ACCIDENTE CEREBROVASCULA

ISQUEMICO

DEFINICION

Dficit Neurolgico de origen central, focal y de comienzo agudo;

secundario a una isquemia cerebral.

La transicin ocurre en 3 fases:

FLUJO SANGUINEO NORMAL

PENUMBRA ISQUEMICA
INFARTO

FISIOPATOLOGIA
Oclusin vaso cerebral

Cada de la presin de perfusin

Vasodilatacin compensatoria
Mantiene cte FSC (f. sanguineo
cereb.)

Reduccin presin de perfusin

Dilatacin de los vasos mxima
Reservas metablicas cerebrales
agotadas

glucosa O2
Fase de Penumbra

FSC < 20ml/100g de tej. Cerebral/minuto

FISIOPATOPGENIA
Infarto
FSC< 1012ml/100g/minuto

Cesa la sntesis de
ATP

Falla las bombas

inicas

No es posible
controlar la
sntesis de
glutamato

Se interrumpen los
procesos
intracelulares

Destruccin
neuronal

VENTANA TERAPEUTICA

Tiempo que transcurre entre la interrupcin del flujo en una arteria

dada y la aparicin de necrosis.
rea de
Penumbra Isqumica
(circulacin colateral)

centro ( necrosis)

El manejo del ACV Isqumico es considerado actualmente como una

urgencia medica.
Tiempo es Cerebro: cuanto mas rpido y adecuadamente se acte,
mayor ser la posibilidad de que el paciente sobreviva con secuelas
mnimas o sin ellas.

CLASIFICACION
1)- Atendiendo al perfil evolutivo:
AIT: dficit neurolgico focal de origen vascular con resolucin en 24hs -OMS
Constituye una seal de alarma de una enfermedad vascular que es
necesario investigar( lo transitorio es solo el dficit clnico).
Infarto cerebral: dficit vascular Isqumico en que los sntomas
neurolgicos persisten mas de 24hs.
2)- De acuerdo a su presentacin inicial:
Infarto cerebral estable: el dficit se establece de entrada y no progresa
ni retrocede en lo inmediato ( >24hs en el carotdeo y >72 hs en el
vertebro bacilar), puede evolucionar hacia un Establecido o hacia un
Isqumico reversible.
Infarto Cerebral Progresivo o en Evolucin: los sntomas iniciales
empeoran desde el comienzo y en el curso de las horas.

CLASIFICACION
3)- Segn la evolucin ulterior:
Dficit neurolgico Isqumico Reversible: los sntomas neurolgicos,
desaparecen completamente en un periodo de 3 semanas;
deja una secuela leve.
Infarto cerebral Establecido: El dficit neurolgico persiste estable
durante mas de 3 semanas desde su instauracin.
4)- Segn el Territorio Vascular comprometido:
Arteriales:
Territorio Carotdeo: Afectan un solo hemicuerpo, suele presentar
hemiparesia, afacia o hemianopsia.
Territorio Vertebro Bacilar: ambos hemicuerpos, suele haber compromiso
de pares craneales (hemiparesia, hemiataxia o hemihipostesia).
Venosos:
frecuente transformacin hemorrgica, causada por la trombosis de los
senos venosos durales.

CLASIFICACION
5) Segn las Caractersticas Radiolgicas:
Infarto Isqumico:
Infartos Lacunares: (15-20mm de tamao) por oclusin de ramos
perforantes de las arterias cerebrales
6)- Segn el mecanismo de produccin:
Tramboticos - Emblicos - hemodinmicos
Aterotromboticos: embolia carotdea ateromatosa.

CLINICA

No hay datos clnicos absolutamente fiables para distinguir con seguridad un

ACV Isqumico de uno Hemorrgico.

Orientacin hacia el ACV Isqumico

Sntomas que aparecen por la maana , o con la 1 miccin
Progresin en horas
Antecedentes de AIT, Cardiopata Isqumica o Claudicacin Intermitente.
Valvulopata conocida.
Signos de foco neurolgicos.( hemiparesias o hemiplejias, hemihipostesias,
afacias, etc.)

DIAGNOSTICO
Evaluacin Inicial:
El proceso es realmente de causa vascular?
Si lo es, su naturaleza corresponde a una isquemia o a una Hemorragia?
Si es Isqumico, el mecanismo patognico es cardioemblico,
aterotrombtico?.
Para responder nos basamos en:
Anamnesis
Examen Fsico: Exploracin neurolgica y sistmica.
Exmenes Complementarios.

Anamnesis: Determinar:
Forma de Instauracin y progresin:
Sbita en la embolia
En minutos en la hemorragias
Horas en las trombosis.
Alteracin de la conciencia
Factores desencadenantes:
Cambios posturales ( aterotrombosis)
Maniobras de valsalva (hemorragia)
Factores de riesgo:
HTA, Cardiopatas, AIT previos, Claudicacin intermitente
Diabetes, Tabaquismo, Drogas, etc.
Diagnostico diferenciales: Estados contusinales ( txicos,
metablicos, Psiquiatritas, post. Traumticas).
Sincopes
Otros: Tumores, hematomas Subdurales, Encefalitis, Esclerosis M.
Migraas con Aura.

Escala de Glasgow

Apertura palpebral Espontnea- 4

A la voz - 3
Al dolor -2
Ninguna -1

Respuesta verbal
Orientada -5
Confusa - 4

Palabras inhapropiadas - 3
Sonidos incomprensibles - 2
Ninguna -1
Respuesta motora
Obedece rdenes 6
Localiza dolor - 5

Retira (dolor) -4
Flexin (dolor) - 3
Extensin (dolor) -2
Ninguno - 1
Total15

Exmenes Complementarios:

Laboratorio: Hemograma, plaquetas, coagulacin, urea, creatinina,

sodio, potacio, glucemia.

Rx Trax

ECG

TAC de Crneo sin contraste

Estudios complementarios destinados a establecer, mecanismos

fisiopatolgicos:

Eco Doppler de Vasos de Cuello ( Angiografa por resonancia,

Angio TAC, Angiografa digital)
Ecocardiograma transtorcico y eventualmente Transesofagico.
Doppler Transcraneano.

CRITERIOS DE INTERNACION
Ingreso UTI:
ACV y edad <50 aos, independientemente de la situacin clnica
ACV Isq. Severos con trastornos de la conciencia y de la funcin
respiratoria.
AIT, con episodios mltiples
ACV cardioemblico.
ACV Cerebeloso
Cuidados mnimos:
ACV Establecido que solo puede beneficiarse con rehabilitacin
funcional.
Enfermos con importantes factores de riesgo vasculares y
pluripatolgicos (cardiopata Isqumica, ACV previos, arteriopata
Perifrica).
Control Ambulatorio:
Infartos lacunares.
ACV Isquemicos con dficit menores.

CONDUCTA GENERAL

Tiempo es cerebro
Urgencia mdica

Abordaje Inicial:
A-Va area permeable
B- Funcin respiratoria adecuada.
C- Hemodinamicamente compensado.
Una vez logrado esto se evala el Dficit neurolgico:
D- Dficit neurolgico ( clnica, Territorio vascular comprometido,
mecanismo fisiopatolgico).
Establecer la presencia de progresin o su gravedad.
Certificar posibles mejoras leves.

TRATAMIENTO

Profilaxis TVP- sobretodo con Miembro inferior pljico:

Compresin neumtica intermitente
Heparina s/c o HBPM.
Profilaxis de la gastropata por Estrs:
Ranitidina
Sulcralfato
Omeprazol
TAM ( 100 y 120), optimizar la circulacin colateral.
Lquidos o Vasopresores.
Euvolemia, hidratacin parenteral suficiente.
Control Metablico ( evitar la Hipo o hiperglucemia)
Alimentacin temprana- prueba de deglucin, luego de las 1 24hs.
(Con trast. Deglutorios, SNG ).
Movilizacin temprana y rotacin cada 3hs.

CONTROL HTA

Evitar la normalizacin de la TA en etapa aguda.

Disminuye FSC (Flujo Sanguneo Cerebral)

Disminuye PPC (Presin de perfusin cerebral). Generando que el

rea de Penumbra Isqumica se transforme en territorio infartado.

Recomendaciones

Paciente NO fibrinoliticos:

Sistolica <220 / Diastolica <120mmhg - Observacin, TTO

sintomtico ( cefalea, nauseas, vmitos, etc.),
Salvo que exista dao de otro rgano ( diseccin Ao, IAM,
Encefalopata Hipertensiva).

Sistolica >220 / Diastolica 120-140mmhg.

Labetalol 10 -20mg (ev) a pasar en 1 2minutos; se puede
repetir cada 10 min. Hasta una dosis total de 300mg.
Nicardipina 5mg/hs (ev), se puede aumentar la dosis 2.5mg/hs
cada 5 min. Hasta una dosis total de 15mg/hs.
Objetivo: Disminuir la TAM 10-15%
Diastolica >140mmhg, Nitroprusiato de sodio 0.5mg/k/min.
Inicial, luego ajustar a TA deseada.

CONTROL DE HTA

Paciente Elegible para tratamiento Fibrinolticos:

Pretratamiento:
Sistolica >185 / Diastolica >110mmhg.
Labetalol 8 puede repetir 1 vez), o
Nitroprusiato de sodio.
Si la TA no disminuye, No rtPA

Durante y despus del tratamiento ( fibrinoliticos):

Control estricto de TA: Cada 15,durante las 1 2hs.
Cada 30, las 6hs siguientes.
Cada 1h, hasta completar las 24hs.
Diastolica >140mmhg, Nitroprusiato de Sodio
Sistolica >230mmhg/Diastolica 120-140mmhg.
Labetalol
Nicardipina
Sistolica 180-230mmhg / Diastolica 105-120mmhgLabetalol

TRATAMIENTO

Antiagragacin: AAS No tromboliticos

Dentro de las 1 24hs

Anticoagulacin: Sin evidencia de mejora clnica.

Casos particulares.
AIT recurrentes.
ACV no ateroesclerotico
Diseccin de vasos ( carotideo o vertebral).

Otras consideraciones:
Endarterectomia carotidea de emergencia ( sin evidencia
sobre la seguridad y eficacia)

TTO endovascular de revascularizacin mecnica arterial de

emergencia.( sin evidencia de seguridad y eficacia).
Ningn agente neuroprotector esta indicado.

FIBRINOLITICOS
rtPA Activador del Plasminogeno Tisular Reconvinante.
Estudios:

ECASS/ECASSII (europeo)
Ventana teraputica de 6hs- sin resultados positivos.
NINDS ( instituto nacional para los trastornos neurolgicos y el
ataque cerebral) EEUU.
V. Teraputica 3hs30% mejora, sin o con secuelas mnimas.
6.4 complicaciones hemorrgicas.
Tiempos recomendados: desde la puerta de la institucin hasta:
Evaluacin medica inicial 10min.
Notificacin al equipo de Ataque Cerebral 15min.
Iniciacin TAC 45min.
Iniciacin de Fibrinoliticos 60min.
Llegada a la cama con monitor en UTI 3hs.

Fibrinoliticos

Criterios de Inclusin:

ACV Isqumico diagnostico clnico

Dficit neurolgico persistente.
TAC de crneo negativa para hemorragia, efecto de masa o edema
cerebral.
Ventana Teraputica dentro de las 3hs de inicio de los sntomas.
Edad entre 18 y 80 aos inclusive.

Criterios de exclusin

Estado grave de coma (escala de Glasgow menor de 8).

Cuando el defecto neurolgico se pueda explicar por otra entidad diferente
al ACV Isq.
Antecedentes de enfermedad cerebrovascular hemorrgica o trauma de
crneo.
Defectos neurolgicos aislados como: ataxia, prdida de la sensibilidad,
disartria o debilidad muscular mnima.
Pacientes con sntomas o signos neurolgicos que regresen a la
normalidad antes del comienzo del tratamiento.
Sospechas de enfermedades inflamatorias vasculares como causa del ICI
actual (lupus y otras enfermedades del colgeno).
Presencia de signos neurolgicos que empeoran con rapidez.
Ciruga reciente (menos de 14 d) excepto en los pacientes de ciruga
intracraneal, espinal u oftlmica en los que el plazo ser de 3 meses.

Antecedentes de sangrado o trastornos de la coagulacin.

Tratamiento previo con estreptoquinasa en los 6 meses anteriores o

antecedent. De alergia.
Tratamiento con drogas anticoagulantes orales o un tiempo de
protrombina > 15 s RIN>1.7
Uso de heparina en las 48 h previas o un tiempo parcial de
tromboplastina prolongado.
Puncin de arterias cartida, subclavia o femoral o abordaje venoso
profundo en los ltimos 7d.
Hipertensin arterial grave y no controlada (sistlica > 185 mmHg o
diastlica > 110) que no desciende despus del tratamiento.
Hipotensin arterial ( sistlica < 95 mm Hg) que no responda al
tratamiento habitual.
Infarto miocrdico reciente (no ms de 14 d ).
Forma de instalacin del cuadro con convulsiones.
Embarazo, lactancia, puerperio.

Glucemias <50mg/dl o > 400mg/dl

Criterios de interrupcin del tratamiento despus de la

admisin
Abandono voluntario del estudio.
Aparicin de reacciones adversas severas o graves.
Aparicin de cualquiera de los criterios de exclusin (CRD)
antes considerados.

Dosis rtPA
0.9mg/k mximo 90mg
10% ev 1 min.
90% ev , infusin continua en 1h.

No dar Antiagregante ni anticoagualntes en 1 24hs.

No colocar vas centrales, SNG , ni Sonda vesical en 1
24hs.

Deterioro del Sensorio:

Pensar en complicacin hemorrgica.

Suspender Fibrinoliticos
TAC crneo sin contraste Urgente.
Estudios de Coagulacin, revertir, PFC, Plaquetas, Cri precipitados.
Evaluacin por Neurocirujano.

Dada la posibilidad de complicaciones Hemorrgicas, deben

discutirse con el paciente o la familia los riesgos y
beneficios del tratamiento con Fibrinoliticos.

Escala de ataque Cerebral NIH

TAC DE CRANEO SIN CONTRASTE

Presenta importantes limitaciones para el diagnostico de la

Isquemia cerebral.
La Isquemia sin Infarto no se visualiza en la TAC, por lo
que es de poca ayuda en los AIT o Deficit neurologico
isquemico reversible.
Infarto Hiperagudo ( 24hs) y en las faces tempranas del
infarto agudo, la sensibilidad de la TAC es de 50% en las
1 48hs.
Infarto Hiperagudo: signos indirectos
Perdida del la diferenciacin entre la sustancia blanca y la
gris.
Borramiento de los surcos intercisurales corticales ,como
consecuencia del edema.
Arteria Silviana espontanea.
Borramiento Insular ( no se ve la cinta insular del lado
afectado).

Tomografa axial computarizada de crneo en paciente con signo de la arteria

cerebral media derecha hiperdensa

Tomografa axial computarizada de crneo en paciente con

hipodensidad del ncleo lenticular

Tomografa axial computarizada de crneo en paciente

con signo de la cinta cortical insular(prdida de
definicin de las regiones de la corteza )

Tomografa axial computarizada de crneo en paciente

con borramiento de los surcos corticales.