Casi diciembre 2011

Clnica Medica
Irigoyen Martin

Caso Clnico
Juan de 70 aos, HTA sin controles
mdicos e irregular toma de medicacin
comienza en forma sbita mientas se
incorporaba de la cama con disminucin
de la fuerza en brazo y pierna derecha y
dificultades para la expresin. En 40
minutos es llevado a la guardia.
Se puede aproximar su diagnostico y
etiologa?
Es necesaria la TC de urgencia?
Que posibilidades teraputicas tenemos?

Caso Clnico
Se interna en CM una paciente con FA

paroxstica con dx de acv isqumico

subagudo, con TC que descarto
sangrado. Alejo R1 es despertado por las
enfermeras porque en la madrugada la
paciente presenta TA:190/100,
rpidamente decide iniciar infusin de
NTG por bomba a altas dosis logrando a
los pocos minutos TA 110/70 por lo que
decide irse a dormir satisfecho de no
haber necesitado de consultar al medico
de planta . . .

Caso clnico
Mabel de 84 aos auto valida, HTA con
excelentes controles mdicos, es trada por
sus hijos a las 2am porque luego de cefalea
que la despert del dolor comenz con
nauseas que rpidamente cedieron, pero en
la guardia la notan confusa y lenta, tu R
superior que comenz a hacer guardias
solo, te dice: -la internamos y maana a
primera hora le hacemos una TC.
Estas de acuerdo con la conducta?
Que otra alternativa se te ocurre?

Conceptos
Stroke: inicio abrupto de dficit neurolgico

que es atribuible a causa vascular focal con

muerte neuronal consecuente.
Isquemia cerebral es causada por reduccin
del flujo cerebral de segundos de duracin.
Los sntomas neurolgicos se aparecen
cuando las neuronas rpidamente carecen
de glucosa, que si se mantiene por minutos
sobreviene el infarto del tejido cerebral
Si el flujo sanguneo se restablece a tiempo
no se produce la muerte neuronal
ocasionando sntomas transitorios (AIT)

conceptos
AIT: breve episodio de disfuncin neurolgica focal

resultante de la isquemia cerebral temporal sin

infarto cerebral.
Clsicamente se lo haba definido por el tiempo de
duracin clinico (<24hs), sin embargo dejo de tener
validez por la naturaleza arbitraria del plazo y la
falta de significado fisiopatolgico, el cambio se vio
impulsado por los avances en neuroimagen que
permite la identificacin temprana de lesin
cerebral.
Incluso puede haber stroke aunque los sntomas
transitorios hayan durado menos de una hora, o
puede haber AIT por varias hs de duracion, que
luego de reperfusion vuelve a estado normal sin
evidencia indirecta de muerte neuronal en las
imgenes.

Introduccin
Causa 200.000 muertes por ao en EEUU por

ACV y aun numero mucho mayor en

morbilidad, se cree que en 2030 se duplicaran.
Las 2 grandes categorias del acv son
isqumico y hemorrgico, y su vez hay
subtipos que hacen diferente sus
caractersticas clnicas, estudio, evolucin, y
teraputica.
Dentro origen isqumico se encuentran:
trombotico, embolico y por hipoflujo y dentro
del hemorrgico: hemorragia cerebral y HSA.
El 87% son isqumicos (AHA) y de ellos el
84% debuta con hemiparesia.

intro
Los hombres tiene mas incidencia que las

mujeres jvenes, la tasa de incidencia M/F

para la edad de 55 64, 65-74, 75-84 y
85 son 1.25, 1.5, 1.07 y 0.76
Cerca del 30% a pesar de una exhaustiva
evaluacion permenecen sin esclarecer
Los diagnosticos diferenciales son
convulsiones, tumores intracraneales,
migraa, encefalopatia metabolica,
paresia de Todd (paresia, afasia,
negligencia posconvulsivo), infeccion
sistemica, cefalea acefalica (escotoma
centellante, MRI), trastorno conversivo.

ACV isqumico
La oclusin sbita de un vaso puede

producir muerte si el flujo=0 en 4-10

minutos, o con flujos 16-18ml/100g tejido
cerebral por una hora. Un factor importante
es la presencia de circulacin colateral.
El tejido circundante es el llamado rea de
penumbra isqumica, target de la
teraputica trombolitica o stent, y que
puede ser evidenciada con neuroimagenes
perfusin/difusin en TC o RM.
La hiperglucemia (>200mg/dl), fiebre
dramticamente empeoran este rea,
continua en estudio la hipotermia inducida.

TERRITORIOS VASCULARES

Acv isqumico/Trombotico
Obstruccin de una arteria in situ, por

enfermedad de la pared art, como la

ateroesclerosis, diseccin o displasia
fibro-muscular; los ictus tromboticos se
dividen en enfermedad de pequeos o
grandes vasos, diferencindolos en su
etiologa y tto.
Los sntomas son fluctuantes
generalmente, variando entre la
normalidad y anormalidad.

En infartos lacunares producidos por trombosis o

ateroesclerosis intracerebral los sntomas inician
en poco tiempo (horas o pocos das), en
comparacin con los de grandes vasos que

Stroke aterotrombotico ((Grandes Vasos ))

Mas comun
Bifurcacion de la arteria carotida comun
Sifon carotideo
Nacimiento de la arteria cerebral Media
Parte proxima de la arteria vertebral hasta tercio medio de la
basilar
Origen de las arterias vertebrales
Menos comun
Origen de la carotida primitiva
Arteria cerebral posterior
Origen de las ramas grandes de arteria vertebro-basilares
Ramas de arteria media, posterior y anterior
Stroke lacunar ((Pequeos vasos ))
Mecanismo
Lipohialinosis
Menos frecuentemente oclusion proximal aterotrombotica
Oclusion embolica
Lugares mas comunes: ramas penetrantes de anterior, media,
posterior y basilares

Acv isqumico/Embolico
Las causas ms frecuentes de ictus

cardioemblico mundial son no

reumtica (no valvular) principalmente
fibrilacin auricular, IAM,y luego
prtesis valvulares, enfermedad
reumtica, y la cardiopata isqumica.
Microembolias de la parte proximal de
la oclusin que pueden pasar a travs
de los canales anastomticos
extracraneales; dando
preferentemente TIAs.

 Macroembolias de la parte distal

de la cartida ocluida impactando

en las arterias cerebrales, dando
dao isqumico Definitivo
El embolo sbitamente bloquea la
irrigacin cerebral motivo por el
cual el inicio de los sntomas es
abrupto y mximo desde el
comienzo.

Cardioaortic embolic stroke

Cardiac sources definite - antithrombotic therapy
generally used
Left atrial thrombus
Left ventricular thrombus
Atrial fibrillation and paroxysmal atrial fibrillation
Sustained atrial flutter
Recent myocardial infarction (within 1 month)
Rheumatic mitral or aortic valve disease
Bioprosthetic and mechanical heart valve
Chronic myocardial infarction with ejection
fraction <28 percent
Symptomatic heart failure with ejection fraction
<30 percent
Dilated cardiomyopathy

Cardiac sources definite - anticoagulation

hazardous
Bacterial endocarditis (exception nonbacterial)
Atrial myxoma
Cardiac sources possible
Mitral annular calcification
Patent foramen ovale
Atrial septal aneurysm
Atrial septal aneurysm with patent foramen
ovale
Left ventricular aneurysm without thrombus
Isolated left atrial smoke (no mitral stenosis or
atrial fibrillation)
Mitral valve strands
Ascending aortic atheromatous disease (>4 mm)

CHADS2

AAS
ACO

El riesgo de accidente cerebrovascular se

puede estimar mediante el clculo de la
puntuacin CHADS2, la dilatacin de AI es un
factor de riesgo adicional para la formacin de
trombos auriculares

Acv isqumico/Hipoflujo
Se deben a una complicacin sistmica

que termina produciendo hipoflujo

cerebral, con o sin compromiso de otros
rganos. El compromiso del flujo cerebral
produce sntomas difusos, no focales y
simtricos, a excepcin que exista
enfermedad de vasos concomitante.
La perfusion reducida puede deberse a
paro cardiaco (IAM, arritmias), o eyeccion
sistolica disminuida por TEP, derrame
pericardico, sangrado, hipoxia entre
otros.

Hemorragia intracerebral
Generalmente proviene de arteriolas

o pequeas arterias; la formacin del

hematoma puede extenderse y
producir la muerte en minutos o
autolimitarse espontneamente. La
acumulacin de sangre generalmente
comienzan en el transcurso de min u
hs igual que su sntomas graduales.
La etiologa pueden ser: HTA, MAV,
Discrasias sang, Aco, Tx, Tumores,
Drogas (anfetamina, efedrina, cocana)
Angiopatia amiloidea, arteritis

Hemorragia subaracnoidea
La causa mas frecuente es por ruptura no

traumtica de aneurisma cerebral,

vertiendo la sangre en LCR y su rpida
expansin con hipertensin cerebral
secundaria, sobreviniendo la muerte/coma
de continuar el sangrado.
Generalmente el sangrado es de unos
pocos segundos pero los resangrados son
muy comunes.
Sntomas de inicio repentino; cefalea
sbita, intensidad mxima y generalizada
suele ser un sntoma invariable

 Los pacientes no siempre cuentan lo

acontecido, en la rama neurolgica se

tiene menos nivel de alarma (diferencia
a enf cardiacas), adems la misma
situacin neurolgica disminuye la
atencin.
La mayora son trados por familiares,
generalmente el interrogatorio es
inducido (capacidad de caminar, hablar,
etc).
Si bien por la clnica se puede
sospechar la etiologa, las
neuroimagenes son esenciales.

Examen Fsico Dirigido

Las fluctuaciones en la TA en ocasiones

preceden las fluctuaciones de signos clnicos,

se debe buscar en piel signos de endocarditis.
Examinacin del crneo para evidenciar
posibles traumas, lo mismo que la lengua en
busca de heridas (mordeduras por
convulsiones)
La ausencia de pulsos (MMII, radial o
carotideos) podria indicar ateroesclerosis con
trombosis.
Aparicion subita de extremidad fria, cianotica
podria corresponder a tipo emboligena.

Examen Fsico Dirigido

Ausencia de pulso carotideo haria

sospechar obstruccion de Carotida

comun o presencia de soplo carotideo
homolateral, tono alto y prolongado
enfermedad oclusiva extracraneal.
Alteraciones cardiacas como FA, soplos,
r3-r4, orientan a cardioembolia.
Fondo de ojo (efectos de hipertension y
colesterol, placas Hollenhorst)
Semiologia neurologica completa.

Manejo inicial del ACV

Los objetivos inmediatos son descartar la
Agudo

hemorragia cerebral que podra tener una

conducta neuroqx de urgencia, minimizar
la injuria cerebral y tto de las
complicaciones medicas.
Las focalidad neurolgica repentina podra
hacer sospechar de la etiologa isqumica
de la lesin cerebral, sin bien muchas
veces la hemorragia intraparenquimatosa
cerebral produce deterioro neurolgico
difuso, otras veces puede compartir
caractersticas que convierten la
semiologa neurolgica bastante imprecisa.

The frequency of sentinel headache, onset headache, and vomiting in

three subtypes of stroke: subarachnoid hemorrhage (SAH),
intraparenchymal (intracerebral) hemorrhage (IPH), and ischemic stroke
(IS). Onset headache was present in virtually all patients with SAH and
about one-half of those with IPH; all of these symptoms were infrequent
in patients with IS.

Manejo acv isqumico

Posicin ceflica 30 (riesgo

descompensacin cardiopulmonar, riesgo

de aspiracin, SHE, mecnica respiratoria),
sino posicin 0-15.
Estudio de imgenes (TC s/contraste o RM)
urgente en aquellos con rpido deterioro
neurolgico, (previo ABCD), o stroke agudo.
Laboratorio completo.
Control estricto de glucemia >200mg/dl
(empeora el dao isqumico, reduce el
rea de penumbra salvable, peores
resultados de trombolisis)
Movilidad precoz o posicin sentada
observada.

Manejo acv isqumico

Evitar fiebre, descartar empiema

subdural, meningitis, abseso cerebral y

endocarditis; aunque las causas mas
frecuentes son neumona aspirativa e
ITU. (Acetaminofen)
Manejo de TA: la presin de perfusin
distal al vaso obstruido es baja y el flujo
sanguneo en los vasos dilatados se
mantiene gracias al aumento TA
sistmica protectora hasta cierto
punto; no tratar hasta 220 sistlica o
120 diastlica o pte coronario, IC,
diseccin Ao, encefalopata hipert, IRA, o
pre -eclampsia/eclampsia. Y la reduccin
en no mas de 15% durante las
primeras 24 horas.

 En HTA crnicos se debera iniciar VO

luego de 24hs si el paciente se

encuentra neurolgicamente estable
a excepcin si se sospecha etiologa
estenotica extra o intra craneal
demorarlo 7-10 das.

Recomendaciones de tratamiento
intervencionista

Riesgo de Stroke despus de AIT: 12%

1erao, 6% por ao, 7 veces ms riesgo a los 5

aos.
Riesgo de Stroke despus de Stroke: 5-20%
anual en el mismo territorio, 50% a los 5 aos.
Estenosis carotidea ipsilateral severa (70-99%)
tienen indicado Endarterectoma Carotdea
(EAC) con un riesgo peri-operatorio<6% (Clase
I, Evidencia A).
Estenosis moderada (50-69%) la cx puede ser
recomendada segn condiciones especficas
(edad, sexo, comorbilidades y severidad del
evento)
Cuando la EAC est indicada se sugiere
realizarla dentro de las 2 semanas

Tratamiento Trombolitico

 Criterio inclusion: dx clinico de

stroke isq de inicio <4.5hs antes del

tto. Si se desconoce el tiempo es la
ultima vez que el paciente estaba bien.
Criterio exclusion: stroke o TEC en
los 3 meses previos, historia de
hemorragia intracraneal, cx mayor los
14 dias previos, sangrado GI o urinario
los 21 dias previos, IAM 3 meses
previos, puncion art en zona no
compresible 7 dias previos,
Dentro de las 3-4.5hs beneficio menos
claro (edad>80 y/o stroke previo y
DBT)

Criterios de exclusin

Clinical: espontanea mejoria de los

sintomas, sintomas minimos,

convulsiones al inicio de los sintomas y
posictal (no por el acv), sintomas
sugestivos de HAS, TA
persistente>220/110, sangrado activo o
fx por trauma, 3-4.5 NIH Stroke scale>25
Laboratorio: plaquetas<100.000, glu<50,
RIN>1.7 o ACO, (si la sospecha es baja se
podrian evadir laboratorio)
Neuroimagen: Hemorragia cereb o infarto
multilobar con compromiso >30% del
hemisferio.

Administracin de rt-PA
Activador del plasmingeno tisular

recombinante. Convierte al plasmingeno

en plasmina y esta disuelve la fibrina.

Dosis total: 0.9mg/kg, bolo de 10% y el

resto en 1 hora. Dosis max. 90mg.

Paciente en UTI o unidad de

Stroke.
NIH:
Cada 15 min durante la infusin
Cada 30 min las siguientes 6 horas
Cada 60 min las siguientes 24 horas

Administracin de rt-PA
Control de TA: Cada 15min las

primeras 2 hs, cada 30min las

siguientes 6hs, cada 60min las
siguientes 24hs.
No colocar sondas nasogstricas,
vesicales ni catteres intraarteriales.
No indicar antitrombticos hasta
pasadas 24hs.
TAC o RNM control 24 hs despus de
la infusin y antes de comenzar AAS o
anticoagulacin