HEMOSTASIA Y

TROMBOSIS
Departamento de Patologa. UNAH
II Semestre 2011

HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
DEPENDE DE:
1. EL ENDOTELIO
2. LAS PLAQUETAS
3. CASCADA DE
COAGULACION
(FIBRINA)

HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
Procesos ntimamente relacionados que
dependen de tres elementos: 1. El endotelio
vascular 2. Las plaquetas 3. Cascada de la
coagulacin.
Hemostasia: proceso fisiolgico normal que:
a. Mantiene la sangre en estado
lquido y sin cogulos.
b. Favorece la formacin rpida y
localizada de un tapn hemosttico en los
puntos que sufren lesin vascular.

HEMOSTASIA NORMAL
Los fenmenos de la hemostasia que se
producen sucesivamente despus de una
lesin son:
1.- Vasoconstriccin arteriolar.
2.- Hemostasia primaria.
3.- Hemostasia secundaria.

HEMOSTASIA

HEMOSTASIA

HEMOSTASIA NORMAL

La vasoconstriccin arteriolar es refleja y

transitoria potenciada por la endotelina.

En la hemostasia primaria la matriz

extracelular subendotelial queda expuesta
permitiendo la adhesin de las plaquetas y su
activacin.

En la hemostasia secundaria queda expuesto

el factor tisular. Este pone en marcha los
eventos de la cascada de la coagulacin .

HEMOSTASIA NORMAL
El endotelio
Muestra propiedades antiplaquetarias,
anticoagulantes y fibrinolticas. De este
equilibrio depende que se produzca la
formacin de un trombo, su propagacin o
su disolucin.

Actividades anticoagulantes y
procoagulantes del endotelio

Esquema de algunas de las funciones procoagulantes y

anticoagulantes de la clulas endoteliales

Plaquetas

En la lesin vascular se
ponen en contacto con los
componentes de la matriz
extracelular (colgeno,
proteoglucanos,
fibronectina) y se activan, lo
que provoca su adhesin y
su cambio de forma.
La adhesin a la matriz
extracelular es mediada por
el factor de von Willebrand.

HEMOSTASIA NORMAL
Secrecin de granulaciones plaquetarias: se
produce despus de la adhesin. (granulaciones
alfa, granulaciones delta (ADP Y ATP), calcio.
La agregacin plaquetaria es estimulada por el
ADP y el tromboxano A2 formando el tapn
hemosttico primario.
La activacin de la cascada de la coagulacin
forma trombina y fibrina formando el tapn
hemosttico secundario y definitivo.

Adhesin y agregacin plaquetarias

HEMOSTASIA NORMAL
Cascada de la coagulacin
Conjunto de transformaciones donde
proenzimas inactivas se activan por
procesos qumicos. El proceso culmina
con la formacin de fibrina insoluble a
partir de una protena soluble del plasma,
el fibringeno.
Se divide en extrnseca e intrnseca.

HEMOSTASIA NORMAL
La va extrnseca se pone en marcha
gracias al factor tisular, lipoprotena
celular que queda expuesta en los sitios
donde ha ocurrido la lesin tisular.
La va intrnseca se inicia con la activacin
del factor Hageman (factor XII).
Existe una amplia superposicin de
ambas.

Cascada de la
coagulacin

Funciones esenciales de
La trombina en la
hemostasia y
activacin
celular

Paso de Factor X a Factor Xa

Sistema Fibrinoltico

TROMBOSIS
Activacin excesiva del proceso de la
coagulacin sangunea en un vaso
sanguneo.
Factores principales que influyen en la
formacin del trombo ( triada de Virchow ):
a. La lesin endotelial
b. Las alteraciones de la
circulacin normal
c. La hipercoagulabilidad.

TRIADA DE VIRCHOW

TROMBOSIS
La lesin endotelial
Es el factor predominante y puede causar
trombosis por s misma. Sus causas
pueden ser: estrs hemodinmico,
endotoxinas bacterianas,
hipercolesterolemia, radiaciones, etc.

TROMBOSIS
Alteraciones de la circulacin normal
Ocurren por estasis o turbulencias que:
1. Alteran el flujo laminar y ponen en contacto las
plaquetas con el endotelio.
2. Impiden la dilucin de los factores de la
coagulacin activados por la sangre circulante
limpia.
3. Retrasan la entrada de los inhibidores de los
factores de la coagulacin y permiten la
formacin de trombos.
4. Favorecen la activacin de las clulas
endoteliales.

TROMBOSIS
Hipercoagulabilidad
Cualquier alteracin de los mecanismos
de la coagulacin que predispone a la
trombosis.
Contribuye con menos frecuencia a la
trombosis, es un factor importante en
algunos procesos.

ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD

TROMBOSIS MORFOLOGIA
Puede desarrollarse en cualquier parte del sistema
cardiovascular: cmaras cardiacas, en las vlvulas
cardiacas, arterias, venas, capilares.
Los trombos arteriales:
1. Comienzan en un lugar de lesin endotelial o
de turbulencia.
2. Crecen en direccin retrgrada desde el
punto de insercin.

4. Sitios mas frecuentes: coronarias,

cerebrales y femorales.

Trombo mural
Endocarditis de
Libman Sacks en la
valvula mitral.
Endocarditis
LOS TROMBOS DE LAS
verrugosa no
VALVULAS CARDIACAS SE
bacteriana LLAMAN VEGETACIONES.

Trombosis. Morfologa
Los trombos venosos (flebotrombosis):
1. Ocurren en lugares de estasis.
2. Tienen mas eritrocitos (trombos rojos o de
estasis.
3. Se extienden en la direccin del flujo sanguneo.
4. Son mas frecuentes en las piernas (90%). Otros
sitios: plexo periprosttico, venas plvicas, senos
de la duramadre, vena porta y tributarias.

Trombosis. Morfologa
Los arteriales y venosos:
Tienen lneas de Zahn: mas evidentes en
el corazn y la aorta que en venas y
arterias de menor tamao.
Son oclusivos.

Tromboflebitis y flebotrombosis
Tromboflebitis: formacin de un trombo como
consecuencia de la inflamacin de la pared de
una vena.
Flebotrombosis: formacin de un trombo como
consecuencia de alteraciones en la constitucin
de la sangre, sin inflamacin de la pared de una
vena.
Causas: estasis, hipercoagulabilidad, cirugas,
traumatismo, quemaduras, inactividad fsica
prolongada, neoplasias.

Arteria coronaria derecha con

trombo

Trombosis coronaria

Trombo en dilatacin aneurismtica de aorta abdominal

Morfologa del trombo

(lneas de Zahn)

Fibrina

Plaquetas

Trombosis venosa profunda

Trombosis pulmonar

Trombo en arteria pulmonar

Embolia pulmonar

EVOLUCION DEL TROMBO

Arteria trombosada

Trombo organizado y recanalizado

(macroscpico)

Trombo organizado y recanalizado

( Microscpico )

Villa de Ada. Gracias. Lempira

EMBOLIA
Departamento de Patologa. UNAH
II Semestre 2011
Dr. Nicols Sabillon

EMBOLIA
Definicin : un embolo es una masa slida,
lquida o gaseosa que se libera dentro de los
vasos y es transportada por la sangre a un lugar
alejado de su punto de origen.
La mayora (99%) se deben a trombos
(tromboembolias).
Evolucin clnica : se comprende si se divide en
mbolos alojados en la circulacin pulmonar o
sistmica.

EMBOLIA PULMONAR
Incidencia: 2-4/1000 pac. hospitalizados. USA
Procede (95%) de trombos formados en venas
profundas de miembros inferiores rodilla.
60 - 80% son clnicamente silentes. Son pequeos.
La muerte sbita, ICD o el colapso cardiovascular
ocurren cuando el 60% o mas de la circulacin
pulmonar queda obstruida.
La obstruccin de las arterias de mediano calibre
puede producir hemorragias.
La obstruccin de las ramas pequeas arteriolares de la
circulacin pulmonar, produce hemorragia o infarto.

TROMBOEMBOLIA SISTEMICA
Embolos que viajan en la circulacin arterial
Causas:
Trombos murales intracardiacos (80%)
Aneurismas articos, trombos sobre placas
aterosclerticas ulceradas, fragmentacin de una
vegetacin
valvular,
embolia
paradjica,
desconocida (10-15%).
Principales lugares de embolizacin:
Extremidades inferiores (75%) y el cerebro (10%).
En menor grado: intestinos, riones, bazo y ms ss.
Consecuencias: infarto

EMBOLIA

Embolia de grasa y mdula sea: fractura de

huesos largos, traumatismos de partes blandas,
quemaduras.
Sndrome de embolia grasa: de 1 a 3 das de la lesin se
produce de forma sbita taquipnea, disnea y taquicardia.
Hay trombocitopenia, petequias, anemia.

Embolia

area: enfermedad por descompresin: el

individuo se somete a una reduccin sbita de la presin

atmosfrica. Hay burbujas de gas en musculo
esqueltico y tejidos de soporte articulares.
Tx: cmara de alta presin: disolver las burbujas de gas.

EMBOLIA
Embolia de lquido amnitico:
Complicacin mortal del parto y posparto inmediato.
Incidencia 1/40,000 partos. Mortalidad: 80 %.
Quinta causa mas frecuente de mortalidad materna en el
mundo.
El 85 % de los supervivientes: lesiones neurolgicas.
Clnica: aparicin sbita de: disnea, cianosis, shock.
CID.
Causa: infusin de lquido amnitico o tejidos fetales a la
circulacin materna a travs de un desgarro en las
membranas placentarias o la rotura de las venas
uterinas.

INFARTO
Departamento de Patologa. UNAH
II Semestre 2011
Dr. Nicols Sabillon

INFARTO
Definicin: zona de necrosis isqumica causada
por la oclusin de la irrigacin arterial o el
drenaje venoso.

Causas: Casi todos se deben a trombos o

mbolos arteriales.
Otras causas son: vasoespasmo, compresin
extrnseca de un vaso, torsin de un vaso,
roturas traumticas, compromiso vascular por
edema, atrapamiento en un saco herniario.

INFARTO

1.
2.
3.
4.

Factores que influyen en la aparicin :

La distribucin anatmica del riego sanguneo.
La velocidad con que se produce la oclusin.
La vulnerabilidad del tejido a la hipoxia.
El contenido de oxigeno de la sangre.

INFARTO
Morfologa
Pueden ser:
1.Rojos (hemorrgicos)
2. Blancos (plidos)
3. Blandos (spticos). Las vegetaciones
cardiacas embolizan.
Los infartos rojos aparecen en:
a. Oclusiones venosas (ovario)
b. Tejidos laxos (pulmn)
c. Tejidos con doble circulacin (pulmn,
intestino delgado).

INFARTO
Morfologa
Los infartos blancos aparecen en:
a. Oclusiones arteriales
b. rganos macizos ( corazn, bazo y
riones) cuya circulacin contiene arterias
terminales.
Los infartos tiene forma de cua con la punta
dirigida hacia el vaso ocluido y la base hacia la
periferia del rgano.

INFARTO
El dato histolgico caracterstico es la necrosis
isqumica por coagulacin.

Los infartos spticos aparecen como

consecuencia de embolias debidas a
vegetaciones en las vlvulas cardiacas
infectadas o consecutivas a la siembra de
microbios en una zona de necrosis.

INFARTO DE MIOCARDIO

INFARTO DE RION

INFARTO EN PULMON

INFARTO DE PULMON

Infarto hemorrgico intestinal (infarto rojo)

Infarto hemorrgico intestinal (infarto rojo)

CELAQUE

SHOCK
Departamento de Patologa. UNAH
II Semestre 2011

SHOCK
Estado de hipoperfusin generalizada
debido a disminucin del gasto cardiaco o
del volumen efectivo de sangre circulante.
Esta disminucin da lugar a hipotensin
seguida de deterioro de la perfusin
tisular y de hipoxia celular.

SHOCK
Es la va final comn de muchos fenmenos
potencialmente mortales, como: hemorragias,
traumas, infartos de miocardio, embolia
pulmonar y sepsis.
Tipos de shock: a. Cardiognico
b. Hipovolmico
c. Sptico
d. Neurgeno
e. Anafilctico

SHOCK SEPTICO
Obedece a una infeccin generalizada
microbiana.
Causa elevada de mortalidad (25-75%).
La mayora se deben a bacilos gram (-)
productoras de endotoxinas.
Las endotoxinas son lipopolisacridos
bacterianos que se liberan al
descomponerse la pared de las bacterias.

SHOCK SEPTICO
El lipopolisacrido se une a las molculas
CD14 de los leucocitos, de las clulas
endoteliales y otras clulas, activando a
estas y a los mediadores qumicos de la
inflamacin.

SHOCK SEPTICO
La elevada cantidad de citocinas y de
mediadores qumicos secundarios
producen:
1.Vasodilatacin generalizada (hipotensin)
2. Disminucin de la contractilidad miocrdica .
3. Lesin y activacin difusa del endotelio
4. Lesin alveolocapilar
5. Activacin del proceso de la coagulacin.

SHOCK Morfologa

a.
b.
c.
d.
e.

Las alteraciones celulares se corresponden con

la anoxia.
Hay fracaso de muchos rganos y aparatos
Las lesiones son mas evidentes en:
Cerebro: encefalopata isqumica
Pulmones: lesin alveolar difusa
Riones: necrosis tubular aguda
Suprarrenales: deslipoidizacin
Tubo digestivo: enteropata hemorrgica

SHOCK

1.
2.
3.

Evolucin :
Fase inicial no progresiva
Fase progresiva
Fase irreversible

. El pronstico vara segn la causa y la

duracin del shock.

Pespire. Choluteca

Coagulacin Intravascular Diseminada

(CID)
Definicin: es un trastorno trombohemorrgico,
agudo, subagudo o crnico que se caracteriza
por la activacin excesiva de la coagulacin que
provoca la formacin de trombos en la red
microvascular del cuerpo.
Como consecuencia de la trombosis se produce
el consumo de plaquetas, fibrina y factores de
coagulacin y, secundariamente, la activacin
de la fibrinlisis. (Coagulopatia de consumo).

Coagulacin Intravascular Diseminada

(CID)
Etiologa y Patogenia: Se presenta como
complicacin secundaria de muchos trastornos
diferentes.
Es consecuencia de la activacin patolgica de
la cascada de la coagulacin o del deterioro de
los mecanismos que inhiben la formacin del
cogulo.
Mecanismos: 1. Paso a la circulacin de factor
tisular o sustancias tromboplsticas. 2. Lesin
extensa de clulas endoteliales.

Coagulacin Intravascular Diseminada

(CID)
Principales trastornos asociados:
complicaciones obsttricas, infecciones,
neoplasias malignas, lesiones tisulares masivas
y otros.
Consecuencias: 1. Isquemia (microinfartos)
2. Anemia hemoltica microangioptica
3. Ditesis hemorrgica.
Pruebas de laboratorio: concentraciones de
fibringeno, plaquetas, TP, TTP, productos de
degradacin de la fibrina

Coagulacin Intravascular Diseminada

(CID)
Morfologa
rganos ms frecuentemente afectados
en orden decreciente: cerebro, corazn,
pulmones, riones, suprarrenales, bazo,
hgado.
Trombos en la microcirculacion
Microinfartos
Hemorragias

Fisiopatologa de la CID

FIN