Infecciones de

transmisin sexual
Mara Elena Blanco Lpez
UAG
Modulo: Ginecologa y obstetricia
Hospital General de Cd. Obregn

ENFERMEDADES DE TRANSMISION
SEXUAL

C O N C E P T O:

CONJUNTO DE PADECIMIENTOS
PRODUCIDOS POR
MICROORGANISMOS TRANSMITIDOS
DE PERSONA A PERSONA A TRAVES
DEL CONTACTO INTIMO O
RELACIONES SEXUALES, QUE PUEDEN
INCLUIR O NO, PRACTICAS
OROGENITALES Y/O ANALES, HOMO O
HETEROSEXUALES *

OBSTET GYNECOL CLIN NORTH AM SEP 1989; 16,3: pp 454

ENFERMEDADES DE
TRANSMISION SEXUAL
FACTORES DE RIESGO:
1.

INICIO DE LA VSA A EDAD TEMPRANA.

2.

MAYOR NUMERO DE COMPAEROS SEXUALES.

3.

USO DE DIU > RIESGO DE EPI.

CONDON, ESPERMATICIDAS VAGINALES,
CONTRACEPTIVOS ORALES < RIESGO DE ETS.

ENFERMEDADES DE
TRANSMISION SEXUAL
CONTROL DE LAS ETS:
1.

IDENTIFICACION: SIGNOS Y SINTOMAS.

2.

TRATAMIENTO: PACIENTE Y COMPAERO (S)

SEXUALE (S).

3.

EDUCACION: VIAS DE TRANSMISION . PROFILAXIS

DE REINFECCION.

4.

REVALORACION: HACER SEGUIMIENTO.

MANIFESTACIONES DE LAS ETS

CERVICOVAGINITIS.
VULVOVAGINITIS.
DOLOR PELVICO.
ESTERILIDAD.
PARTOS PRETERMINO.
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.
PERDIDA FETAL.

CANDIDIASIS
E T I O L O G I A:

CANDIDA ALBICANS, C. GLABRATA, C. TROPICALIS Y OCHO

GRUPOS MAS.

C U A D R O C L I N I C O:

LEUCORREA BLANCA, ESPESA, GRUMOSA SIMILAR AL

*COTTAGECHEESE* ADHERENTE, HIPEREMIA VULVOVAGINAL,
PRURITO, DOLOR TIPO ARDOROSO O URENTE, DISURIA Y
DISPAREUNIA.

ESTUDIOS DE

L A B O R A T O R I O:

ESTUDIO DE SECRECIONES GENITALES (EXUDADO VAGINAL) EN

BUSQUEDA DE ESPORAS O PSEUDOHIFAS.
EL ESTANDARD DE ORO ES EL CRECIMIENTO DEL
MICROORGANISMO EN
MEDIO DE CULTIVO AGAR SABOURAUD.

CANDIASIS VAGINAL; PSEUDOHIFA

CANDIDA : ESPORAS

CANDIDIASIS
CLASIFICACION:
CANDIDIASIS VULVOVAGINAL NO COMPLICADA:
* CVV ESPORADICA , O
* CVV LEVE A MODERADA, O
* PACIENTES NO INMUNOCOMPROMETIDAS.

CANDIDIASIS VULVOVAGINAL COMPLICADA O SEVERA:

HASTA TRES EPISODIOS EN UN AO.
ERITEMA VULVAR EXTENSO, ESCORIACIONES Y FISURAS.
PACIENTE FRECUENTEMENTE TIENEN DM DESCONTROLADA,
INMUNOCOMPROMETIDAS, CON SNTOMAS SEVEROS, O BIEN CUANDO
EL AGENTE CAUSAL ES NO CANDIDA ALBICANS.

CANDIDIASIS VULVOVAGINAL RECURRENTE:

CUATRO O MAS EPISODIOS EN UN AO

CANDIDIASIS
NO COMPLICADA: TRATAMIENTO
VIA VAGINAL:
* BUTOCONAZOL 2 % CREMA 5 g 1 x 1.
* CLOTRIMAZOL TABS 500 mg 1 x 1.
* CLOTRIMAZOL TABS 100 mg 1 x 2 x 3.
* MICONAZOL SUPOSITORIO VAGINAL 200 mg 1 x 1 x 3.
* NISTATINA 100,000 Us TABS VAGINALES 1 x 1 x 14.
* TERCONAZOL OVULO 80 mg 1 x 1 x 3.
* ISOCONAZOL 600 mg OVULO 1 x 1.
* KETOCONAZOL OVULOS 400 mg 1 x 1x 3-5.

VIA ORAL:

* FLUCONAZOL CAPS. 150 mg 1 x 1.

KETOCONAZOL TABS 200 mg 1 x 2 x 5 DIAS.

CANDIDIASIS VULVOVAGINAL
COMPLICADA O SEVERA
ERITEMA VULVAR EXTENSO, EDEMA,
EXCORIACIONES, Y FORMACION DE
FISURAS.
CUALQUIERA DE LOS AZOLES DE
APLICACION LOCAL DURANTE 7-14 DIAS O
FLUCONAZOL CAPS. 150 mg VIA ORAL DOS
DOSIS CON INTERVALO DE 72 HRS, O
KETOCONAZOL TABS 200 mg VIA ORAL
1 x 2 x 7 14 DIAS.

CANDIDIASIS VULVOVAGINAL
RECURRENTE
* KETOCONAZOL tabs 200 mg VIA ORAL
1 x 2 x 14 DIAS, A SEGUIR 100 mg 1 x 1 x SEIS MESES,
O
* KETOCONAZOL IGUAL LOS PRIMEROS 14 DIAS Y
CONTINUAR CON CLOTRIMAZOL tabs VAGINALES 500 mg
C/ SEM. HASTA COMPLETAR LOS SEIS MESES DE
TRATAMIENTO,
O
* KETOCONAZOL IGUAL LOS PRIMEROS 14 DIAS, Y
CONTINUAR CON FLUCONAZOL ORAL caps. 150 mg
C/SEM. HASTA COMPLETAR LOS SEIS MESES DE
TRATAMIENTO.

CANDIDIASIS VULVOVAGINAL NO
ALBICANS

* NO HAY UN ESQUEMA DE MANEJO OPTIMO.

* SE INICIA EL MANEJO CON UN AZOL DURANTE 14 DIAS:
KETOCONAZOL Tabs 200 mg 1 x 2 x 14 DIAS.
* EN CASO DE RECURRENCIA : AC. BORICO 600 mg EN
CAPSULA DE GELATINA VIA VAGINAL 1 x 1 x 14 DIAS.
* SI CONTINUA LA RECURRENCIA DE CVV NO ALBICANS:
NISTATINA TABS VAGINALES 100,000 U 1 x 1, A LARGO
PLAZO.
N ENG J MED 2006; 355: 1249
AM J OBSTET GYNECOL 2003; 189: 1297

Journal of Infection 2007; 55: 374-377

VAGINOSIS BACTERIANA

CONCEPTO
ES UN SINDROME CLINICO POLIMICROBIANO
RESULTADO DEL REEMPLAZO DE lactobacillus sp
(QUE NORMALMENTE PRODUCE H2 02 - PEROXIDO DE HIDROGENO -)

EN LA VAGINA, POR GRANDES CONCENTRACIONES

DE BACTERIAS ANAEROBIAS (e.g., Prevotella sp. y
Mobiluncus sp, G. vaginalis, y Mycoplasma hominis.)
MMWR STD TREATMENT GUIDELINES AUG 2006. pp 49-52

CLS. CLAVE *CLUE CELLS*: CLS. EPITELIALES DENSAMENTE POBLADAS

POR Gardnerella Vaginalis.

CLS. CLAVE: GARDNERELLA VAGINALIS

VAGINOSIS BACTERIANA

E T I O L O G I A:

GARDNERELLA VAGINALIS, MYCOPLASMA

HOMINIS, MOBILUNCUS Sp, Y PREVOTELLA Sp.

C U A D R O C L I N I C O:

LEUCORREA BLANCO-GRISACEA, HOMOGENEA,FETIDA, USUALMENTE

ABUNDANTE, SIN PROCESO INFLAMATORIO EN PAREDES VAGINALES.
OLOR A PESCADO AL AGREGAR SOL. DE KOH AL 10%.
PUEDE ASOCIARSE A: ABORTO, PARTO PRETERMINO, RPM,
ENDOMETRITIS POSTPARTUM-POSTCESAREA-POSTABORTO.

E ST U D IO S D E L A B.:
PH VAGINAL > 4.5, ESTUDIO DE SECRECIONES GENITALES: CLS. GUIA O
CLAVE AL EXAMEN MICROSCOPICO.

VAGINOSIS BACTERIANA

TRATAMIENTO:
* METRONIDAZOL 500 mg VIA ORAL 1 X 2 X 7 DIAS

O
* METRONIDAZOL GEL 0.75% VIA VAGINAL UN APLICADOR LLENO (5 g) 1 x 1 x 5
DIAS
O
* CLINDAMICINA CREMA 2% VIA VAGINAL, UN APLICADOR LLENO (5g) 1 x 1 x 7
DIAS.

REGIMEN ALTERNATIVO:
* METRONIDAZOL 2 g ORAL DOSIS UNICA
O
* CLINDAMICINA 300 mg ORAL 1 x 2 x 7 DIAS
O
* CLINDAMICINA OVULOS 100 mg 1 x 1 x 3 DIAS.

TRICOMONIASIS

Trichomona Vaginalis

TRICOMONIASIS
ETIOLOGIA:

TRICHOMONA VAGINALIS.

USUALMENTE AFECTA VAGINA, URETRA,

ENDOCERVIX Y VULVA.

CUADRO CLINICO:

LEUCORREA COLOR VERDE-AMARILLA,

ABUNDANTE, FETIDA, ESPUMOSA. ERITEMA-EDEMA.
ESCORACION-VULVAR, PETEQUIAS EN VAGINA Y/O CERVIX (2-5% de los
casos)
LA PACIENTE SE QUEJA DE PRURITO VULVAR, EN OCASIONES
DOLOR URENTE. DISURIA. DISPAREUNIA .

ESTUDIOS DE LAB:
ESG. IDENTIFICACION DE LAS
TRICOMONAS EN EL EXAMEN MICROSCOPICO AL FRESCO.

TRICOMONIASIS
Rgimen recomendado:

METRONIDAZOL TABS 500 mg , 2 g DOSIS UNICA, VO

TINIDAZOL TABS 500 mg ; 2 g DOSIS UNICA.

Regimen alternativo:

METRONIDAZOL TABS 500 mg 1 x 2 x 7 ,VO.

ANTE LA FALLA DEL TRATAMIENTO, REPETIR
METRONIDAZOL TABS 500 mg 1 x 2 x 7 DIAS.
SI RECURRE NUEVAMENTE:
METRONIDAZOL 2 g
1 x 1 x 3 5 DIAS.
CDC MMWR STD TREATMENT GUIDELINES 2010 59: No RR-12, pp 59

CERVICITIS
MUCOPURULENTA
ETIOLOGIA:
CHLAMYDIA TRACHOMATIS. NEISSERIA GONORRHOEAE.

CUADRO CLINICO:

EXUDADO CERVICAL PURULENTO, CERVIX HIPEREMICO,

EDEMATOSO Y FRIABLE. SANGRADO ENDOCERVICAL FACILMENTE
PRODUCIDO EN LA TOMA DE MUESTRA DEL EXUDADO Y/O
CITOLOGIA CERVICAL.
ESTIMA QUE UNA DE CADA 10 ADOLESCENTES
SEXUALMENTE ACTIVAS TIENE INFECCION GENITAL POR CLAMIDIA
Y LAS MUJERES DE 15-24 AOS DE EDAD, TIENEN LAS TASAS MAS
ALTAS DE GONORREA

* FRECUENTEMENTE TANTO EN LA MUJER COMO EN EL HOMBRE

LA INFECCION ES ASINTOMATICA *
ACOG COMMITTEE OPINION. No 301, OCT 2004. PP 161

INFECCION POR CLAMIDIA

ETIOLOGIA:
LA Chlamydia Trachomatis TIENE 15 SEROTIPOS DIFERENTES.
LA INFECCION TRANSMITIDA SEXUALMENTE E INFECCIONES
PERINATALES SON CAUSADAS POR LOS SEROTIPOS DE CLAMIDIA DE LA

* D * HASTA LA * K *.

CUADRO CLINICO:
AFECTA AL ENDOCERVIX Y NO AL EPITELIO ESCAMOSO VAGINAL.
CERVIX EDEMATOSO, HIPEREMICO, DE FACIL SANGRADO,
MUCOPUS, ASINTOMATICO.
SECUELAS DE LA INFECCION POR Chlamydia Trachomatis:
ENF. PELVICA INFLAMATORIA, EMB. ECTOPICO , INFERTILIDAD,
RPM, CONJUNTIVITIS Y/O NEUMONIA NEONATAL .
SINDROME DE FITZ-HUGH-CURTIS (PERIHEPATITIS)

EPI; CLAMIDIA

IN >>>>

CLS. ENDOCERVICALES CON INCLUSIONES NEVULARES POR Chlamydia

Trachomatis

INMUNOTINCION PARA ANTIGENO DE Chlamydia Trachomatis

EN CUERPO DE INCLUSION NEVULAR

DIAGNOSTICO

INFECCION POR CLAMIDIA

1. CITOLOGIA : TINCION GIEMSA O CON TECNICA DIRECTA DE

ANTICUERPOS
MONOCLONALES FLUORESCENTES; PARA IDENTIFICACION DE INCLUSIONES
INTRACITOPLASMICAS TIPICAS (Inclusiones Nevulares).

2. CULTIVO DE CLAMIDIA EN TEJIDOS (CELULAS).

3. INMUNOESNSAYO ENZIMATICO: UNION DE ANTICUERPOS
ANTICLAMIDIA
A ANTIGENOS CLAMIDIA ESPECIFICOS.

4. TECNICAS DE AMPLIFICACION MOLECULAR PARA DETECCION DE LA

SECUENCIA DE DNA o RNA.

5. CUANTIFICACION DE ANTICUERPOS ANTICLAMIDIA EN SUERO O EN

SECRECIONES.

Lancet Infect Dis 2005;5: 31320

INFECCION POR

CLAMIDIA

T R A T A M I E N T O:
* AZITROMICINA 1g ORAL, DOSIS UNICA

DOXICICLINA 100 mg 1 x 2 x 7 DIAS

* ERITROMICINA BASE 500 mg ORAL 1 x 4 x 7 DIAS

O

* ERITROMICINA ETILSUCCIONATO 800 mg 1 x 4 x 7

DIAS
O

* OFLOXACINA 300 mg ORAL 1 x 2 x 7 DIAS

O

* LEVOFLOXACINA 500mg ORAL 1 x 1 x 7 DIAS.

GONOCOCO

SECRECION PURULENTA TRANSURETRAL (

INFECCION POR
GONOCOCO
E T I O L O G I A:

Neisseria Gonorrhoeae; DIPLOCOCO GRAMNEGATIVO,

INTRACELULAR EN FORMA DE RION.

CUADRO CLINICO:
TIENE PREDILECCION POR EL EPITELIO COLUMNAR Y MUCOSAS:
ENDOCERVIX, URETRA, RECTO, FARINGE Y CONJUNTIVA.
PUEDE AFECTARLAS GLANDULAS DE BARTHOLIN Y PARAURETRALES DE SKENE.
AL IGUAL QUE LA CLAMIDIA PUEDE CAUSAR ENF. PELVICA
COMO SECUELA DE LA EPI: EMBARAZO ECTOPICO,
ESTERILIDAD Y DOLOR PELVICO CRONICO.
SINDROME FITZ-HUGH-CURTIS.
* LA SINTOMATOLOGIA DE LA EPI POR GONOCOCO USUALMENTE
COINCIDE CON LA MENSTRUACION *
EN MUCHAS MUJERES NO HAY SINTOMATOLOGIA.
CERVIX HIPERTROFICO, HIPEREMICO, EDEMATOSO, DE FACIL
SANGRADO Y CON MUCOPUS.

ESTUDIOS DE LABORATORIO:

TINCION DE GRAM. CULTIVO EN MEDIO DE THAYER-MARTIN.

TECNICAS DE AMPLIFICACION MOLECULAR DNA POR PCR

INFECCION POR
GONOCOCO
TRATAMIENTO
GONORREA NO COMPLICADA

CEFIXIMA 400 mg ORAL 1 x 1

0

CEFTRIAXONA 125 mg IM 1 x 1
0

AZITROMICINA 1 g ORAL
0

DOXICICLINA 100 mg ORAL 1 x 2 x 7

GONORREA COMPLICADA
TRATAMIENTO HOSPITALARIO:
HASTA 24 - 48 HRS
DESPUES DE HABERSE OBTENIDO MEJORIA CLINICA:
CEFTRIAXONA 1 g IM o IV CADA 24 HRS
O
CEFOTAXIMA 1 g IV CADA 8 HRS
O
CIPROFLOXACINA 400 mg IV CADA 12 HRS
O
OFLOXACINA 400 mg IV CADA 12 HRS
O
LEVOFLOXACINA 250 mg IV DIARIAMENTE
O
ESPECTINOMICINA 2 g IM CADA 12 HRS

GONORREA COMPLICADA
TRATAMIENTO A CONTINUAR COMO EXTERNO,
COMPLETAR CUANDO MENOS SIETE DIAS DE
ANTIMICROBIANO:
CEFIXIMA 400 mg ORAL DOS VECES AL DIA
O
CIPROFLOXACINA 500 mg ORAL DOS VECES AL DIA
O
OFLOXACINA 400 mg ORAL DOS VECES AL DIA
O
LEVOFLOXACINA 500 mg ORAL UNA DOSIS DIARIA
CDC MMWR STD TREATMENT GUIDELINES 2002 MAY 51: No RR-6, pp 32-42

HERPES GENITAL

ETIOLOGIA
*

VIRUS DEL HERPES SIMPLE II (HSV-II) ( EN EL 90% DE LOS CASOS) Y

VIRUS DEL HERPES SIMPLE I (HSV-I; Herpes Orolabial) EN EL 10%
RESTANTE .
LA SECUENCIA DEL DNA DE AMBOS VIRUS , ES IGUAL EN UN 50%

LOS HSV SON PARTE DE LA FAMILIA HERPES VIRUS, QUE INCLUYEN A LOS
VIRUS DE LA VARICELA-ZOOSTER, CITOMEGALOVIRUS Y VIRUS DE EPSTEINBARR.
LOS VIRUS SE TRANSMITEN AL PONERSE EN CONTACTO DIRECTO CON LAS
MUCOSAS Y/O LA PIEL.

*
*

LA INFECCION GENITAL POR HSV-I RESULTA DEL CONTACTO OROGENITAL.

LA INFECCION GENITAL POR HSV-II, POR CONTACTO SEXUAL
CONVENCIONAL.

EL VIRUS DEL HERPES SIMPLE HSV ES NEUROTROPICO; PERSISTE EN EL

NUCLEO DE LOS GANGLIOS SENSORIALES

HERPES GENITAL
*

EL PERIODO DE INCUBACION ES DE

37

DIAS.

APARICION DE LESIONES EN DIFERENTES PARTES DE LOS GENITALES:

PAPULAS ERITEMATOSAS Y PRURIGINOSAS.. VESICULAS DE 1-3 mm
DIAMETRO CON BASE ERITEMATOSA INDURADA.. ULCERAS QUE
PUEDEN
CLONFLUIR .. LESIONES PUSTULARES.
ESCURRIMIENTO GENITAL Y/O URETRAL, DISURIA, DOLOR VULVAR
URENTE, PRURITO, ADENOPATIA INGUINAL, ETC

EN LA INFECCION PRIMARIA PUEDE HABER ATAQUE AL ESTADO

GENERAL SEVERO; MIALGIAS, CEFALEA, ARTRALGIAS, ASTENIA, FIEBRE.

LA CURACION ESPONTANEA DE LAS LESIONES SIN DEJAR CICATRIZ, SE

PRESENTA EN

SEMANAS.

LA
LA RECCURRENCIA
RECCURRENCIA DEL
DEL HG
HG DEPENDE
DEPENDE DEL
DEL HSV
HSV CAUSAL.
CAUSAL.
LAS
LAS MUJERES
MUJERES CON
CON HG
HG POR
POR HSV-2
HSV-2 TENDRAN
TENDRAN EN
EN PROMEDIO
PROMEDIO
CUATRO
CUATRO
RECURRENCIAS
RECURRENCIAS EN
EN EL
EL PRIMER
PRIMER AO
AO DE
DE INFECCION;
INFECCION; Y
Y
CUANDO
CUANDO LA
LA
ENFERMEDAD
ENFERMEDAD SEA
SEA POR
POR EL
EL HSV-1
HSV-1 SOLO
SOLO TENDRA
TENDRA UN
UN
EPISODIO
EPISODIO ANUAL.
ANUAL.
DESPUES
DESPUES DEL
DEL PRIMER
PRIMER AO
AO DE
DE ADQUIRIDO
ADQUIRIDO EL
EL HG
HG POR
POR
HSV-2
HSV-2 LA
LA TASA
TASA DE
DE
REACTIVACION
REACTIVACION DISMINUYE
DISMINUYE LENTAMENTE,
LENTAMENTE, MIENTRAS
MIENTRAS QUE
QUE
POR
POR HSV-1
HSV-1
LA
LA RECURENCIA
RECURENCIA ES
ES CON
CON MUCHO,
MUCHO, MENOS
MENOS FRECUENTE.
FRECUENTE.
LAS
LAS RECURRENCIAS
RECURRENCIAS USUALMENTE
USUALMENTE ESTAN
ESTAN LIMITADAS
LIMITADAS AL
AL
AREA
AREA GENITAL.
GENITAL.

HERPES GENITAL

* LAS LESIONES TIPICAS VESICULARES MULTIPLES,

DOLOROSAS O LESIONES ULCERATIVAS ESTAN
AUSENTES EN MUCHAS DE LAS PERSONAS
INFECTADAS. *
* EL DIAGNOSTICO CLINICO DEL HERPES GENITAL (HG)
PUEDE SER TANTO INSENSIBLE COMO INESPECIFICO *
* LAS RECURRENCIAS DEL HG CAUSADO POR HSV-I SON
MENOS FRECUENTES QUE LAS INFECCIONES CAUSADAS
POR HSV-II *
* POR ESTAS RAZONES, EL DIAGNOSTICO CLINICO DEL HG
DEBE DE SER CONFIRMADO POR PRUEBAS DE
CDC MMWR
STD TREATMENT GUIDELINES
2010 DIC; 59: , 20
LABORATORIO
*

PRESENTACION ATIPICA DE HG

HERPES GENITAL
HERPES GENITAL Y EMBARAZO
*

DURANTE EL EMBARAZO PUEDE HABER ABORTO ESPONTANEO,

PARTO PRETERMINO, RETRASO EN EL CRECIMIENTO INTRAUTERINO,
INFECCION NEONATAL QUE DETERMINE LESIONES VESICULARES EN LA
PIEL, QUERATOCONJUNTIVITIS, E INCLUSO EN OCASIONES
MICROCEFALIA O HIDROCEFALIA.
*

SI LA EMBARAZADA NO TIENE LESIONES GENITALES ACTIVAS,

PUEDE DARSE PARTO VAGINAL. * APROXIMADAMENTE EL 2% DE LOS
RN PUEDEN INFECTARSE *
EN CASO DE RPM, T. DE P. Y LESIONES ACTIVAS : OPERACION
CESAREA.

Obstet Gynecol 2006;108:94752

HERPES GENITAL Y EMBARAZO

1.

PARTO PRETERMINO.

2.

RETRASO EN EL CRECIMIENTO INTRAUTERINO,.

3.

INFECCION NEONATAL .
-

QUE DETERMINE LESIONES VESICULARES EN LA PIEL,

QUERATOCONJUNTIVITIS.

EN OCASIONES: MICROCEFALIA O HIDROCEFALIA.

HERPES GENITAL
DIAGNOSTICO
1.

2.

AISLAR EL HSV EN CULTIVO DE TEJIDOS DEL EXUDADO DE LAS

ULCERAS GENITALES U OTRAS LESIONES MUCOCUTANEAS; LA
SENSIBILIDAD DEL METODO DIAGNOSTICO DECLINA RAPIDAMENTE EN
LESIONES EN VIAS DE CICATRIZACION.

HSV DNA POR PCR, ES ALTAMENTE SENSIBLE.

3.

CAMBIOS CITOLOGICOS POR HSV POR TINCION CON TECNICA DE

TZANCK TANTO DE LESIONES VULVARES, COMO EN EL PAP CERVICAL
SON DE BAJA SENSIBILIDAD E INESPECIFICAS.

4.

PRUEBAS SEROLOGICAS : LA GLICOPROTEINA ESPECIFICA G2

ESPECIFICA
PARA INFECCION POR HSV-2 Y GLICOPROTEINA G1 PARA EL
DIAGNOSTICO DE INFECCIONES POR HSV-1; DISPONIBLES DESDE 1999.
Am J Obstet Gynecol 2007;196:43.e1-43.e6

Cls. Epiteliales multinucleadas, nucleo de aspecto

esmerilado, inclusiones intranucelares.

HERPES GENITAL
DIAGNOSTICO
5.

TRES PRUEBAS COMERCIALMENTE DISPONIBLES APROBADAS

POR LA FDA, FABRICADAS POR Focus Technology, Inc.:
* HERPES SELECT ELISA ( IgG HSV 1 Y 2).
* HERPES SELECT INMMUNOBLOT.
* CAPTIA ELISA.
LA SENSIBILIDAD PARA DETECCION DE ANTICUERPOS HSV- 2, ES
DEL 80 AL
98 %. LA ESPECIFICIDAD ES = o > DEL 96 %. SE SUGIERE REPETIR
LA PRUEBA; SOBRE TODO CUANDO ES POSITIVA, PARA CONFIRMAR.

CDC MMWR STD TREATMENT GUIDELINES 2010 DEC ; 59: 21

HERPES GENITAL
TRATAMIENTO
DEL PRIMER EPISODIO:
ACICLOVIR 400 mg ORAL 1

7 10 DIAS

ACICLOVIR 200 mg ORAL CINCO VECES AL DIA

7 10 DIAS

FAMCICLOVIR 250 mg ORAL 1

7 10 DIAS

VALACICLOVIR 1 g ORAL 1

7 10 DIAS

CDC MMWR STD TREATMENT GUIDELINES 2010 DEC ; 59: 21

NOTA:

EL TRATAMIENTO DEBE DE CONTINUARSE EN CASO NECESARIO, HASTA SU RESOLUCION.

HERPES GENITAL
TRATAMIENTO
DE LOS EPISODIOS DE RECURRENCIA:
ACICLOVIR 400 mg ORAL 1 X 3 x 5 DIAS
O
ACICLOVIR 800 mg ORAL 1 x 2 x 5 DIAS
O
ACICLOVIR 800 mg ORAL 1 x 3 x 2 DIAS
O
FAMCICLOVIR 125mg ORAL 1 X 2 x 5 DIAS
O
FAMCICLOVIR 1 g ORAL 1 X 2 x 1 DIA
O
VALACICLOVIR 1.0 g ORAL 1 X 1 X 5 DIAS.
CDC MMWR STD TREATMENT GUIDELINES 2010 DES ; 59: 21

CARAS VEMOS, CERVICOVAGINI

NO SABEMOS

PAPILOMA VIRUS HUMANO

HPV
C O N C E P T O
LOS PAPILOMAVIRUS SON UN CONJUNTO HETEROGENEO DE
VIRUS QUE PERTENECE A LA FAMILIA PAPILLOMAVIRIDAE ,
QUE INFECTAN DIVERSAS PARTES DEL CUERPO, PRODUCIENDO
DIFERENTES PROLIFERACIONES DEL EPITELIO ESCAMOSO ;
BENIGNAS Y MALIGNAS.

C L A S I F I C A C I O N
SE LES HA ASIGNADO UN NUMERO EN EL ORDEN PROGRESIVO
QUE HAN SIDO IDENTIFICADOS; HASTA FINES DEL 2006 SE
RECONOCEN POCO MAS DE 120 SUBTIPOS DEL HPV.

Los HPV son una familia de

mas de 130

genotipos

, que infecta la piel y mucosas . 40

infectan el tracto genital .
Se clasifican en HPV de alto y bajo grado de
malignidad. De los HPV de alto riesgo , el HPV 16
y HPV 18 se asocian al 70% del cncer cervicouterino, y en el 90% de las verrugas genitales , los
HPV 6 y 11 son los agentes causales.
MATURITAS 2010; 65

: 205-209

PAPILOMA VIRUS HUMANO

HPV
A N T E C E D E N T E S
LA CONDILOMATOSIS FUE DESCRITA DESDE LA EPOCA GRECOROMANA Y SE ESTABLECIO EL CONTACTO SEXUAL COMO LA
VIA DE TRANSMISION.
KOSS Y DURFEE, EN 1956 ACUARON EL TERMINO DE
KOILOCITOSIS , COMO EFECTO CITOPATICO POR LA
INFECCION DE HPV.
MEISELS Y FORTIN, EN 1976 DESCRIBIERON LA ASOCIACION
SUBCLINICA DE HPV , NEOPLASIA CERVICAL Y VAGINAL.
McCANCE DJ, EN 1988 DEMUESTRA LA EVIDENCIA
EXPERIMENTAL DE LA ONCOGENESIS DEL HPV EN EL
CARCINOMA ESCAMOSO.

CONDILOMATOSIS VULVAR

MICROCONDILOMA PAPILAR
EN INTROITO
CONDILOMA PAPILAR CERVICAL

CONDILOMA CERVICAL

CONDILOMA ACUMINADO
CERVICAL

CONDILOMA MICROPAPILAR
(AC. ACETICO)

CONDILOMA DE CERVIX

INFECCIONES POR HPV

* MAS DE 30 TIPOS DE HPV PUEDEN INFECTAR EL

TRACTO GENITAL.
* LA MAYORIA DE LAS INFECCIONES POR HPV SON
ASINTOMATICAS, NO IDENTIFICABLES O SUBLCINICAS.
* LA VERRUGAS GENITALES VISIBLES USUALMENTE SON
CAUSADAS POR HPV 6 y HPV 11 ; LAS LESIONES
USUALMENTE SE IDENTIFICAN EN VULVA, ESCROTO, PERINE,
PIEL PERIANAL, TAMBIEN PUEDEN ESTAR EN CERVIX Y
VAGINA, URETRA, ANO Y BOCA. MENOS FRECUENTEMENTE
EN CONJUNTIVAS, CAVIDAD NASAL Y ORAL , Y VERRUGAS
LARINGEAS.
* LAS VERRUGAS GENITALES USUALMENTE SON
ASINTOMATICAS.

PAPILOMA VIRUS HUMANO

HPV
RICHART, EN

1970 ACUO EL TERMINO DE

NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL ( N I C ):

* PADECIMIENTO QUE INCLUYE A LAS LESIONES
PRECURSORAS DEL CANCER CERVICO-UTERINO Y AL
MISMO CACU IN SITU. *
DESDE FINES DE LOS 1990 S, INICIO DE LOS 2000 S,
SE DISPONE DE LAS TECNICAS DE BIOLOGIA
MOLECULAR PARA DETECCION Y TIPIFICACION DEL
HPV.

INFECCIONES POR HPV

* LOS HPV 16, 18, 31, 33 Y 35, QUE INFECTAN LA REGION

ANOGENITAL SE HAN ASOCIADO FUERTEMENTE A LA NIC.
* LOS HPV 16, 18, 31, Y 35 SE ENCUENTRAN OCASIONALMENTE EN
LAS VERRUGAS GENITALES VISIBLES Y SE HAN ASOCIADO A
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL ESCAMOSA DE GENITALES EXTERNOS.
* LOS PACIENTES CON VERRUGAS GENITALES VISIBLES PUEDEN
ESTAR SIMULTANEAMENTE INFECTADAS CON MUTIPLES TIPOS DE
HPV.

CDC MMWR STD TREATMENT GUIDELINES 2002 MAY 51: No RR-6, pp 13

INFECCIONES POR HPV

D I A G N O S T I C O:
* LA CONDILOMATOSIS VULVOVAGINAL, CERVICAL , PERINEAL Y ANAL
SE IDENTIFICA POR LA OBSERVACION DE LESIONES VERRUCOSAS.
* LA CITOLOGIA MOSTRARA ATIPIA KOILOCITOTICA (KOILOCITOSIS).
* COLPOSCOPIA: LESIONES ACETOBLANCAS (AC. ACETICO AL 5%)
* BIOPSIA: PRESENCIA DE NEOPLASIA INTRAEPITELIAL.
KOILOCITOSIS.
* HPV DNA POR REACCION EN CADENA POLIMERASA (PCR).
CAPTURA HIBRIDA II.

El HPV infecta el epitelio cervical,

SIN entrar a

la circulacin sistmica ;NO HAY VIREMIA. lo cual

explica la respuesta limitada en cuanto a la presencia de anticuerpos anti-HPV,
el tiempo prolongado que necesita para darse tal respuesta inmune y la
eliminacin de una buena cantidad de anticuerpos en un tiempo breve. POR
ESO, NO se usan las reacciones serolgicas para el Diagnostico, NI tampoco
son confiables como base de los estudios epidemiolgicos.

CONDILOMATOSIS BUCAL

ATIPIA KOILOCITOTICA POR HPV

INFECCIONES POR HPV

TRATAMIENTO
* LA META DEL TRATAMIENTO ES ELIMINAR LAS
LESIONES VERRUCOSAS.
*FACTORES QUE DETERMINAN LA SELECCION DEL
TRATAMIENTO*
TAMAO Y NUMERO DE LAS VERRUGAS,
SITIO ANATOMICO DE LAS LESIONES VERRUCOSAS,
MORFOLOGIA DE LAS VERRUGAS,
EFECTOS SECUNDARIOS DE LAS SUBSTANCIAS DISPONIBLES
PARA EL TRATAMIENTO, Y COSTO DEL TRATAMIENTO,
EXPERIENCIA DEL PROVEDOR DE SERVICIOS DE SALUD.

INFECCIONES POR HPV

*

*
*
*
*

PODOFILOX 0.5% SOL. O GEL

APLICACION LOCAL 1 X 2 X 3 DIAS; CUATRO DIAS DE NO MEDICAMENTO

Y PRN
REPETIR HASTA POR CUATRO CICLOS.
O
IMIQUIMOD CREMA AL 5 % APLICACION LOCAL AL ACOSTARSE,
TRES VECES A LA SEMANA POR HASTA 14 SEMS. ; LAVARSE CON AGUA Y
JABON 6-10 HRS DESPUES DE LA APLICACION.
O
CRIOTERAPIA CON NITROGENO LIQUIDO; REPETIR CADA 1-2
SEMANAS.
O
PODOFILINA RESINA AL 10-25% APLICACION LOCAL , LAVADO
CON AGUA Y JABON 1-4 HRS DESPUES; PRN REPETIR SEMANALMENTE.
O

AC. TRICLOROACETICO O BICLOROACETICO AL 80-90%;

APLICACION LOCAL; PRN REPETIR SEMANALMENTE.

O

REMOSION QUIRURGICA

Historia Natural de la Infeccin por VPH

Situacin Epidemiolgica del CaCu en M

EN MXICO EL CNCER CERVICOUTERINO

ES UNO DE LOS MAS FRECUENTES EN MUJERES
MAYORES DE 25 AOS, DIAGNOSTICNDOSE
10,000 CASOS ANUALMENTE CON CERCA DE
4,500 FALLECIMIENTOS AL AO.

VIH
El VIH es un Retrovirus
Pertenece a los Lentivirus
Tiene 2 cadenas sencillas de RNA
Tiene glicoprotenas en su envoltura
Presenta protenas centrales
Las clulas blanco principales son:
Linfocitos T
Clulas CD4
Neutrfilos

Epidemiologa Infeccin VIH

Hasta agosto del 04 se reportan ms de 50

millones de infectados.
La mayora se encuentran en el frica
subsahariana
Diariamente se infectan 16,000 personas.
El 40% son mujeres (adultos).
Diez por ciento son menores de 15 aos.
Mueren diariamente 7,000.
Actualmente hay ms de 23 millones de
muertos.

EPIDEMIOLOGIA

La mayora se encuentran en el frica

Diariamente se infectan 16,000
personas
El 40% son mujeres
10% son menores de 15 aos
Mueren diariamente 7000
Actualmente hay mas de 23 millones
de muertos

EL VIH/SIDA EN MXICO

Mxico ocupa el lugar 22 en Amrica/Caribe y el

85 en el mundo.

Es la 4 causa de muerte en hombres y 7 en

mujeres entre los 25 y 34 aos de edad.

Hasta el 30 de junio de 2007

112,830 casos acumulados

Casos estimados 182,000 (entre 78,000 y

260,000) .

Epidemia concentrada.

FACTORES PARA LA
TRANSMISIN DEL VIH
SECRECIONES:

Fluidos potencialmente
infectantes.

( Sangre, semen y lquido preeyaculatorio, fluidos

vaginales y leche materna )
VA DE ENTRADA:Heridas o mucosas
receptivas
INCULO: Cantidad de agente patgeno que
entra al organismo (al contacto)

EPIDEMIOLOGIA

El VIH-1 es el responsable de la
pandemia.
El VIH-2 es endmico y causa el SIDA.
El 70% de los casos corresponde a la regin
subsahariana de frica.
La forma predominante de transmision
parece ser por contacto heterosexual y uso
de drogas IV.
El grupo de riesgo esta entre los 25 a 44
aos.

Patogenesis

Es un retrovirus de la familia Lentivirus

Tiene 2 cadenas sencillas de RNA,
glicoproteinas en su envoltura, proteinas
celulares.
Sus celulas blanco son los linfocitos T,
celulas CD4 y los neutrofilos.
El proceso de infeccin dura 6 horas y se
producen 8 a 10 millones de cel al da.

El VIH activa a los linfocitos cooperadores CD4 y a los

macrfagos ganglionares iniciando la secrecin de
citoquinas FNT y la IL-6.
El virus se reproduce en tejido linftico y sangre.
Los linfocitos CD8 citotoxicos destruyen a los linfocitos
CD4 infectados.
La carga viral es mayor en el tejido linftico que en la
sangre.
Periodo de latencia clnica de la enfermedad: La
infeccin es controlada por el sistema inmune debido al
adecuado funcionamiento de los ganglios linfticos.
Despuesde un periodo de 7 a 10 aos se destruye la
arquitecura de los ganglios y hay una reproduccin
explosiva del virus, reduccin de CD4 en sangre y
comienza la aparicin de infecciones oportunistas y de
las neoplasias.

La deteccin inical de anticuerpos se realiza 10

a 21 dias posteriores al establecimiento del a
infeccin.
Los Ac inicialmente detectados son los IgM, los
cuales llegan a su mximo nivel en 2 a 5 semanas
despus de aparecer los sintmas clnicos y son
totalmente detectados a los 3 meses.
Los primeros Ac que se detectan son los anti-P24, seguido por los Ac anti-GP-120 y los antiGP-41. Los anti-GP-41 se mantienen
presentes por el resto de la vida.

REPRODUCCION VIRAL

La vida media de cada particula viral es de 6

horas.
Dedes el momento en que un linfocito CD4 se
infecta con el VIH hasta el instante en que se inica
la produccin de pro-viurs transcurren 22 horas ,
con una vida media de los linfocitos infectados de
36 horas.
Actualmente se recomienda la cuenta de clulas
CD4 y la carga viral para vigilar la progresin de la
enfermedad y evaluar la respuesta al tratamiento.

CUANTIFICACION DEL
VIH-RNA.

Se conoce como carga viral.

Es el mejor mtodo para predecir por si solo
la progresin de la enfermedad a largo plazo
y tambin para evaluar la respuesta al TARV.
Se utiliza para evaluar la concentracin en estado
estable del VIH, la respuesta al tratamiento y
sobre todo la produccin tisular de RNA de VIH.
Los mtodos mas comunes para medir la carga
viral son: RT-PCR y DNA ramificado (bDNA).
Una vez iniciado el tratamiento se espera que la
respuesta teraputica sea de 0.5 a 0.75 reduccion
de logaritmos.

Presentacion clinica
inicial

Categora inmunolgica

Numero de clulas CD4

Categoria Clinica

Mayor de 500

A1, B1, C1

200-499

A2, B2, C2

Menor de 200

A3, B3, C3

ACION DE INFECCION POR VIH

a A incluye: Infeccion primaria, pacientes asintomticos y linfadenopatia persistente

generalizada.
a B incluye: Pacientes con sntomas debido a enfermedades no incluidas en categora C,
pero relacionadas con la infeccin por el VIH-1.
Candidiasis localizada, cncer in situ o displasia, angiomatosis bacilar, fiebre
diarrea persistente, leucoplasia oral vellosa, Herpes zoster, purpura
trombocitopenica idioptica, listeriosis, EPI, neuropata perifrica.
a C incluye: Pacientes con alguna de las complicaciones incluidas en la definicin de SIDA.
Candidiasis diseminada, cncer, meningitis por criptococo, Sarcoma de
Kaposi, Toxoplasmosis, Histoplasmosis, Neumocitis carini.
s con SIDA: A3, B3, C1, C2, C3.

DIAGNOSTICO

Ante la sospecha clnica se solicita la deteccin de

anticuerpos por el mtodo inmunoenzimatico de ELISA
y si este es reportado positivo entonces se solicita WesternBlot.
Ac en sangre ELISA: Positivo 1----Positivo 2-----W-B
positivo----Educacion para evitar diseminar la
infeccin.

Positivo 1----W-B positivo o carga viral mayor 55 o 100 mil

copias de VIH-RNA-- --- Poblacion de linfocitos CD4
menor a 250 o 350/mm3----Iniciar el tratamiento.

La confirmacin se realiza mediante la deteccin de

Ac contra los antgenos del VIH y la cuantificacin de
el RNA viral en plasma.

Tratamiento

Los esquemas mas utilizados son:

2 ITRN + 1 ITRNN
1 ITRN + 1 o 2 IP (dosis bajas de Ritonavir)
3 ITRN.

1 rgimen: Zidobudina AZT + Lamibudina 3TC + Efavirenz EFV o

Nevirapina NVP.
2 regimen: Estabudina D4T + Didanosina DDI + Nelfinavir NFV o
Lopinavir/Ritonavir PLV/RTV.

1 regimen: Zidobudina AZT + Lamibudina 3TC + Nelfinavir NFV o

Lopinavir PLV.
2 regimen Estabudina D4T + Didanosina DDI + Efavirenz EFV.

1 regimen: Zidobudina AZT + Lamibudina 3TC + Abacavir ABC.

2 regimen: Estabudina D4T + Didanosina DDI + Nelfinavir NFV o
Lopinavir/Ritonavir PLV/RTV.

No se recomienda usar combinacin de 3 ITRN, la nica combinacin aceptada es la de:

Zidobudina AZT + Lamibudina + Abacavir ABC.

TRATAMIENTO EN LA
MUJER EMBARAZADA

Iniciar tratamiento despus de la

semana 14 de gestacin.
Carga viral mayor a 1000
Inicio de esquema: Zidabudina AZT
+Lamibudina 3TC + Nelfinavir NFV.
CD4 menor a 200: Zidabudina AZT
+Lamibudina 3TC + Lopinavir PLV y
Ritonavi RTV

SIFILIS

Enfermedad sistmica
causada por
Treponema pallidum
Existen fases de
actividad y prolongados
tiempos de latencia
Trasmisin: por medio
de contacto directo de
las membranas
mucosas o de las
infecciones de la piel
con lesiones hmedas

Perodo de incubacin: 10-90

das
Sfilis Primaria: presencia
de chancro en sitio de
inoculacin
Sfilis Secundaria: sfilis
florida donde sobresale
erupcin mucocutanea con
lesiones hmedas aparentes
y respuesta sistmica
Sfilis Terciaria: afectacin
cardiaca, neurolgica,
oftlmica, auditiva o lesiones
gomosas.

T. pallidum es capaz de penetrar en el

organismo a travs de las membranas
mucosas intactas o a travs de heridas en
la piel; aproximadamente, un 30% de los
compaeros sexuales de los pacientes
infectados desarrollarn la sfilis.
A partir de aqu, el microorganismo se
disemina por el cuerpo humano a travs de
los vasos linfticos o sanguneos.
En la prctica, cualquier rgano del cuerpo
humano puede ser invadido incluyendo el
sistema nervioso central (SNC).

Fase primaria

La aparicin de una sola lcera

marca la primera fase (primaria)
de los sntomas de la sfilis,
pero es posible que aparezcan
mltiples lceras.
La lcera aparece en el sitio por
donde la sfilis entr al
organismo. Por lo general, la
lcera es firme, redonda y no
causa dolor.
La lcera dura entre 3 y 6
semanas y se cura por ms que
la persona no reciba tratamiento

Fase secundaria:

Las erupciones de la piel o las lceras en la boca, vagina o

ano (tambin llamadas lesiones en las membranas mucosas)
caracterizan la fase secundaria de los sntomas.
Esta fase suele comenzar con la aparicin de una erupcin
en la piel en una o ms reas del cuerpo.
Esta erupcin puede tomar el aspecto de puntos duros, de
color rojo o marrn rojizo, tanto en la palma de las manos
como en la planta de los pies.
No obstante, puede verse diferente en otras partes del
cuerpo y puede parecerse a otras erupciones causadas por
otras enfermedades.

Las lesiones grandes, elevadas, grises o

blancas pueden presentarse en reas hmedas
y clidas como la boca, axila o regin de la
ingle.
Otros sntomas de sfilis secundaria incluyen
fiebre, inflamacin de las glndulas linfticas,
dolor de garganta, prdida parcial del cabello,
dolor de cabeza, prdida de peso, dolor
muscular y fatiga.
Los sntomas de esta fase de la sfilis
desaparecern con o sin tratamiento.
Sin el tratamiento adecuado, la infeccin
progresar a una fase latente y posiblemente a
las fases ms avanzadas de la enfermedad.

Fases latente y avanzada:

La fase latente (oculta) de la sfilis comienza con la

desaparicin de los sntomas de las fases primaria y
secundaria. Sin tratamiento, la persona infectada puede
continuar teniendo sfilis en su organismo, aunque no tenga
ni signos ni sntomas.
Esta fase latente puede durar aos.
Aproximadamente el 15% de las personas que no han
recibido tratamiento para el sfilis presentan la fase
avanzada de esta enfermedad, la cual puede aparecer entre
los 10 y 30 aos despus de haber comenzado la infeccin.
Los sntomas de la fase avanzada de sfilis incluyen
dificultad para coordinar los movimientos musculares,
parlisis, entumecimiento, ceguera gradual y demencia.

http://www.madrimasd.org/blogs/salud_publica/wp-conten
t/blogs.dir/97/files/1173/o_evolucion%20sifilis.jpg

Neurosfilis

La T. pallidum, al continuar su
camino a travs de los tejidos,
encuentra otro tipo de clulas del
cul es muy afn, las neuronas,
realiza un proceso de fijacin e
infeccin de una manera similar a
las
clulas
mucocutneas
y
linfticas.

Si contina su camino y llega

directamente a la mdula espinal
causa alteraciones de densidad
en el LCR en la etapa secundaria,
provocando
ah
alteraciones
neurolgicas tales como:
Mareos
Cefaleas
Tumefaccin en la nuca

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/images/peripheralnerves.jpg

Ahora bien, si la infeccin se

manifiesta
en
el
espacio
subaracnoideo
se
produce
la
meningitis sifiltica aguda (tipo de
meningitis),
sfilis
meningovascular,
meningoencefalitis
(demencia
sifiltica, parlisis general) y por
ltimo la muerte.

Cmo se diagnostica la sfilis?

Estudio de campo obscuro

VDRL
Prueba
con
antgenos
treponemicos
absorbidos
fluorescentes ( FTA-ABS ).

Cmo se trata la sfilis?

Penicilina benzatnica
G,
2,4 millones de
unidades IM

Doxiciclina 100 mg dos veces al

dax14 das
Ceftriaxona 1 g IM / IV diariox8 a
10 das o
La azitromicina 2 g dosis nica oral

TRANSMISIN
PERINATAL
Se puede dar de maneras:
1. In tero: va transplacentaria.
2. Momento del parto: transmisin vertical

La probabilidad de transmisin de la
infeccin de la madre no tratada a su
hijo es en promedio del 70%.

Molusco contagioso

Infeccin cutnea
Virus de la familia poxvirus
Ocasiona pequeas ppulas cutneas
hemisfricas y traslucidas.

Contacto directo persona a persona.

Epidemias y colegios.
Inmunocomprometidos

VIH prevalencia 5-18%

Morbilidad baja
Distribucin mundial
Incidencia 4.5%
Mayor incidencia en menores de 5
aos y adultos jvenes, menor en
lactantes

Sin predominio racial o de

gnero
Calor, humedad, pobreza,
hacinamiento, falta de higiene
Resolucin espontnea
Transmisin en nios:

Piel a piel
Fomites
Auto-inoculacin

Transmisin en adultos:

Va sexual

Molusco contagioso

Periodo de Incubacin:

19-50 das, 7d (RN) a 6 meses.

Periodo de transmisibilidad:
Desconocido

Topografa
Adultos

Abdomen
Pubis
Genitales
Cara interna
de muslos

Nios

Cara
Tronco
Parte
proximal de
extremidade
s.

Patogenia

Todos los MC aislados en un mismo

paciente y miembros infectados de su
familia: mismo genotipo
Inmunocomprometidos: deficiencia de
Linfocitos T (en nmero absoluto y en
funcin)
Asociacin con enfermedades:

atopia (piel eccematosa)

neoplasias
estados yatrgenos de
inmunosupresin

Morfologa

Ppulas

2- 5 mm (hasta 3 cm)
Traslucidas, hemisfricas de
superficie lisa y centros ligeramente
deprimidos.
Base eritematosa, consistencia firme
Material blanquecino y cremoso.

Diagnstico diferencial
Verrugas

vulgares

Nevos
Prrigo

por insectos

Diagnstico

Clnico:

Lesiones
Prurito y reaccin eccematosa (10%)

Microscopio

histopatologa:

Inclusiones intracitoplasmticas
basfilas positivas
prueba de Feulgen
cuerpos de Henderson Paterson.

Microscopa electrnica
PCR
ELISA
Inmunohistoqumica
90% anticuerpos IgG positivos

Molusco contagioso
Histopatologa:
- Hiperplasia epidrmica.
- A veces crter central.

tratamiento

Imiquimod 5% crema cada 2 das hasta que

desaparezcan lesiones (4 semanas aprox)
Crioterapia: nitrgeno lquido en cada
lesin cada 2 a 3 semanas (dolor, hipo o
hiperpigmentacin, cicatriz residual)
Curettage
Acido saliclico 15%+ podofilina 25% con
vehculo de colodin elstico 1 vez por
semana.
Podofilotoxina al 5%: uso en casa, 2 veces
al da x 3 das (contraindicado en
embarazo)
Raspado con cuchillas en la lesin.

pronstico

Evolucin crnica y asintomtica

Resolucin espontnea
Curan de 4-6 meses
No deja cicatriz