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UNIVERSIDAD SAN MARTIN DE

PORRES
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
SEDE CHICLAYO
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS BASICAS

CURSO DE MICROBIOLOGIA TEORIA TERCERA SEMANA

Staphylococcus. Streptococcus: Caractersticas generales,


patogenia y epidemiologa.
Dr. PEDRO MERCADO MARTINEZ

Staphylococcus aureus
TAMAO

COLORACION GRAM

Dr. Pedro Mercado Martnez

Curso Microbiologa - USMP

ESTRUCTURA DE Staphylococcus
aureus

FACTORES
HIALURONIDASA
VIRULENCIA
HEMOLISINAS
LEUCOCIDINAS
COAGULASA
FIBRINOLISINA
PROTEINA A:

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Toxinas
1.- Citotoxinas
Se han identificado y aislado 5 citotoxinas
Todas actan a nivel de membrana de diversas
clulas provocando la formacin de poros y
consecuente lisis.
2.- Enterotoxinas
Estn asociadas a intoxicaciones alimentarias y
produccin de diarrea.
Son termorresistentes, resistentes a la hidrlisis
por enzimas gstricas y pancreticas.
Su mecanismo de accin consiste en actuar como
superantgenos.
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ACCION DE UN
SUPERANTIGENO

grandes niveles
citoquinasshock-muerte.
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3.- Toxinas exfoliativas


Las toxinas exfoliativas catalizan la destruccin de la
protena desmogleina-1, que mantiene adheridos a los
queratinocitos en la epidermis.
Estas citotoxinas estn relacionadas con el sndrome de
piel escaldada por estafilococo,

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4.- Toxina del sndrome de shock txico

La Toxina del sndrome de shock txico


(TSST-1) es una toxina termoestable y
tambin resistente a protelisis que se
produce durante el sndrome de
shock txico al actuar como un
superantgeno.
Esta patologa est asociada con la
infeccin
de
una
herida
por
S.
aureus.
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ESTRUCTURA DE Streptococcus pyogenes

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FACTORES DE
VIRULENCIA

HIALURONIDASA: en cepas sin cpsula.


ESTREPTOLISINAS: Producen ASO
ESTREPTODORNASA O DNAsa
LEUCOCIDINAS
PROTEINA F Y ACIDO LIPOTEICOICO:
PROTEINA M

El cido lipoteicico y la protena F facilitan la unin a las


clulas, ya que pueden formar un complejo con la
fibronectina.

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ESTREPTODORNASA
Una ADNasa, la estreptodornasa despolimeriza el ADN.
El husped produce anticuerpos contra esta enzima, que
pueden ser utilizados para el diagnstico serolgico.

HEMOLISINAS O y S

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Protena M

Principal antgeno de virulencia de


Streptococcus del Grupo A.
Resistencia a la fagocitosis por
polimorfonucleares
Se presenta como proyecciones
capilares de la pared celular

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Infecciones supurativas por Streptococcus pyogenes

1. Faringitis: La faringe enrojecida y con presencia de


exudados y linfodenopatia cervical.
2. Escarlatina: Exantema eritematoso en el trax y
extremidades, suele ser una complicacin de la faringitis.
La faringitis-amigdalitis

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La escarlatina

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3. Pioderma: infeccin cutnea con vesculas que


avanzan a pstulas sin indicios de enfermedad
sistmica.
4. Erisipela: Es una infeccin cutnea con
inflamacin.
El pioderma

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La erisipela

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5. Celulitis: Infeccin cutnea que afecta a los tejidos


subcutneos.
6. Fascitis necrosante: Es una infeccin de la piel
que provoca la destruccin del tejido adiposo y
muscular.
7. Sndrome shock toxico: Infeccin sistmica, como
S. aureus.
Otras: septicemia puerperal, linfangitis y neumona.
Celulitis

Fascitis necrotizante

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shock toxico

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Infecciones no supurativas
1. Fiebre reumtica

Afecta principalmente las articulaciones, el tejido celular


subcutneo y el corazn.
En este ltimo, puede afectar el pericardio (pericarditis),
el miocardio (miocarditis), o el endocardio (endocarditis)
por lo que en la fase aguda produce una pancarditis que
deja secuelas en las vlvulas cardacas (valvulopata
reumtica) en la fase crnica.

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Fiebre reumtica

Es una complicacin de la faringoamigdalitis causada por


el estreptococo del grupo A.
Es una enfermedad autoinmune resultado de la
produccin de anticuerpos autorreactivos contra la
proteina M que en el husped susceptible comparte
determinantes antignicos con un glicopptido presente en
el diversos tejidos humanos, lo que lleva a la inflamacin.

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Glomerulonefritis postestreptoccica
La glomerulonefritis posestreptoccica se desarrolla como
complicacin de faringitis estreptoccica.
El paciente ya no tiene la infeccin cuando se desarrolla
esta enfermedad.
Se cree que es una reaccin de hipersensibilidad tipo 3.
Los complejos inmunes formados durante la infeccin se
depositan en la membrana basal debajo de los pedicelos
de los podocitos.
Se presenta edema, hipertensin, hematuria y proteinuria.

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Referencias

1. Patterson MJ (1996). Streptococcus. In: Barron's Medical


Microbiology (Barron S et al, eds.) (4th ed. edicin). Univ of Texas
Medical Branch. (via NCBI Bookshelf) ISBN 0-9631172-1-1.
3. Patrick R. Murray, Ken S. Rosenthal,Gorge S. Kobayashi y
Michael A. Pfaller. Microbiologa Medica, cuarta edicin. Edicin
en espaol. Elsevier Espaa S. A Genora 17, 3. 28004 Madrid.
Espaa.
4. Jawetz, Melnick y Aldelberg. D. R. 1999 Microbiologa Mdica,
Editorial El Manual Moderno, S. A de C. V. 06100 Mxico. D. F.

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