HORMONA ANTIDIURETICA

ADH

Es
un
pptido
de
9
aminoacidos
Se sintetiza en los cuerpos
celulares de las neuronas
hipotalamicas en el nucleo
supraoptico
Se une a la neurofisina y
viaja para almacenarse en la
neurohipofisis

 El

dao al tracto hipofisiario por

traumatismo, tumor o ciruga causa una
deficiencia temporal de ADH.
La secrecin de ADH se reactiva si el dao
no afect a las clulas en el hipotalamo.

La ADH tambien se conoce como vasopresina por

su efecto vasoconstrictor en receptores v1 en el
endotelio pero su mayor efecto es a nivel renal
previniendo la perdida de agua.

MECANISMOS DE ACCION

La ADH se une al receptor V2 de

la parte peritubular de las
celulas del t. contorneado distal
y el ducto colector
Induce la produccin e insercion
de acuaporinas en la membrana
luminal y aumenta la
permeabilidad de la clula al
agua.

REGULACIN
Se

regula
por
estimulos
volumetricos
y osmticos

INHIBICION DE ADH

La ingesta de agua suprime la

activacin de los osmoreceptores y
consecuentemente
inhibe
la
secrecin de ADH
La ADH es inicialmente suprimida
por estimulacin neural refleja
poco despus de que el agua es
ingerida
LaADH plasmatica declina aun
mas cuando el agua es absorbida y
la osmolaridad disminuye

DISMINUCION DE
ADH EN INGESTA
EXCESIVA DE
AGUA

EFECTOS DE LA
OSMOLARIDAD SOBRE LA ADH

La osmolaridad aumentada
incrementa la secrecin de
ADH
Sustancias que atraviezan la
membrana celular no alteran
el equilibrio osmtico y no
causan liberacin de ADH
Cambios del 1-2% en
osmolaridad estimulan
secrecin de ADH

la
la

OSMOLARID
AD DEL
PLASMA Y
ADH

ESTIMULACION
HEMODINAMICA DE LA
SECRECIN
DE ADH
La ADH es estimulada por un decenso en
el volumen sanguineo, gasto cardiaco o
presin arterial.
La hemorragia es un estimulo de la
liberacin de ADH.
La disminucin de la presin arterial
aumenta la ADH.

RELACI
N
PRESI
N
ARTERIA
L Y ADH

Disminuye
Volumen plasmatico
Disminuye
Retorno venoso

Disminuye
Presin atrial
Reflejo mediado por
baroreceptores
atriales

Aumenta ADH

Aumenta permeabilidad
tubular a H2O

Aumenta reabsorcin de H2O

AUMENTO DE LA SECRECIN
POR BARORECEPTORES
La hipovolemia es percibida por los baroreceptores
en aorta,carotida, auriculas y venas pulmonares.
El descenso en presin arterial induce secrecin de
ADH.
La sensibilidad de los baroreceptores es menor que
los osmoreceptores percibiendo de 5-10 % cambios
de volumen.

COMUNICACIN ENTRE EL
HIPOTALAMO Y LOS
BARORECEPTORES

EFECTO DE LA
OSMOLALIDAD SOBRE LA
ADH
Osmolalidad 280 to 290
mOsm/kg H2O

EFECTO DEL VOLUMEN

SANGUINEO SOBRE ADH
Normalmente las seales
de los baroreceptores
inhiben ADH.

SOBREPOSICION DE ESTIMULO
OSMOLAR Y VOLUMETRICO EN
ADH

SED

DEFINICION
La sed es una percepcin subjetiva que proporciona el
impulso para los seres humanos y los animales para
beber lquidos

The Physiological Regulation of Thirst and Fluid Intake Michael J. McKinley1 and
Alan Kim Johnson2 1Howard Florey Institute of Experimental Physiology and
Medicine, University of Melbo

FUNCION REGULADORA
Reabastecer el cuerpo de agua

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Alan Kim Johnson2 1Howard Florey Institute of Experimental Physiology and
Medicine, University of Melbo

CLASIFICACION
Osmorregulatoria Asociada a deficit de volumen
intracelular
Cambios de 1-2% de la presin osmotica efectiva
causan sed
Existen osmoreceptores en la region preoptica
hipotalamica que responden ante cambios de su
volumen intracelular

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Alan Kim Johnson2 1Howard Florey Institute of Experimental Physiology and
Medicine, University of Melbo

SED EN RESPUESTA A DEFICIT DE

VOLUMEN EN LIQUIDO
EXTRACELULAR
Hemorragia
Hiponatremia
Edema

Mecanismos
reguladores

ANG II
Seales aferentes
de baroreceptores
cardiopulmonares
Nervios IX y X

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Alan Kim Johnson2 1Howard Florey Institute of Experimental Physiology and
Medicine, University of Melbo

OTROS FACTORES
Relaxina:
Secretada por el
cuerpo luteo durante
el embarazo
ANP:
Secretado por
las auriculas
cuando se
expande el
volumen

Receptores en
organo sub
fornical

Inhibe la sed por

ANG

The Physiological Regulation of Thirst and Fluid Intake Michael J. McKinley1 and
Alan Kim Johnson2 1Howard Florey Institute of Experimental Physiology and
Medicine, University of Melbo