DIABETES MELLITUS

CLASIFICACION

Carlos Oscar Cuauhteca Garnica

Rangel Herrera Daniela

Es una enfermedad crnica en

la cual el cuerpo no puede
regular la cantidad de azcar
en la sangre.

Resultado de una alteracin del

metabolismo de los Hidratos de Carbono,
debido a la deficiente produccin de
insulina (absoluta o relativa)

Clasificacin de diabetes
Diabetes Primaria: gentica, hereditaria
o esencial

Diabetes Secundaria: debida a lesiones

pancreaticas, enfermedades endocrinas y
administracin de glucocorticoides.

Clulas Beta
Clula del pncreas localizadas en los islotes de
Langerhans.
Sintetizan y segregan la insulina
Controla los niveles de glucosa en la sangre.

Diabetes tipo I
Caracterizada por una destruccin de las clulas beta pancreticas,
deficiencia absoluta de insulina(Autoinmune)
Se deja de producir, o escasamente se produce insulina

CLASIFICACION DE LA DIABETES MELLITUS TIPO I

Diabetes Mellitus tipo 1:

Se distinguen dos sub-grupos:
1 A. Diabetes autoinmune: con marcadores positivos en un 85-95% de
los casos, anticuerpos antiislotes (ICAs), antiGADs (decarboxilasa del
ac. glutmico) y anti tirosina fosfatasas IA2 e IA2 . Esta forma
tambin se asocia a genes HLA.

1B. Diabetes idioptica: Con igual comportamiento metablico, pero

sin asociacin con marcadores de autoinmunidad ni de HLA.

Factores principales
Genticos
Ambientales
Inmunitarios

Factores Genticos

Principal gen de predisposicin en la regin HLA del

cromosoma 6
Polimorfismos en HLA(antgenos leucocitarios) 40
50% de riesgo gentico de DM tipo 1
Genes que codifican molculas del MHC(Complejo
mayor de histocompatibilidad) clase II
Haplotipo HLA DR3, HLA DR4 o ambos

Factores autoinmunitarios
Anomalas en insulitis
(inflamacin de los
islotes):
Autoanticuerpos en
islotes

Molculas objetivo
Insulina
GAD (glutamato descarboxilasa)
GABA (gamma-aminobutrico)

Linfocitos activados en
islotes y ganglios
peripancreticos

ICA-512/IA-2 (
Fogrina

Linfocitos T
Liberacin de citoquinas
(TNF, interfern
gamma, IL-1)

Factores ambientales

No concluyentes
Factores ambientales hipotticos:

Virus de la rubola
Virus de coxsackie
Exposicin precoz a protenas de leche de vaca
Exposicin precoz a nitrosureas

DIABETES MELLITUS
TIPO 2

Antes llamada diabetes no insulinodependiente o diabetes mellitus de la edad madura.

Esta causada por una menor sensibilidad de los tejidos efectores a las acciones metablicas
de la insulina:

Resistencia a la insulina

FACTORES DE RIESGO

Edad mayor de 30 aos

Obesidad o sobrepeso

Familiares de primer grado con diabetes

Pertenencia a un grupo tnico de alta prevalencia

Bajo peso al nacer

Sedentarismo

Exceso de alimentos energticos (grasas, azcares)

Exceso de alimentos con alto ndice glucmico y bajos en fibras

Sedentarismo

Antecedente de diabetes gestacional o de recin nacidos macrosmicos

Hipertensin arterial

Hipertrigliceridemia

Intolerancia a la glucosa o glucemia anormal en ayuno

FACTORES GENETICOS

Hasta el ao 2007 slo se haban asociado 3 genes de modo consistente con la

DM2:
PPARG

KNCJ11

TCF7L2

Pro12Ala

Primera
variante
gentica

Se expresa en el tejido
adiposo

Regula la transcripcin
de genes implicados en la
adipognesis

TCF7L2: Transcription factor 7 like 2

RESISTENCIA A LA INSULINA

Disminucin de la respuesta de los tejidos a la insulina.

Un aumento de las concentraciones de insulina con niveles normales de

glucosa en plasma indica una resistencia a la insulina

Las condiciones que se asocian con elevaciones en las concentraciones de

insulina y con la disminucin en la fijacin de la misma a los receptores
incluyen:

Obesidad

Alta ingesta de carbohidratos

Sobreinsulinizacion exogena cronica.

Hiperglucemia posprandial

altera

Utilizacion de
glucosa por los
tejidos
sensibles a
glucosa
Hiperglucemia
en diabetes

Resistencia a
la insulina

aumenta

La produccin
heptica de
glucosa

Elevados niveles de glucosa

plasmatica

Mecanismo molecular de la resistencia a

la insulina

Reduccion en la actividad tirosin cinasa del receptor de insullina

Estas alteraciones son secundarias a la hiperinsulinemia

El defecto de las seales de cinasa de PI-3 puede

disminuir la translocacin de glut4 a la membrana

Las anormalidades de los receptores insulinicos (en concentracin, afinidad, o

ambas) afectan la accin de la insulina.

Los tejidos blanco realizan una regulacin descendente del numero de

receptores insulinicos sobre la superficie celular en respuesta a las
concentraciones crnicamente elevadas de insulina circulante

Por medio de un aumento en la degradacin intracelular.

Por otra parte, cuando los niveles de insulina son bajos, se realiza una
regulacin ascendente de la fijacin a los receptores.

En la mayora de los casos el receptor insulinico en si no es el determinante

principal de la sensibilidad a la insulina

Sucede debido a defectos en las vas intracelulares de sealizacin posreceptor

OBESIDAD

La obesidad que acompaa la DM2 (visceral) es una parte del proceso

patgeno

Los adipocitos disfuncionantes son resistentes a la accin antilipolitica de la

insulina

La mayor masa de adipocitos hace que aumenten los niveles de acidos grasos
libres y de otros productos de los adipocitos

La oxidacion de los acidos grasos por los musculos y otros tejidos podria
inhibir la glucolisis y reducir la utilizacion de glucosa estimulada por la
insulina

Produccion
de Diacil
glicerol

Activa a
protein
cinasa
Fosforila el
receptor en
serina y
treonina

Acidos
grasos

Respuesta
celular a la
insulina

Disminuye la
actividad
tirosin
cinasa

A la larga, el mayor almacenamiento de grasas en los adipocitos y la

liberacin de cidos grasos tambien pueden ocasionar una variacion en el
almacenamiento de lipidos, con lo que se aumenta la captacion y
almacenamiento de los mismos en tejidos no adiposos como musculos, higado
y celulas .

El almacenamiento ectopico de lipidos en estos tejidos puede conducir a una

disminucin en su sensibilidad a la insulina.

ADIPOCINAS

El tejido adiposo puede afectar la sensibilidad insulinica de otros tejidos a

travs de la secrecin de molculas de sealizacin, adipocinas

inhiben (TNF-, IL-6, leptina, resistina y otras) o

potencian (adiponectina)

la sealizacin insulinica en el nivel local o en tejidos blanco distantes

En la obesidad disminuye la produccin de adiponectina

TNF-

Producido tambin por el tejido adiposo.

Existen dos tipos de receptores: TNFR-1 y TNFR-2

Cuando el TNF se une a un receptor en hgado se desencadena una

sealizacin que conduce a un estimulo de sntesis de colesterol y acidos
grasos tanto en tejido adiposo como en hgado

El bloqueo esta causado por:

Inhibicion de las enzimas involucradas en la captacin de acidos grasos

En la captacin de glucosa

En la sntesis de triglicridos

Causando

Hiperglucemia

Incremento en la concentracin de acidos grasos libres en sangre

OTROS TIPOS ESPECIFICOS

DE DIABETES

Diabetes tipo Mody

(Diabetes del adulto de inicio juvenil)

Problema gentico de herencia dominante

DIABETES GESTACIONAL
La diabetes gestacional (GDM) se define como una intolerancia a la
glucosa que se desarrolla o que se observa por vez primera durante el
embarazo.

Factores de riesgo

Mayor de 25 aos

ndice de masa corporal (IMC) mayor o igual a 25%

Tener familiares de primer grado con DM, especial DM tipo 2

Tener HTA crnica

Intolerancia a la glucosa previa

Sndrome de ovario poliqustico

Multiparidad

DMG previa

Polihidramnios previo

bito previo

Macrosoma fetal previa

ETIOPATOGENIA

A lo largo del embarazo tienen lugar una serie de modificaciones hormonales

que van reduciendo paulatinamente la sensibilidad insulnica

A partir de la 7 semana en que comienza la elevacin de la hormona

lactgeno placentario y el cortisol materno, comienza el aumento de la
resistencia insulnica que llega a su mxima expresin en el 3 trimestre.

Los factores que contribuyen al aumento de la resistencia insulnica son:

La elevacin de los cidos grasos libres provenientes de la liplisis

Un ineficiente acoplamiento entre la activacin del receptor de insulina y la

traslocacin de los GLUT 4 a la superficie celular.

Estos cambios son los responsables de la tendencia a la hiperglucemia Y

liplisis existente en este perodo.

MANTENER
LOS
NUTRIENTES
MAS TIEMPO
EN LA
CIRCULACION

CAMBIOS EN EL
METABOLISMO

ANABOLISMO
FACILITADO

INCREMENTO
EN LA
LIBERACION
DE INSULINA

DMG

INTOLERANCIA
A LA GLUCOSA

RESPUESTA
COMPENSATORIA

HIPERPLASIA
DE LAS
CELULAS B

MAYOR
UTILIZACION
PERIFERICA
DE GLUCOSA

DIAGNSTICO

TRATAMIENTO

Monitoreo fetal

Cardiotocografa

Dieta

COMPLICACIONES

Los hijos tienen mayor riesgo de sufrir macrosomia y mortalidad perinatal

Las mujeres tienen mayor riesgo de desarrollar diabetes de tipo 2 despus del
embarazo

Las mujeres que padecen de GDM se encuentran en mayor riesgo de tener infecciones
del tracto urinario, pielonefritis, bacteriuria asintomtica y preeclampsia.

REFERENCIAS

Gentica de la diabetes mellitus. J.C. Wiebe, A.M. Wgner, F.J. Novoa Mogolln
2011 Revista Nefrologa. rgano Oficial de la Sociedad Espaola de Nefrologa

Harrison, Medicina Interna. 17 edicin

Greenspan Endocrinologia bsica clnica

Accion insulinica y resistencia a la insulina. Carlos Olimpo, Ivan Dario Sierra

http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/IntegradoTercero/ApFisiopSi
st/nutricion/NutricionPDF/DiabetesMellitus.pdf

http://biosalud.saber.ula.ve/db/ssalud/edocs/articulos/Tipos_DM.pdf