TUBERCULOSIIS

.
INTRODUCCION
Es el resultado de la infeccin por la
Mycobacterium tuberculosis (MT). Es un bacilo
aerobio estricto e inmvil.
El contenido lipdico de su pared celular le confiere
ciertas caractersticas:
- acido-alcohol resistencia (debida al cido
miclico)
- lentitud de crecimiento,
- resistencia a la accin bactericida y
- posibilidad de mantenerse vivo en el interior de
los macrfagos.
EPIDEMIOLOGIA
Se calcula que un tercio de la poblacin
mundial ha tenido contacto con MT. La
tasa de incidencia mundial de tuberculosis
(TB) fue descendiendo hasta 1985 y desde
entonces ha ido en aumento (en relacin
con la pandemia del SIDA).

PATOGENIA
La defensa al MT es sobre todo de tipo celular y
condiciona inflamacin y necrosis tisular
(granulomas).
Es caracterstico el fenmeno de hipersensibilidad
mediado por clulas (debido al componente
proteico de la pared celular de la MT),demostrado
por la aparicin de una respuesta positiva a la
prueba de la tuberculina. Esta respuesta se
desarrolla a las 2-10 semanas de la infeccin
inicial y perdura durante toda la vida (aunque
puede disminuir).
LESION TUBERCULOSA
PRIMARIA
La MT es inhalada (por va area, en las gotitas de Pflgge,
generalmente de persona a persona) y alcanza el parnquima
pulmonar.
Debido al escaso nmero de bacilos/gota, la infeccin requiere
una convivencia prolongada con un paciente bacilfero (las formas
ms contagiosas son: TB larngea, TB endobronquial, TB de
diseminacin broncgena o grandes cavitaciones).
Tras la inhalacin, se produce una reaccin inflamatoria aguda
inespecfica. Los bacilos son fagocitados por los macrfagos
(pero sobreviven y se multiplican) y alcanzan los ganglios
linfticos regionales. Si la infeccin no se detiene, se disemina por
va hematgena por todo el organismo (provocando una TB miliar
o menngea, que son formas ms frecuentes en lactantes).
Entre un 10-15% de los infectados desarrolla la enfermedad
(mayor porcentaje en ciertos grupos: desnutridos, HIV+,
alcohlicos).
El conjunto de lesin pulmonar perifrica y adenopata
calcificada se llama complejo de Ghon.
MANIFESTACIONES CLINICAS
. Primoinfeccin tuberculosa
Suele ser asintomtica. Puede presentarse
como una neumonitis inespecfica
(preferentemente en lbulos inferiores con
agrandamiento de los ganglios hiliares, o
como derrame pleural.
El 95% de las primoinfecciones curan,
aunque puede quedar una lesin residual
visible en la Rx de trax (complejo de
Ghon).
MANIFESTACIONES CLINICAS
Reactivacin tuberculosa (o TB
postprimaria)
Es una enfermedad crnica que cursa con
prdida de peso ,febrcula y sudoracin
nocturna. Ocurre en el 10% de las
personas primoinfectadas.
Es la forma ms frecuente de TB en el
adulto y suele localizarse en el pulmn (en
un 15% como formas extrapulmonares,
aunque en pacientes HIV+ este porcentaje
es mayor).
MANIFESTACIONES CLINICAS
Tuberculosis pulmonar
Las manifestaciones varan desde infiltrados mnimos asintomticos
hasta afectacin masiva, con cavitacin y sntomas generales y
respiratorios (tos crnica escasamente productiva,hemoptisis o
esputos con estras sanguinolentas).

Afecta preferentemente a los segmentos apicales-posteriores de los
lbulos superiores y a los superiores de los lbulos inferiores.

Las lesiones ms frecuentes son infiltrados nodulares de diferente
tamao (aspecto denso y homogneo) con distribucin lobar,
segmentaria o subsegmentaria. Es muy frecuente la cavitacin,
salvo en pacientes inmunocomprometidos.
Otros hallazgos son atelectasias, cicatrices fibrosas con retraccin
hiliar y desviacin traqueal.
Sin tratamiento sigue un curso progresivo,con una mortalidad del
60% en 2-3 aos.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Cavernas tuberculosas
Pueden complicar el curso de la TB debido a :
-Un empiema pleural.
-Una fstula broncopleural (por rotura de la caverna en
el espacio pleural)
-Hemoptisis o
-A la ocupacin secundaria por otros grmenes
(aspergiloma).


Las hemoptisis graves suelen deberse a una rotura arterial en
la caverna (aneurismas de Rasmussen: ramas terminales
de arterias pulmonares en su interior).
MANIFESTACIONES CLINICAS
Pleuresa con derrame pleural

-Es ms frecuente en jvenes sin enfermedad pulmonar.
-El espacio pleural se contamina por va linftica a partir de una
lesin perifrica pulmonar.
-El comienzo es brusco, con dolor pleurtico y derrame unilateral.
El derrame es un exudado (protenas > 3 g./dL) de predominio
linfocitario con glucosa baja (< 60 mg./dL).
-El Mantoux puede ser negativo hasta en 1/3 de los casos.
-Un nivel de adenosin-desaminasa (ADA) superior 45 U/L
es casi diagnstico (en ausencia de empiema, artritis reumatoide,
LES o algunos linfomas).
-Tambin sugiere la etiologa tuberculosa un cociente entre lisozima
pleural y plasmtica mayor de 1,2.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Evolucin del derrame pleural
Si no se trata, suele remitir, pero en 5
aos hasta 2/3 de los casos desarrollan
una TB pulmonar activa. Por eso, todo
paciente con un exudado linfocitario y
Mantoux positivo (aun sin diagnstico
microbiolgico) debe ser tratado..
MANIFESTACIONES CLINICAS
TB miliar
-Es consecuencia de la diseminacin hematgena de la MT
tras la primoinfeccin.
-Es ms frecuente en ancianos.

-Cursa con fiebre, anemia y esplenomegalia.

-El patrn radiolgico caracterstico (75%) consiste en
infiltrados nodulares de distribucin homognea y suele
aparecer 4 a 6 semanas despus del inicio de los sntomas.

-Diagnstico :La baciloscopa de esputo y el Mantoux son
negativos en el 50% de los casos. Son de eleccin las
biopsias (transbronquial, heptica o de mdula sea -
sensibilidad del 60-75%-).
DIAGNOSTICO
Radiolgico. La Rx de trax es el mtodo ms sensible
para detectar una TB pulmonar, pero dada su
inespecificidad debe complementarse con otros mtodos.
Microbiolgico. El diagnstico exige la identificacin del
bacilo: tincin de Ziehl-Nielsen (muestra la cido-alcohol
resistencia) y cultivo en medio de Lwenstein (son de lento
crecimiento: 2-8 semanas). Actualmente hay sondas de
hibridacin del DNA para identificacin rpida de
micobacterias en los cultivos.
Serolgico. Determinacin por ELISA de Anticuerpos IgG
frente a antgenos micobacterianos (A60 u otros). Su
sensibiliddad es mayor en la TB extrapulmonar, la TB
pulmonar en nios y la TB avanzada.
Otros: RIA-inhibicin de anticuerpos monoclonales.
PCR. Gran sensibilidad (casi del 100% y alta especificidad).
PPD : Prueba de la tuberculina o
intradermorreaccion de Mantoux.

Consiste en la inyeccin intradrmica de 2 unidades de PPD en la cara dorsal ( 1/3
medio y superior) el antebrazo izquierdo .
A las 48-72 horas se mide la induracin (dimetro transversal en mm).
Expresa una reaccin de hipersensibilidad retardada mediada por linfocitos T
especficos (tipo celular o tipo IV).

Detecta la presencia de infeccin (contacto), pero no de enfermedad.
Actualmente se considera positiva cualquier reaccin positiva en pacientes HIV+,
reaccin mayor o igual a 5 mm. en sujetos de alta probabilidad de infeccin
(especialmente convivientes con enfermos tuberculosos), reaccin mayor o igual a 10
mm. en personas de grupos de alto riesgo para TB y reacciones iguales o mayores de
15 mm. en personas con bajo riesgo.

En Espaa se recomienda considerar positivas las induraciones iguales o mayores a 5
mm. en la poblacin general y a 14 mm. en los vacunados con BCG.

Su negatividad no descarta la exposicin a MT .Efecto booster (o estimulante):
consiste en repetir el PPD (misma o mayor dosis) en 1-2 semanas para detectar una
reactividad que ha decrecido con el tiempo. Nunca se positiviza si previamente no ha
habido exposicin.
Profilaxis (quimioprofilaxis

Trata de evitar el desarrollo de
enfermedad en una persona infectada.
Pauta: isoniacida 6 meses y 12 meses en
pacientes HIV+.
Quimioprofilaxis
Indicaciones( GUA NACIONAL)
Contactos hasta19 aos de edad de
personas afectadas de tuberculosis
pulmonar, con o sin cicatriz BCG , sin
evidencia de enfermedad antigua activa.

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
4M
5M 1M
H R Z E H R
H R Z E S H R Z E H R E
2M
2M
Pe
r
I
II
ENFERMEDADES DE LA
PLEURA
.
iNTRODUCCIN
La pleura es una membrana serosa formada por dos hojas:
pleura parietal, que recubre la pared torcica, la cara superior
del diafragma y las paredes laterales del mediastino y
pleura visceral, que envuelve los pulmones. La irrigacin e
inervacin de ambas hojas es diferente. La pleura parietal est
vascularizada por la circulacin arterial sistmica (mamaria
interna, intercostales y frnicas) y drena por las venas intercostales,
mientras que la pleura visceral est irrigada por capilares
procedentes del sistema bronquial y pulmonar que drenan
en las venas pulmonares. La pleura parietal est ricamente
inervada por fibras sensitivas (nervios intercostales, frnicos,
vagos y plexo simptico), mientras la inervacin de la
pleura visceral es pobre (el dolor pleurtico procede de la pleura
parietal).
DERRAME PLEURAL
Es el acmulo de lquido en la pleura. Por
sus caractersticas,y con fines
diagnsticos, se clasifican en trasudados y
exudados
Clnica
Es caracterstico el dolor pleurtico: agudo,
punzante y aumenta con los movimientos
respiratorios y/o torcicos (inspiracin,
tos o estornudo). Suele localizarse en el costado,
aunque puede tener otras localizaciones
(epigastrio, hipocondrio derecho),
por la diferente inervacin de la pleura. Otros
sntomas:
disnea (depende ms de la rapidez de
instauracin que de la cantidad de lquido), tos
improductiva o fiebre.
Diagnstico
..
En la exploracin fsica destaca la abolicin
de las vibraciones vocales y la matidez a
la percusin en la zona del derrame.
El roce pleural slo se oye antes de que se
forme el lquido (despus se puede or un
soplo pleural).
Rx trax
Lo ms frecuente es ver una opacidad homognea de borde
cncavo superior, ms alto lateral que medialmente (llamado
menisco pleural o lnea de Ellis-Damoiseau). Otras
posibilidades
son: elevacin de un hemidiafragma (derrame subpulmonar),
opacificacin total de un hemitrax con desplazamiento
contralateral del mediastino (derrame masivo) o derrame
pleural encapsulado (la reaccin pleural delimita el
derrame).
Toracocentesis
Es un procedimiento diagnstico prcticamente obligado.
Se realiza a travs de un espacio intercostal posterior y sobre
el borde superior de la costilla (para evitar los vasos y
nervios intercostales).
Analticas sencillas (sistemtico, glucosa, LDH y
protenas) permiten la clasificacin en exudados y trasudados.
Otras posibilidades son: citologa (descartar la presencia de
clulas sugerentes de malignidad, sensibilidad del 40-90%),
tinciones y/o cultivo, estudios inmunolgicos (muy sugerente
de LES son ttulos de ANA 1/160 y de artritis reumatoide un
FR>1/320) o adenosindesaminasa (un ADA>45 u/L es muy
sugerente de tuberculosis, aunque tambin puede estar
elevada en derrames reumatoideos o linfomas
Biopsia pleural cerrada
Es un mtodo poco cruento que suele
realizarse cuando no se ha llegado a un
diagnstico etiolgico del exudado. Es
particularmente til en derrames
tuberculosos (sensibilidad del
90%): cultivo y visualizacin de
granulomas
Diagnstico etiolgico del derrame
pleural
La clasificacin en trasudados y exudados es
til.
Algunas entidades pueden presentar ambos
tipos: tromboembolismo pulmonar (TEP,
un 25% son trasudados), neoplasias (un
10% son trasudados), mixedema o
sndrome de Meigs (suele ser derrame
izquierdo, asociado a ascitis, y se debe a
tumor ovrico benigno).
Derrame paraneumnico
Se asocia a neumona bacteriana, absceso pulmonar o
bronquiectasias.
Son la causa ms frecuente de exudados.Se distingue entre
complicado, que requiere un tubo de trax (pH<7.00 y glucosa<
40 mg./dL, pero en el que la tincin deGram y los cultivos son
negativos) y no complicado.
Empiema:
expresa la presencia de pus y/o tincin de Gram o cultivo
positivos. Es caracterstico encontrar un pH< 7.00 (o 0.15 unidades
menor que el pH arterial) y una glucosa< 40 mg./dL.
Proporcionalmente, en relacin a la neumona (en las que son ms
frecuentes los grmenes aerbicos), en ms del 50% de los
empiemas intervienen anaerobios. Requiere la colocacin de
un tubo de trax, tan pronto como sea posible (ya que la fibrina
favorece que se encapsule el derrame
Derrame tuberculoso
Suele ser secundario a la primoinfeccin. En
nuestro medio es bastante frecuente (sobre todo
en menores de 30 aos). Es un exudado rico en
protenas (>5 g./dl.) con muchos linfocitos
(la mayora son CD4+, con descenso de linfocitos
B). Ya que la tincin de Ziehl y el cultivo son
poco rentables (20-25%), suele
realizarse una biopsia pleural. Tratamiento. Se trata
igual que la tuberculosis pulmonar.
NEUMOTORAX
Es la presencia de gas en el espacio
pleural. Puede ser espontneo (no existe
traumatismo torcico previo) o traumtico
(lesiones penetrantes o no penetrantes,
yatrognico o no). Es una urgencia vital si
la presin intrapleural es positiva en todo
el ciclo respiratorio, y entonces se llama
neumotrax a tensin.
Diagnstico
Debe sospecharse en pacientes con dolor
y disnea brusca con abolicin del
murmullo vesicular. Se realiza mediante
Rx de trax (ms sensible en espiracin):
despegamiento de las hojas pleurales,
colapso pulmonar y, si es masivo,
desviacin contralateral del mediastino.
Neumotrax a tensin
Si existe compromiso respiratorio y/o
hemodinmico (sugiere neumotrax a
tensin), no debe esperarse a la Rx trax,
y, hasta la colocacin de un tubo de trax,
puede emplearse una aguja intramuscular
en plano anterior a nivel del 2. espacio
intercostal.
NEUMONIA

NEUMONIA
Neumona por Mycoplasma

Puede cursar con eritema multiforme,
fenmeno de Ray-naud, anemia
hemoltica (por crioaglutininas, IgM contra
antgeno i de la membrana del hemate),
miringitis bullosa, meningoencefalitis y
mielitis transversa.
NEUMONIA
NEUMONIA --AIEPI
NEUMONA
EPOC
Bronquitis crnica (BC)
Se define clnicamente por una hipersecrecin mucosa, que
produce tos crnica (o recurrente) al menos 3 meses
durante ms de 2 aos consecutivos. Incluye: BC simple (esputo
mucoso), BC mucopurulenta (en ausencia de enfermedad
supurada, como bronquiectasias) y BC asmatiforme (componente
de hiperreactividad bronquial asociado).

AP: - en los bronquios grandes (cartilaginosos) hay hiperplasia
e hipertrofia de glndulas submucosas, lo que se expresa por un
ndice de Reid (relacin entre el espesor glandular y el espesor de
la pared bronquial) mayor de 0,6 (normal menor de 0,25).
-En la pequea va area hay hiperplasia de clulas
caliciformes, inflamacin mucosa-submucosa, tapones mucosos,
hiperplasia de msculo liso y fibrosis peribronquial.

*Las infecciones (vricas las ms frecuentes; Haemophilus
influenzae) son la causa ms habitual de descompensacin.
Enfisema

La definicin no es clnica, sino AP: atrapamiento areo distal al
bronquiolo terminal (bronquiolo respiratorio, conductos
alveolares, sacos alveolares y alveolos) con destruccin de la
pared alveolar (y sin fibrosis inicial). La retraccin elstica y la
difusin gaseosa estn seriamente disminuidas (ms que en
BC).
- En su gnesis intervienen enzimas elastolticas (elastasa
de los polimorfonucleares y de los macrfagos alveolares).
-Pueden diferenciarse:
a.-enfisema panacinar, en el que se afecta todo el acino (tpico del
dficit de alfa 1 antitripsina).
b.-enfisema centrolobular (centroacinar), que afecta a la
parte central (acino proximal): bronquiolo respiratorio, conductos
alveolares centrales (tpico del enfisema en relacin con el tabaco y
BC, sobre todo en lbulos superiores) y
c.-enfisema paraseptal, que afecta la parte distal: ductus y sacos alveolares
de la periferia del acino (en relacin con bullas subpleurales).
Dficit de alfa-1 antitripsina
-Alfa1 globulina que inhibe elastasa, tripsina y otras enzimas.
Genticamente (cromosoma 14, herencia codominante)
condiciona cirrosis y enfisema panacinar. Se conocen varios
alelos:M (normal), S (homocigotos SS, riesgo leve), Z
(homocigotosZZ, enfisema precoz y heterocigotos ZM, enfisema
en mayores de 60 aos) y null (nulo)
-No puede identificarse el fenotipo por los niveles de alfa-1
antitripsina en suero. Se sospecha ante pacientes con
antecedentes familiares de EPOC, enfisema en una mujer o en
hombres menores de 40 aos o no fumadores.
- El diagnstico se establece por los niveles plasmticos de alfa-
1antitripsina. Tratamiento: inyeccin intravenosa de la enzima





Diagnstico

La valoracin suele incluir: sistemtico de sangre, GAB (mayor
hipoxemia, hipercapnia y poliglobulia en la BC), Rx trax
ECG, y PFR .
Espirometra forzada (EF). Patrn obstructivo: disminuye el
FEV1 (<80%). Un ndice de Tiffenau (FEV1/FVC %) < 71% es el
mejor estimador de patrn obstructivo.
El primer parmetro que se afecta es la disminucin de los flujos
mesoespiratorios (MMEF o FEF 75/25).
Patrn restrictivo: hay aumento de los volmenes residuales y
disminucin de la FVC ( <80%);
lgicamente, al disminuir la FVC, disminuye el FEV1, pero el co-
ciente FEV1/FVC es > 71%. La curva flujo-volumen es
mejor que la EF para distinguir BC y enfisema, ya que adems
ofrece informacin de la fase inspiratoria.
ASMA
Es un proceso inflamatorio de la va area que se
caracteriza por la hiperreactividad traqueobronquial, lo que
condiciona una constriccin reversible del rbol bronquial.
Clsicamente se habla de :
-asma extrnseca o alrgica (edad precoz con antecedentes
familiares,pruebas cutneas alrgicas positivas, factor
precipitante identificable, elevacin de IgE srica)
-asma intrnseca o idiosincrsica (de presentacin ms tarda,
pruebas cutneas negativas, no hay elevacin de IgE ni
antecedentes familiares y hasta un 10% presentan
intolerancia a la aspirina).

CLASIFICACIN
ASMA EXTRINSECA ASMA INTRINSECA
AF y /o AP alrgicos Frecuente raros
edad Nios y jovenes Adultos
Reaccin cutnea a
Ag
+ -
IgE Aumentada Normal
Eusinofilia en sangre
y esputo
+ +++
Reaccin de
hipersensibilidad tipo
I
+ -
Asociacin a
intolerancia a la
aspirina
- Si,+- 10%
ASMA
Anatoma patolgica
El dato macroscpico ms llamativo es la distensin pulmonar.
La microscopia ptica muestra hipertrofia de las clulas
musculares bronquiales, aumento de glndulas y clulas mucosas,
inflamacin de la mucosa, edema e infiltrado eosinfilo y
descamacin epitelial.
En el esputo,(alfina de las crisis hay espectoracon )
- cristales de Charcot Leyden (cuerpos eosinfilos destruidos), -
- espirales de Curschmann (tapones de moco formado en
bronquios distales ) y
- cuerpos de Creola o creda (conglomerados de clulas
epiteliales).
ASMA
Clnica:
Triada clsica: (no siempre).
Se caracteriza por episodios paroxsticos de disnea, sibilancias
(al menos, aumento del tiempo espiratorio) y tos. Existe
predileccin por la presentacin nocturna, y lo ms habitual es la
alternancia con perodos asintomticos, aunque es posible la
obstruccin prolongada (se habla de estado asmtico).
La ausencia de sibilancias es un signo de gravedad, ya que
implica una broncoconstriccin ms severa.
Ante una agudizacin aguda de asma es mejor indicador de
gravedad el flujo espiratorio mximo (FEM o peak flow) que los
signos clnicos.
Son signos clnicos de gravedad: la participacin de msculos
accesorios respiratorios, el pulso paradjico y la hipoxemia con
normo o hipercapnia (ya que en crisis leves-moderadas, y
en ausencia de fatiga respiratoria, existe hiperventilacin
como mecanismo compensador).
.
. Clnica
completa los
criterios de
Ingreso a UCI

UCI SI NO

Valora PEF


CRISIS LEVE CRISIS MEDERADA CRISIS SEVERA
PEF > 70% PEF entre 50% y 70% PEF < 50%


BETAAGONIASTAS BETAAGONISTAS inhalados
+
CORTICOIDES intravenosos

Reevaluacin con el PEF en 30 -60 min.
Si PEF > 70% ,alta tras mantenerlo en observaciones 2-4 horas

Tratamiento crnico del ASMA
CRACTERSTICA TRTAMIENTO
Asma intermitente
- Crisis noctunas breves< 1 /sem.
-Crisis nocturnas <2/ mes
- asma de esfuerzo o prefecional
- periodo intercrtico y PEF > 80% del
terico
Betaadrenrgicos inhalados a demanda o
cromoglicato o nedocromil en asma de
esfuerzo o profeciopnal
Asma persistente leve
-Crisis > 1/ sem.y <1/da
-Crisis nocturnas >2/ mes
- basal : PEF > 80% del terico

-corticoides inh.de base +
betaadrenrgicos inh. A demanda
-s sntomas nocturnos :beta adrenrgicos
de accin larga.
-cromoglicato o nedocromil alternativa a
corticoides en nios y jvenes ( aunque
menos eficaz)
Asma persistente moderada
-sntomas a diario
-crisis nocturna> 1/sem
-PEF basal : 60- 80% del terico
-corticoides inhalados dosis ms altas
-Broncodilatadores accin sostenida
-betaadrenrgicos de accin corta o a
demanda
Asma persistente severa
-sntomas contunuas
-crisis nocturnas frecuentes
-Actividad fsica limitada

-corticoides inh.dosis ms altas
-corticoides orales( a veces)
-Broncodilatadores accin sostenida
-Betaadrenrgicos a demanda