a biliverdina
diagnstico diferencial de la ictericia verdadera con las seudoictericias.
La causa ms comn de estas es la hipercarotinemia
ICTERICIA
ETIOLOGA:
CAUSAS
HEPTICAS
CAUSAS
PREHEPATICAS
CAUSAS
POSHEPATICAS
coledocolitiasis
cirrosis
heptica
anemia
hemoltica
ICTERICIA
ETIOLOGA:
Las causas de ictericia
en nios pueden ser
Ictericia por lactancia
materna
Ictericia del recin
nacido
Hepatitis viral
Ictericia por la leche
materna
Anemia hemoltica
Atresia biliar
Hepatitis
autoinmune
Malaria
ICTERICIA
ETIOLOGA:
Las causas en adultos
pueden ser
Colestasis inducida por
medicamentos
Obstruccin de los
conductos biliares
Hepatitis viral
Anemia hemoltica
Estenosis biliar
Hepatitis inducida por
medicamentos
cirrosis alcohlica
OBSTRUCITVAS HEPATOCELULARES


Producto de la degradacin de la Hb.
Se metaboliza en el hgado (conjugacin) y es
excretada por la bilis y las heces.
80% excretada por las heces.
20% reabsorbida al plasma y reciclada por
el hgado (circulacin enteroheptica) o
excretada por los riones.
METABOLISMO Y EXCRECIN DE
BILIRRUBINA
1. Destruccin de hem y formacin de biliverdina
2. Transporte de bilirrubina unida a albumina
3. Captacin de bilirrubina del plasma por el hepatocito
4. Conversin de bilirrubina no conjugada en conjugada en el
hepatocito
5. Transporte de bilirrubina al canalculo biliar
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
Sistema RE
Protenas
Y - Z
Hepatocito
UDP Glucuronil
Transferasa
Estercobilingeno
Intestino
BC
Desconjugacin por
Bacterias Intestinales
Sinusoide
Bilirrubina No Conjugada + Albmina
Circulacin
Enteroheptica
Estercobolingeno
Bilirrubina No C
Hemoprotenas Hsticas
(mioglobina-catalasas-citocromos)
Eritropoyesis
Ineficaz
Catabolismo de
Hemates (85%)
SRE
Biliverdina
Reductasa
BIOTRANSFORMACIN DE LA
BILIRRUBINA
Transporte
Circulacin
enteroheptica
Conjugacin
Excrecin y
recirculacin
Captacin
BIOTRANSFORMACIN DE LA BILIRRUBINA
Eliminacin
La bilirrubina conjugada pasa al intestino y en el
colon y al accionar con las bacterias intestinales se
reduce a estercobilingeno y urobilingeno que
colorean las heces.

Parte del estercobilingeno y urobilingeno es
reabsorbido por el colon a la sangre y vuelve al
hgado (circulacin entero heptica).

El estercobilingeno y el urobilingeno son
oxidados y se convierten en estercobilina y urobilina
siendo eliminados por heces.
ELIMINACIN DE LA BILIRRUBINA
Bilirrubina conjugada

La mayor parte se elimina
por va biliar

Intestino
Pigmentos fecales

Una escasa cantidad de los
conjugados se elimina por va
renal
ELIMINACIN DE LA BILIRRUBINA
B-glucoronidasa
Circulo
enteroheptico

Desconjugacin en
intestino
Por la b-
glucoronidasa

Reabsorcin

BILIRRUBINA
80-85%
15-20%
Metabolismo
de la
hemoglobina
Mioglobina, citocromo,
catalasas, peroxidasas, y
eritropoyesis ineficaz
Sistema reticuloendotelial del
HGADO
BAZO, Mdula sea y los
capilares.
2/3 del total 1/3 del total
CLASIFICACIN DE LAS ICTERICIAS SEGN
SU FISIOPATOLOGA
a) Aumento de la produccin de bilirrubina:
Ictericias hemolticas.
b) Alteracin de la captacin y el transporte intraheptico de la
bilirrubina:
Sndrome de Gilbert.
c) Trastornos de la conjugacin de la bilirrubina:
Sind. de Gilbert? Enfermedad de Crigler-Najar.
d) Alteraciones de la excrecin biliar: Bilirrubina conjugada
A nivel celular: cirrosis
hepatitis
En el rbol biliar: Sndrome de Dubin-Johnson.
Sndrome de Rotor
Colestasis intra extraheptica
NO CONJUGADA
Ictericia Fisiolgica
Ictericia por lactancia
materna
Sndrome de Gilbert
Sndrome de Crigler
Najar I-II
Ictericia hemoltica
CONJUGADA
Sndrome de Dubin -
Johnson
Sndrome de Rotor
Hepatitis
Afectacin de la va
Biliar
CARACTERSTICAS DE LA BILIRRUBINA INDIRECTA.

- ES TXICA.
- EST UNIDA A ALBUMINA.
- ES LIPOSOLUBLE.
- NO EXCRETABLE POR EL RIN.
- NO EXCRETABLE A VAS BILIARES.
- NIVELES EN SANGRE DE 0.2 - 0.8 mg/100 ml.
FISIOPATOLOGA DE LAS ICTERICIAS
FISIOPATOLOGA DE LAS ICTERICIAS
CARACTERSTICAS DE LA BILIRRUBINA DIRECTA.

- NO TXICA.
- NO EST UNIDA A PROTENAS.
- ES HIDROSOLUBLE.
- EXCRETABLE A TRAVS DEL RIN.
- EXCRETABLE HACIA LAS VAS BILIARES.
- NIVELES EN SANGRE DE 0 - 0.2 mg/100 ml.
ICTERICIA
Hiperbilirrubinemia
aislada
Hiperbilirrubinemia
AST/ALT y Fal/GGT
alteradas

No Conjugada
No bilirrubinuria

Conjugada
bilirrubinuria
Ecografa
Hemates,
Reticulocitos
LDH
Dubin Johnson
Rotor
Va biliar
dilatada

Va biliar
normal

Alterados Normales
Obstruccin
mecnica
Hepatopatas
lesiones focales
Colestasis intra.
Hemlisis Gilbert
CTPH
CPRE

La HIPERBILIRRUBINEMIA puede deberse a

Formacin excesiva de la bilirrubina
Disminucin de la captacin, conjugacin o
eliminacin de la bilirrubina
Regurgitacin de la bilirrubina conjugada o no
conjugada, por los hepatocitos o por los
conductos biliares lesionados.
Aumento de la bilirrubina no conjugada
Produccin excesiva
Dficit de la captacin de la bilirrubina
Falta de conjugacin de la bilirrubina
Aumento de la bilirrubina conjugada
Disminucin de su eliminacin a los conductos biliares
Fugas retrgadas de bilirrubina
CLASIFICACION DE LAS
ICTERICIAS
/. CON PREDOMINIO DE LA BILIRRUBINA NO CONJUGADA

A. Prehepticas
Produccin excesiva: hemlisis, eritropoyesis ineficaz y reabsorcin
de grandes hematomas.
Disminucin del aporte de bilirrubina: insuficiencia cardaca
congestiva grave

B. Hepticas
Alteracin de la captacin: sndrome de Gilbert
Disminucin en la conjugacin: ausencia o deficiencia de
glucuroniltransferasa.
Hereditaria: sndrome de Crigler-Najjar
Adquirida: frmacos, hepatopata grave
Inmadurez transitoria: ictericia neonatal
II. CON PREDOMINIO DE LA BILIRRUBINA CONJUGADA
A. HEPTICAS
Trastornos hereditarios de la excrecin: sndrome de Dubin-
Johnson y Rotor
Por lesin hepatocelular: hepatitis viral, por frmacos o
alcohol, cirrosis
Por colestasis intraheptica:
Aguda: frmacos, sepsis, embarazo, postoperatorio
Crnica: cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primara,
sarcoidosis, linfomas, colestasis recurrente benigna
B. POSHEPTICAS
colestasis extraheptica: Coledocolitiasis, neoplasias (de cabeza de
pncreas, de los conductos biliares, de la ampolla de Vater)
CLASIFICACION DE LAS
ICTERICIAS
ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA
NO CONJUGADA
a) Sobreproduccin: Incremento de la
produccin de bilirrubina:
Hemlisis
Eritropoyesis inefectiva
Reabsorcin de hematomas sobre todo en
politraumatizados y transfusiones masivas.
b) Disminucin en la captacin de bilirrubina:
ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA
NO CONJUGADA
Frmacos: Rifampicina, probenecid.

Anomalas congnitas: Sndrome de
Gilbert
Actividad de la glucoronil transferasa de UDP (bilirrubina UGT-1)
Reduccin en la transcripcin del gen de la bilirrubina UGT-1
Disminucin de la conjugacin de la bilirrubina
SNDROME DE GILBERT
Concentracin srica de bilirrubina casi siempre menor a 6mg/dL
Presente en un 8% de la poblacin
Predominio de hombres
La accin de la enzima puede potenciarse con fenobarbital
c. Disminucin en la conjugacin de bilirrubina:
ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA
NO CONJUGADA
sndrome de Crigler-Najjar
TIPO I
TIPO II
Sndrome de Gilbert
sndrome de Crigler-Najjar
TIPO I
Extraordinariamente muy raro
Propio de recin nacidos
No eliminan bilirrubina
Ictericia intensa: bilirrubina srica >20mg/dL
Produce lesiones neurolgicas
Muerte en lactancia o infancia
Ausencia completa de la actividad de la
glucuronosiltransferasa de UDP
Incapaces de conjugar bilirrubina
sndrome de Crigler-Najjar
TIPO II
Algo mas frecuente que el tipo I
Los pacientes llegan a la edad adulta
Bilirrubina srica entre 6 y 25mg/dL
La actividad enzimtica puede potenciarse usando fenobarbital
Las pruebas hepticas y la biopsia heptica es normal.
Reduccin en la actividad de la glucuronosiltransferasa de UDP
ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA
CONJUGADA
a) Alteracin en la excrecin intraheptica por
trastornos hereditarios:
Sndrome de Dubin-Johnson
Sndrome de Rotor
Sndrome de Dubin-Johnson
Desorden raro autosmico recesivo
El paciente est usualmente asintomtico
Puede haber una leve hepatoesplenomegalia
Presenta un curso benigno con buen pronstico
Con hiperbilirrubinemia directa de 2-5 mg/ dL pero en
ocasiones, hasta 25 mg/dL.
En el laboratorio hay bilirrubinuria, enzimas hepticas
normales y en orina presencia de coproporfirina I
Ausencia en la expresin del transportador de aniones orgnicos
multiespecfico de la membrana canalicular (MRP2).
Sndrome de Rotor
Desorden autosmico recesivo
Clnicamente similar pero menos frecuente que el
sndrome de Dubin-Johnson
Hay bilirrubinuria, enzimas hepticas normales y una
Bilirrubina usualmente menor a 7 mg/dL.
La diferencia con el sndrome de Dubin-Johnson es que en ste no
hay pigmentacin negra en la biopsia heptica, y que en la
colecistografa hay buena captacin de la vescula biliar
<30 aos--hepatitis viral
>50 aos--litiasis biliar, el cncer de pncreas y de
la va biliar y la cirrosis alcohlica.
Edad:
Hombres: colangitis esclerosante primaria
Mujeres: cirrosis biliar primaria,litiasis biliar
Sexo
la sexualidad (promiscuos, homosexuales,
bisexuales)
drogadiccin y alcoholismo.
Hbitos y
txicos
riesgos laborales
tratamiento odontolgicos
Tatuajes, piercing
Lugar de origen, viajes(HVB-HVA)
Exposicin y
contactos
Ingesta de
medicamentos
HISTORIA CLINICA Anamnesis
Forma de comienzo
comienzo brusco: hepatitis viral, la inducida por drogas y la
litiasis coledociana.
La instalacin lenta e insidiosa: neoplasia del pncreas y la la
cirrosis.
Presencia de fiebre y escalofros:
la fiebre puede preceder o acompaar a la ictericia en la
hepatitis viral, txicas (alcohlica, por drogas), la litiasis y el
hgado de sepsis. Habitualmente desaparece o se atena en la
fase ictrica de la hepatitis viral.
Los escalofros acompaan a la obstruccin por litiasis (fiebre
biliosptica de la colangitis aguda) y debido a la posibilidad de
evolucionar a una sepsis, esta situacin requiere la
desobstruccin urgente.
Los escalofros tambin son frecuentes en la hepatitis
alcohlica.

Dolor abdominal
Clico abdominal en hipocondrio derecho:
coledocolitiasis
dolor constante e ictericia en hipocondrio derecho:
Tumores en hgado.
Ictericia con prurito pero sin clico: colestasis
Dermatitis: RX a drogas Hepatitis
Fiebre + escalofros: colangitis
Dolor abdominal: hepatitis aguda.
Dolor epigstrico e irradiado a la espalda: lesin
pancretica (cncer, absceso, pancreatitis aguda).

Prurito: el sndrome de colestasis intraheptica o
extraheptica. Puede ser universal o predominar en
las palmas y en las plantas.
Deterioro del estado general; la prdida importante
de peso sugerir el diagnstico de cncer de cabeza
de pncreas.
Otros antecedentes: caractersticas de la orina y la
materia fecal, antecedente de intolerancia a la
ingesta de grasas (probable presencia de litiasis
biliar).
La Ictericia en pacientes operados recientemente:
dao o ligadura del conducto biliar comn.
Si aparece semanas o meses despus: clculos
residuales o estenosis traumtica del conducto.



Estado general:
los pacientes con ictericia obstructiva dan habitualmente la impresin de estar
ms ictricos que enfermos, a diferencia de los que padecen enfermedad
hepatocelularque, con ictericias moderadas o leves, muestran mayor
compromiso del estado general.
Prdida importante de peso que se manifiesta por consuncin muscular
(atrofia de los msculos temporales y de los interseos), en el contexto de un
paciente ictrico(cncer de cabeza de pncreas).
Grado de ictericia:
El color amarillo plido (ictericia flavnica]: anemia e ictericia leve(ictericias
hemoltcas). Son enfermos ms plidos que ictricos.
El color amarillo rojizo (ictericia ru/nica) :lesiones heparocelulares.
Un tinte verde aceituna (ictericia vgrdmca]: colestasis. En las colestasis
crnicas, las concentraciones elevadas de bilirrubina, el prurito y las lesiones
de rascado que estimulan la formacin de melanina generan un color amarillo
pardusco (ictericia melnica).

EXAMEN FISICO
Exmenes de Laboratorio:

Hemograma
Eritrosedimentacin
Hepatograma
Enzimas hepticas
Transsaminasas
Transaminasa glutmico-pirvitica (TGP)
Transaminasa Glutmico-oxalactica (TGO)
Fosfatasa Alcalina (FA)
Gamma-glutamiltranspeptidasa (yGT)
Pseudocolinesterasa
Glutmico deshidrogenasa (GLDH)
Lctico deshidrogenasa (LDH)
Factores de coagulacin
Proteinograma electrofortico


Mtodos por imgenes no invasivos:

Ecografa
Tomografa computarizada
Colangiorresonancia

Estudios invasivos y endscopicos:

Colangiografa transparietoheptica percutnea (CTP)
Colangiografa retrgrada endoscpica (CPRE)

La elevacin de TGO y TGP indica hepatonecrosis (dao
hepatocelular) cuando los valores superan 10 veces los normales.
TRANSAMINASAS
En la hepatitis viral es caracterstico que los niveles de TGP sean mayores que
los de TGO
Los niveles ms altos se observan en las hepatitis txicas (etanol,
medicamentos) y en las virales, en las que pueden superar en 100 veces
los valores de referencia
Cuando la elevacin de transamnasas ocurre con una relacin inversa
(ms TGO), se debe sospechar hepatitis alcohlica

En el curso de una hepatonecrosis aguda, la cada brusca de las transaminasas
con elevacin persistente de las enzimas mitocondriales (GLDH) ndica una
necrosis masiva del hgado (sndrome de alarma de Schmidt).

Aumentan cuando existe enfermedad hepatobilar
(colestasis) u sea
FOSFATASA ALCALINA
En el sndrome de colestasis, la FA y la yGT superan en 3-10 veces los valores
normales, y alcanzan los niveles ms elevados en el cncer de cabeza del
pncreas y en la colestasis intraheptica (cirrosis biliar primaria, metstasis
hepticas).
Para precisar el origen de su elevacin, se debe comprobar adems el
aumento de otra enzima de colestasis como la Gamma-
Glutamiltranspeptidasa yGT
A) Enfermedad heptica focal; tumores
primitivos o metastsicos, abscesos o quistes.

B) Enfermedad heptica difusa: hgado graso,
esteatohepattis, cirrosis, hepatitis viral, toxicidad por
frmacos, granulomas o infiltracin.

C) Enfermedad del rbol biliar.

CLASIFICACION DONDE SE PUEDE COEXISTIR
VARIAS CAUSAS PRODUCTORAS DE ICTERICIA
Ecografa,
TC
Colangiorresonancia
MTODOS POR IMGENES NO INVASIVOS
Para evaluar:

Ecoestructura heptica (esteatosis)
El tipo de hepatomegalia (difusa o nodular, nica o mltiple)
Las caractersticas de la va biliar intraheptica y extraheptca (lagos
biliares, dilatacin coledociana, litiasis, colecistitis)
La estructura del pncreas.

ECOGRAFA
TC
COLANGIORRESONANCIA

Colangiografa transparietoheptica perctanea (CTP)
Colangiopancreatografia retrgrada endoscpica (CPRE)
Biopsia heptica


ESTUDIOS INVASIVOS Y ENDOSCPICOS


CPRE puede usarse con fines no slo diagnsticos sino tambin
teraputicos: extraccin de clculos, esfinteropapilotoma, colocacin
de prtesis, drenaje biliar, etc.

CPRE
Imagen de CPRE donde
se visualizan mltiples
clculos en coldoco y
dilatacin de vas
biliares
Este tipo de agresin al higado puede ser:
Hepatocelular,
Colangtica
Mixta
FRMACOS E ICTERICIA

El diagnstico de dao heptico por frmacos, sin pruebas
especficas que permitan corroborarlo, se basa en:

1) Sospecha clnica.
2) Exposicin al frmaco involucrado en un perodo de hasta 6
meses previos a la aparicin de la ictericia.
3) Existencia de un sndrome clnico compatible con la lesin
heptica generalmente producida por el frmaco involucrado.
4) Coexistencia de fiebre, exantema y eosinoflia. Sin embargo, su
ausencia no la excluye.

GRACIA
S