Caso clnico nmero 1

Mujer mestiza de 81 aos de edad, casada, con 3 hijos, educacin secundaria, y

dedicada al hogar. Presenta los siguientes antecedentes de importancia.
Antecedentes heredofamiliares.
Padre finado por infarto al miocardio a los 35 aos, y con antecedente de hipertensin
arterial; madre finada por demencia no especificada, y con antecedente de diabetes
mellitus. Tiene 4 hermanos: Uno finado por infarto cerebral a la edad de 60 aos, y
antecedente de diabetes mellitus; otro finado por cancer de prstata a los 65 aos; 2
hermanos vivos, ambos obesos.
Antecedentes personales patolgicos.
Hipertensin arterial sistmica de 30 aos de evolucin, en tratamiento con ramipril 10
mg x da. Diabetes mellitus tipo II de 20 aos de evolucin, en tratamiento con
glibenclamida 5 gm 2 veces x da. Dislipidemia no especificada de 10 aos de
evolucin, sin tratamiento mdico. Hace 5 aos operada de colecistectoma. Hace 3
meses present un cuadro de prdida sbita de la vista del ojo izquierdo de duracin
menor a 1 minuto, refiere la paciente que not como si una cortina se cerrara de arriba
hacia abajo, y posteriormente no pudo ver nada, al poco tiempo recuper totalmente la
vista. No acudi al mdico porque remitieron los sntomas.

Antecedentes personales no patolgicos

Se refiere por parte de la familia como obesa desde la infancia y con vida
sedentaria. Tabaquismo positivo desde hace 40 aos, 10 cigarros por da.
Acostumbr tomar vino durante las comidas desde la juventud a razn de 2
copas por da, dejo de tomar hace 2 aos.
Antecedentes gineco-obsttricos
M 13a, FUM 50a, G4, P3, A1, C0. Tom anticonceptivos orales por 6 aos,
suspendindolos a los 40 aos. Despus de los 50 aos recibi terapia de
sustitucin hormonal indicada por su gineclogo (Premarin), el cual suspendi a
los 60 aos.

Padecimiento actual
Inicia un da previo con disminucin de la fuerza del brazo derecho al
terminar de cenar, en menos de 1 minuto remite el cuadro clnico. A las
21:00 horas al estar viendo televisin, refiere el esposo que la paciente
empez a decir frases incomprensibles y a arrastrar la lengua. Esto ltimo
dur 4 a 5 minutos y remiti por completo, por lo cual llaman a un mdico
de la familia quien indica que se tome un tafil y se duerma.
Al da siguiente, despus de desayunar cuando estaba tomando jugo, y
viendo televisin (al inicio del programa de televisa "Hoy" 09:00 am),
refiere el esposo que se le sali el jugo por el lado derecho de la boca, y
nuevamente comenz a decir frases incomprensibles.A los pocos
segundos dej caer el vaso que tena sujetado con la mano derecha y dej
de mover el brazo derecho. El esposo la lleva a recostar y nota que
arrastraba la pierna derecha y dejaba colgado el brazo derecho. Llama de
nuevo al mdico quien indica que acuda urgente a un hospital.

Exploracin fsica
Llega a las 10:00 am, se recibe con TA 170/100 mmHg, Indice tobillo/brazo 0.8, FC rtmica 78x, FR
18x, Tem 36.8, SO2 97%.
Talla 1.58 mts., peso 82 kg., circunferencia abdominal 109 cm.
Neurolgicamente despierta. Lenguaje incomprensible. No obedece, ni repite, ni sigue comandos
verbales.
Nervios craneales
I. No valorable.
II. Campimetra y agudeza visual no valorables.
III, IV, VI. Presenta desviacin de la mirada conjugada hacia la izquierda de manera parcial.
V. Reflejo corneal presente bilateal.
VII. parlisis facial central derecha total.
VIII. No valorable.
IX, X, XII. Reflejo deglurotio, tusgeno, y movimientos de lengua respetados.
XI. No valorable.
Fuerza muscular 2/5 miembro plvico derecho, 1/5 miembro torcico derecho, 5/5 hemicuerpo
izquierdo.
REM. 0 + hemicuerpo derecho, ++ hemicuerpo izquierdo. Presenta Hoffman y trmner derechos,
Babinski derecho.
Tono muscular. Hipotona hemicuerpo derecho, normal izquierdo.
Sensibilidad. Localiza el estmulo doloroso sobre hemicuerpo derecho.
Cerebelo. No valorable.
Marcha. No valorable.
No Presenta signos de irritacin menngea.

Laboratorios de ingreso
Hb 13,8 mg/dl, Hto 40%, Leucocitos 7,500 x mm3, Glucosa 162 mg/dl,
Cr 0.9 mg/dl, Na 144 mEq, K 3.8 mEq, TP 13.3", TTP 32", INR 1.1.
PCR-as 3.5.
Colesterol 235 mg/dl, HDL 32 mg/dl, LDL 138 mg/dl, Triglicridos 170
mg/dl.

ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR ISQUEMICA

DEFINICION DE ECV
ISQUEMICO
Se define como una disfuncin local del tejido
cerebral por un desbalance entre el aporte y
los requerimientos de oxigeno y otros
substratos.

El cerebro representa el 2% del peso corporal total y utiliza el 15%

del gasto cardaco en reposo y el 20 % del oxigeno inspirado
FLUJO SANGUINEO CEREBRAL=55mL/100gm/min, Dao
neuronal isquemico=13 mL/100gm/min

EPIDEMIOLOGIA DEL
ECV ISQUEMICO
50% DE LAS ADMISIONES NEUROLOGICA EN LOS
HOSPITALES SE DEBE A ALGUNA FORMA DE ECV

3ra CAUSA DE MORTALIDAD EN ADULTOS EN COLOMBIA

(despus de la violencia y cardiopatas), LA SEXTA EN LA
POBLACION EN GENERAL.

PREVALENCIA 6.5 X 1000

FACTORES DE
RIESGOS ECV
ISQUEMICO
MODIFICABLES
NO MODIFICABLES
HAS
TABAQUISMO / OH
DIABETES
DISLIPIDEMIAS
FA
CARDIOPATIA ISQUEMICA
ESTENOSIS MITRAL
ESTENOSIS CAROTIDEA
HIPERLIPOPROTEINEMIA

EDAD
RAZA NEGRA
HISTORIA FAMILIAR

FISIOPATOLOGIA ECV ISQUEMICO

La isquemia cerebral es el resultado de la disminucin,

por debajo de un nivel crtico, del flujo sanguneo

cerebral global o del de un determinado territorio arterial
cerebral, cuya consecuencia primaria es la falta de
oxgeno y glucosa necesarios para el metabolismo
cerebral
Dado que la relacin entre metabolismo cerebral y flujo
sanguneo a travs de la barrera hematoenceflica es
un proceso dinmico altamente integrado, la interrupcin
del flujo sanguneo al cerebro resulta en una alteracin
rpida del metabolismo y las diversas funciones
cerebrales.

Fisiopatologa ECV isqumico

Umbrales de flujo
El flujo normal en un adulto joven es de 60 mL/min/100 g de tejido.
Por debajo de 20-25 mL/min/100 g el EEG se lentifica
gradualmente. Entre 18-20 mL/min/100 g las descargas
espontneas neuronales desaparecen. Entre 16-18 mL/min/100 g
las respuestas elctricas evocadas celulares desaparecen (umbral
de fallo elctrico). Se produce el fenmeno de la "onda de
despolarizacin propagada", que consiste en despolarizaciones
celulares espontneas que causan un aplanamiento elctrico y
cambios en el flujo sanguneo regional, y aumentan el rea de
penumbra isqumica por dao de membrana aadido. Por debajo
de 8-6 mL/min/100 g se produce una alteracin de la homeostasis
inica, el fallo del potencial de membrana y una masiva liberacin
de potasio, momento en el que la viabilidad neuronal desaparece
(umbral de fallo de membrana). Por debajo de 20 mL/min/100 g ya
aparecen los sntomas neurolgicos.

Fisiopatologa del ECV isqumico

La interrupcin del flujo sanguneo cerebral (FSC) en un
territorio vascular determinado genera un rea de infarto
circundado de otra zona, la "rea de penumbra
isqumica", que permanece viable merced a la eficacia
de la circulacin colateral. Sin embargo, el flujo residual
es inferior al flujo normal e insuficiente para el
mantenimiento de la funcin celular.
El lmite inferior de flujo del rea de penumbra, el que
hemos llamado umbral de fallo de membrana, aumenta a
medida que transcurre el tiempo. El factor tiempo es
crucial a la hora de instaurar una terapia especfica (v.g.
trombolisis) y salvar la mayor cantidad de tejido en
penumbra isqumica.

Fisiopatologa del ECV isqumico

Mecanismos celulares y moleculares durante

la isquemia cerebral.
Entre la aparicin de la isquemia y la muerte neuronal se
desarrolla una cascada reacciones qumicas en las
clulas nerviosas que parecen ser las responsables de
la muerte neuronal

 Dao celular mediado por acidosis

Los escasos depsitos de oxgeno y glucosa de las neuronas son

consumidos rpidamente durante la isquemia. Se altera la

respiracin mitocondrial y las neuronas metabolizan la glucosa
residual a cido lctico en vez de CO2 y agua. Se utiliza el ATP de
reserva pero, al no producirse, se acumula AMP que no posee
enlaces de alta energa. El cido lctico aumenta y llega a un nivel
mximo aproximadamente en tres minutos desde el inicio de la
isquemia. La cantidad de cido lctico producida desde el
metabolismo anaerobio de la glucosa es mayor en sujetos
hiperglucmicos.
El aumento de cido lctico y CO2 causa acidosis, que
desnaturaliza las protenas y altera las funciones de las enzimas
cuyas actividades son pH-dependientes, la recaptacin de
neurotransmisores y promueve la formacin de radicales libres

 Dao celular mediado por calcio

La falta de ATP perturba el funcionamiento de la bomba

Na-K-ATPasa, incrementndose de forma progresiva la

conductancia del potasio, que se sigue de una salida
masiva de potasio. Cuando los niveles extracelulares de
potasio alcanzan los 15 m mol/g, ste despolariza los
canales de calcio dependientes de voltaje y el 95% del
calcio extracelular penetra en el interior de la neurona.
Como consecuencia, el calcio libre intracelular provoca
una cascada metablica que activa enzimas
proteolticas y lipolticas que pueden llevar a abolir de
forma irreversible la regulacin del metabolismo
neuronal.

 Dao celular mediado por radicales libres

El desacoplamiento entre los saltos energticos y la

formacin de ATP dentro de la cadena respiratoria

mitocondrial, as como su bloqueo por el calcio
acumulado en la mitocondria, facilitan la hiperproduccin
de radicales libres. Los radicales libres provocan
rupturas de DNA, desnaturalizacin de protenas,
edema, lesin del endotelio, aumento de la
permeabilidad vascular, peroxidacin de los lpidos de
membrana y alteraciones de la funcin mitocondrial.

 Papel de los neurotransmisores en isquemia

cerebral
El incremento del calcio intracelular da lugar a un
incremento de la liberacin de neurotransmisores y
neuromoduladores que activan diferentes receptores,
provocando una sobrecarga de estmulos en las
neuronas que aumentan la entrada de calcio, la
activacin de proteasas y la destruccin celular. el
neurotransmisor que juega el papel ms importante en
muerte neuronal que sigue a los cuadros isqumicos es
el glutamato. El resultado de la muerte neuronal
inducida por la hiperestimulacin provocada por el
glutamato se ha denominado excitotoxicidad, fenmeno
que no es exclusivo de la muerte neuronal por isquemia.

CLASIFICACION DE ECV
ISQUEMICO

a)

POR SU LOCALIZACION: TERRITORIO DE ARTERIA AFECTADA.

Territorio superficial o pial: ACM, ACA, ACP, (son aterotrombticos, o

b)

De las perforantes profundas del sistema carotideo : Lacunares

c)

Del centro semioval: vasos pequeos perforantes corticales, asintomtico

PERFIL TEMPORAL: TIA, TIA con recuperacin incompleta, TIA retardados

emblicos.

(microaterotrombosis)

o prolongados, DNIR (una semana en territorio carotideo,y menos de 72 en

territorio Vertebro basilar), ICTUS EN EVOLUCIN, INFARTO CEREBRAL

ETIOLOGIA DE LOS ECV

ISQUEMICOS

TROMBOSIS: Cogulos en las arterias cerebrales o del cuello.

EMBOLICO: oclusin de las arterias cerebrales por un coagulo proveniente de las

arterias del cuello, corazn o de la aorta.

ESTENOSIS: Disminucin de la luz arterial usualmente debida a arterioesclerosis

VASOESPASMO: El cual se produce como efecto secundario a la presencia de

sangre en el espacio subaracnoideo

PARO CARDIORRESPIRATORIO: Donde se presenta disminucin global o parcial

del FSC

Interrogatorio

Anamnesis. Se debe interrogar acerca de la existencia

de factores de riesgo o enfermedades de base que
aumenten la probabilidad de padecer un ictus: 1)
isqumico: edad > 65 aos, sexo masculino, historia
familiar materna de ictus, HTA, diabetes mellitus,
tabaquismo, hiperlipidemia, alcohol, fibrilacin auricular,
historia previa de AIT o estenosis carotdea significativa
conocida; y 2) hemorrgico: edad, HTA, tabaquismo y
uso de txicos (cocana, anfetaminas). En pacientes
menores de 45 aos deben sospecharse etiologas
infrecuentes (v. tabla I), por lo que deben valorarse
sntomas y signos que sugieran enfermedad sistmica,
coagulopata, etc.

Correlacin
Determinadas caractersticas del cuadro sugieren

etiologas especficas, aunque son muy poco sensibles

Los ACVA de origen emblico o los HI suelen tener inicio
hiperagudo de instauracin preferentemente diurna,
mientras que los aterotrombticos pueden presentar un
perfil temporal saltatorio o haberse precedido de un AIT,
y suelen aparecer al despertarse. Una cefalea brusca de
caractersticas orgnicas se observa tanto en el HI como
en la HSA. Las fluctuaciones en el nivel de conciencia, la
presencia de nuseas, vmitos o de episodios
vertiginosos pueden ser expresin de un HI o de un
ACVA vertebrobasilar. La presencia aislada de afasia de
Wernicke, alexia sin agrafia o hemianopsia sugiere
origen emblico.

 Hay que interrogar sobre la presencia de fiebre (que

puede sugerir un cuadro menngeo, endocarditis o un

infarto venoso de origen infeccioso paramenngeo, en
relacin con otitis o sinusitis), antecedente de
traumatismo craneoenceflico y presencia de crisis
comiciales. Existen sntomas cuya presencia aislada no
debe ser catalogada como dficit de origen vascular: 1)
alteracin del nivel de conciencia; 2) cuadro confusional;
3) amnesia; 4) trastornos visuales que preceden a una
prdida de conciencia; 5) vrtigo, diplopa o disartria
aisladas; 6) incontinencia de esfnteres.

MANIFESTACIONES
CLINICAS DEL ECV
ISQUEMICO
Determinacin del momento en que ocurre el dficit y su curso

clnico.
Exclusin de causas no vasculares (tumor)
Distincin entre hemorragia enceflica e infarto enceflico.
Determinacin del territorio afectado, (carotideo, vertebr basilar,
o los subterritorios dependientes de estos dos sistemas
vasculares.
Considerar algunos casos menos comunes

Exploracin fsica.
Se debe realizar una exploracin general que incluya

auscultacin de ambas cartidas para detectar soplos,

palpacin de las arterias temporales, valoracin de
signos sugerentes de cardiopata embolgena y
arteriosclerosis perifrica. Es importante la evaluacin
del fondo de ojo para descartar edema de papila y/o
hemorragias retinianas (indicando la existencia de
hipertensin intracraneal). Se debe realizar una
exploracin neurolgica reglada que evale las
funciones superiores (conciencia, atencin, orientacin,
memoria y lenguaje), los pares craneales, la fuerza
muscular, los reflejos osteotendinosos y los patolgicos,
la sensibilidad (termoalgsica y posicional), el cerebelo,
la estacin y marcha, y los signos menngeos.

Planteamiento de la Hipotesis Dx.

Con los datos de la exploracin debe realizarse un diagnstico

topogrfico, distinguiendo dos localizaciones fundamentales: 1)

supratentorial, sugerida por la existencia de afasia, agnosia, apraxia
y dficits campimtricos (hemianopsia homnima); y 2)
infratentorial, sugerida por la presencia de ataxia cerebelosa,
sndromes alternos con lesin de ncleos ipsilaterales y de vas
largas cruzadas en el tronco del encfalo, diplopa, disartria,
ageusia o alteracin de la motilidad lingual.
Existen sntomas que cuando se agrupan sugieren la afectacin de
determinados territorios vasculares diferenciables en afectacin de
grandes vasos (sistema carotdeo y vertebrobasilar) y
microangiopata o enfermedad de vasos penetrantes que originan
los sndromes lacunares

Laboratorios
Pruebas complementarias.
1. Datos de laboratorio. Debe realizarse siempre hemograma,

bioqumica incluyendo iones, creatinina y glucemia, y estudio de

coagulacin. En determinados casos, sobre todo en el estudio de
un paciente joven (menor de 45 aos), se debe realizar serologa
lutica, estudio inmunolgico (ANA, anti-DNA), anticuerpos
antifosfolpido y estudio de hipercoagulabilidad (protena C y S,
antitrombina III, etc).
2. Electrocardiograma. Sirve para valorar la existencia de
fibrilacin auricular o alteraciones de la repolarizacin y
determinadas arritmias secundarias a la afectacin neurolgica (p.
ej.: ondas T picudas isqumicas en la HSA, fibrilacin auricular
paroxstica en los infartos de la nsula).
3. Radiografa de trax. Sirve para valorar la existencia de
complicaciones, especialmente neumona aspirativa.

 TAC craneal. Se debe realizar siempre. Sirve para excluir otras

causas, valorar la posibilidad de sangrado y confirmar el

diagnstico. Debe realizarse de forma urgente si existe: 1) alteracin
del nivel de conciencia; 2) signos de hipertensin intracraneal
(HTIC); 3) sospecha de HSA o infeccin del SNC; 4) dficit
neurolgico grave; 5) si se plantea tratamiento anticoagulante, con
el fin de descartar infarto hemorrgico. En el resto de los casos se
puede demorar 24-48 horas, lo cual conlleva aumento de la
rentabilidad diagnstica.
En la isquemia se observa una hipodensidad en el territorio vascular
afecto, aunque en las primeras horas puede ser normal o presentar
signos indirectos de efecto masa por el edema (p. ej., borramiento
de surcos). En la fase aguda los hematomas se ven en el 100% de
los casos como reas hiperdensas; posteriormente, en la fase
crnica, se vuelven hipodensos. En la hemorragia subaracnoidea la
TAC es positiva en el 85% de los casos en la primera semana.
La TAC se debe repetir durante la evolucin del ictus ante la
sospecha de posibles complicaciones: edema y herniacin,
transformacin hemorrgica, desarrollo de hidrocefalia y aparicin
de nuevos dficits neurolgicos.

. Resonancia magntica nuclear. No es necesaria en la evaluacin habitual de un

ictus. Se utiliza en los siguientes casos: 1) si se sospechan causas infrecuentes de
ictus en pacientes jvenes (vasculitis, malformaciones vasculares, etc); 2) en
cuadros clnicos dudosos con TAC craneal normal; y 3) ante la existencia de una
TAC no concordante con los hallazgos clnicos.
6. Eco-doppler de troncos supraarticos. Es obligado en todos los ictus
carotdeos para el diagnstico de patologa carotdea extracraneal, excepto en
pacientes con patologa mdica subyacente que contraindique una ciruga posterior.
Tiene alta sensibilidad y especificidad. Es imprescindible realizarlo de forma urgente
si se sospecha diseccin carotdea, en los ictus progresivos y en los AIT de
repeticin en el mismo territorio. Su utilidad en otras enfermedades vasculares an
no est bien definida.
7. Arteriografa. Debe realizarse lo ms precozmente posible en los casos de HSA.
Es el mejor mtodo para la deteccin de aneurismas y malformaciones
arteriovenosas. Se usa tambin para la valoracin de la estenosis carotdea
extracraneal susceptible de ciruga.
8. Ecocardiograma. Est indicado en pacientes con: 1) edad superior a 45 aos sin
factores de riesgo; 2) sntomas o signos de cardiopata; 3) antecedente de episodios
sincopales no explicados; 4) antecedente de embolismos sistmicos; y 5) perfil
clnico sugerente de etiologa emblica. Cuando se sospecha etiologa emblica y el
ecocardiograma transtorcico es normal, se debe realizar un ecocardiograma
transesofgico.
9. Puncin lumbar. Se debe realizar cuando existe alta sospecha clnica de HSA y
la TAC es normal (15%) o ante la existencia de fiebre y/o meningismo para descartar
infeccin del SNC.

 Evaluacin de la gravedad. El pronstico funcional y

vital depende fundamentalmente del grado del dficit

clnico: 1) grave, si aparece alteracin del nivel de
conciencia, incontinencia, disfagia o combinacin de
dficits que indican lesin parenquimatosa extensa
(paresia 0-2/5, hemianopsia, desviacin oculoceflica,
anestesia, asomatognosia, afasia, ataxia); 2) moderado,
si existe limitacin relativa en alguno de los aspectos
fundamentales de independencia y autocuidado
(alimentacin, control de esfnteres, deambulacin,
comunicacin, paresia 3-4/5); y 3) leve, si el dficit
neurolgico no interfiere con la capacidad de vida
independiente (paresia facial, diplopa, mnima paresia
4+/5, cuandrantanopsia).

TRATAMIENTO DEL ECV

ISQUEMICO

Determinara la etiologa
Control de factores de riesgos
Rehabilitacin temprana
Antiagregantes plaquetarios,
Trombolsis.Evitar complicaciones

TRATAMIENTO

A) Medidas generales. Lo ms importante es la prevencin y el tratamiento de las

complicaciones asociadas, ya que en este momento no est demostrada completamente la
eficacia de ningn tratamiento especfico.
1. Prevencin de las complicaciones mdicas.
a) Reposo en cama. Se debe mantener la cabeza elevada 30 para evitar secreciones y
disminuir la HTIC. Hay que vigilar si existe relacin postural con la aparicin de los sntomas
neurolgicos, manteniendo en estos casos la cabeza a 0.
b) Mantener la va area libre. Hay que aspirar secreciones, poner sonda nasogstrica cuando
el nivel de conciencia sea malo, utilizar un Guedel y oxigenoterapia en los casos que sea
necesario.
c) Barras laterales. Son necesarias en enfermos agitados, con mal nivel de conciencia o en
aquellos con anosognosia/somatoagnosia importantes.
d) Sueroterapia. Las sobrecargas de volumen aumentan la HTIC y los balances negativos
disminuyen la perfusin cerebral, por lo que se debe mantener un balance hdrico adecuado,
controlando inicialmente la diuresis mediante sondaje vesical. Se recomienda control estricto de
glucemias, ya que la hiperglucemia se ha asociado a mayor morbimortalidad.
e) Nutricin. Es importante mantener un adecuado aporte calrico, ya que la malnutricin
interfiere con la recuperacin. Los pacientes con infartos de tronco, hemisfricos de gran tamao
o disminucin del nivel de conciencia tienen mayor riesgo de aspiracin y se debe utilizar
alimentacin enteral por sonda nasogstrica. Se debe comenzar la tolerancia oral o por sonda
tras las primeras 24 horas.
f) Profilaxis de trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar (con heparinas de
bajo peso molecular).
g) Tratamiento de la HTA. El dao cerebral produce aumento reflejo de la TA que dura 3-4 das.
No se debe bajar bruscamente la TA porque puede aumentar el rea de necrosis por
hipoperfusin cerebral. Se debe instaurar tratamiento farmacolgico si la TAS es > 220 mmHg o
la TAD es > 120 mmHg, llegando a 185/105 mm Hg (hipertensos conocidos) o a 150/90 mm Hg
(sin HTA previa). El tratamiento es el de una emergencia hipertensiva evitando el uso de
frmacos sublinguales.

 Tratamiento del ictus isqumico.

1. AIT. El objetivo es la prevencin de las recidivas. Para ello es

imprescindible el dignstico de la causa subyacente:

a) Isquemia carotdea. Se debe realizar lo antes posible un eco-doppler de
TSA. Si ste demuestra estenosis de la arteria cartida interna > 70 % se
debe confirmar con arteriografa y realizar endarterectoma a las 2-4
semanas del episodio, manteniendo antiagregacin a largo plazo.
b) Cardiopata embolgena. Se debe comenzar anticoagulacin
inmediatamente con heparina iv. o con dicumarnicos orales, teniendo en
cuenta que en este ltimo caso el nivel teraputico no se alcanza hasta 3-4
das despus. Se debe individualizar el nivel de anticoagulacin
dependiendo del riesgo embolgeno de cada patologa (v. cap. 19).
c) Otras situaciones. En el resto de los casos se debe realizar: 1) Control
de los factores de riesgo. 2) Antiagregacin. El AAS es de primera eleccin
(300-1.300 mg/da). La ticlopidina (Tiklid) en dosis de 250 mg/12 horas se
debe utilizar cuando exista un nuevo episodio isqumico a pesar de
tratamiento con AAS o en los casos de contraindicacin para su uso
(v. cap. 4); se deben hacer hemogramas quincenales durante el primer
trimestre, trimestrales el resto del ao y posteriormente anuales, para vigilar
la aparicin de leucopenia, que es idiosincrtica y no predecible. 3)
Anticoagulacin. Est indicada en los AIT de repeticin a pesar de la
antiagregacin; se debe mantener durante 3-6 meses.

 Infarto cerebral.
a) Tratamiento agudo. La indicacin tanto de anticoagulacin como de

antiagregacin en la fase aguda no est todava bien establecida. El uso de

tratamiento fibrinoltico es controvertido; podra estar indicado el tratamiento
con r-TPA (activador tisular del plasmingeno recombinante) en los ictus
isqumicos de la arteria cerebral media de menos de tres horas de
evolucin en los que la TAC no muestre datos precoces de mal pronstico.
a.1. Ictus cardioemblico. La utilidad primordial de la anticoagulacin es
la profilaxis de nuevos episodios durante los primeros das, que es cuando
el riesgo de recidiva es ms alto. No existe consenso en el momento
oportuno de inicio de la anticoagulacin. Sin anticoagulacin existe un 12%
de recurrencias en las primeras semanas pero, por otro lado, la
anticoagulacin temprana aumenta el riesgo de transformacin
hemorrgica, sobre todo en presencia de HTA mal controlada, dficit
neurolgico grave, infartos de gran tamao y edad avanzada, aunque no
siempre la transformacin hemorrgica conlleva un empeoramiento clnico
ni pronstico. Como regla general, es preferible iniciar la anticoagulacin a
las 24- 48 horas con heparina sdica iv. en bomba de perfusin continua
tras descartar hemorragia con TAC, manteniendo el TTPA de 1,5 a 2 veces
con respecto al control (de 60 a 100 segundos). Si el infarto es extenso o
hemorrgico se debe esperar de 7 a 14 das. En todos los casos, se debe
cambiar a dicumarnicos en un mximo de 10 das.

 Infarto progresivo o en evolucin. No existen datos

objetivos para recomendar la utilizacin de

anticoagulacin, aunque empricamente suele ser una
prctica habitual. Antes de instaurarla se deben
descartar otras causas de empeoramiento neurolgico,
como transformacin hemorrgica o aparicin de
edema, HTIC u otras complicaciones mdicas.
b) Prevencin de las recurrencias. Se deben seguir
las mismas indicaciones expuestas previamente para los
AIT, teniendo en cuenta que la ciruga carotdea en la
estenosis carotdea hemodinmicamente significativa
slo se realiza si las secuelas del ictus son leves.

Diagnostico de ECV
isqumico

Clnico
Radiolgico: TAC,
Resonancia
Magntica, Doppler
transcraneal, de
vasos del cuello,
Angioresonancia.
Laboratorios: Perfil
inmunolgico

.Perfusion

CT mismatch.
Imaging of a 76-year-old
woman who had been
found unresponsive with a
right facial droop. (A)
Screening head CT is
suggestive of left middle
cerebral artery ischemic
process as manifested by
mild sulcal effacement
(large solid arrows) and a
subtle insular ribbon sign
(small, solid arrows).

Desviacin de lnea
media secundaria a
gran infarto frontotemporal izquierdo
(Hernia subfacial)

Perfusion CT performed
immediately after the
screening head CT reveals
decreased cerebral blood
volume (CBV) in the left
frontal lobe region (white
arrows), which is
suggestive of irreversible
ischemic Change.

TRATAMIENTO DEL ECV

ISQUEMICO

Determinara la etiologa
Control de factores de riesgos
Rehabilitacin temprana
Antiagregantes plaquetarios,
Trombolsis. Evitar complicaciones

TRATAMIENTO DEL ECV ISQUEMICO

Medidas Generales
Proteger va areas: Adecuada ventilacin. Monitoreo de funciones

vitales.
Mantener la saturacin de 02 mayor de 95%.
Evitar cada de presin arterial, tratar la presin arterial si es mayor de
220/120 mm Hg. Se puede usar el nitroprusiato a una dosis de 0,5 a
0,10 mg por minuto, calcioantagonista, inhibidores de ECA, o
inhibidores de los receptores de angiotensina II (tipoAT1)
Manejo hidroelectroltico y nutricional. Evitar soluciones hipotnicas
(dextrosa al 5%), preferir soluciones isoosmolares o hiperosmolares
(CINa al 0,9%). Evitar hiponatremia menor de 35 mEq/L
Control de la glicemia. La hiperglicemia produce aumento de la
mortalidad
Vendaje con medias antivaricosas o botas especiales con estimulacin
elctrica.
Rehabilitacin y fisioterapia. Desde el inicio del evento isqumico,
movilizacin del paciente cada dos horas para evitar las lceras o
escaras de decbito. Masajes, uso de almohadillas etc.

Tratamiento Especfico (Fase Aguda De La Isquemia Cerebral)

Se agrupa de dos frentes:

Medidas para restaurar el flujo sanguneo regional
Medidas hemorreolgicas:
Restauracin del flujo sanguneo regional
Antitrombticos
- Cumarnicos: Bihidroxicumarina: 75 mg/daV.O. Warfarina: 5 mg c/24 horas V.O.

- Heparnicos:
Heparina 10 000 U al inicio, luego 5 000 U c/6 horas 1000 U c/hora, subcutneo. la warfarina y la
heparina deben administrarse simultneamente desde el inicio de la enfermedad y al tercer o cuarto da
solo administrar warfarina durante un tiempo, segn el caso clnico, debiendo realizarse el monitoreo del
tiempo de protrombina y tromboplastina, as como el ndice INR.
Antiagregantes plaquetarios
- cido aceflisaliclico: 100 a 150 mg/da VO.
- Triclopidina: 250 mg c/12 horas V.O.
- Trifusal: 350 mg c/12 horas VO.
- Dipiridamol: 75 mg cada 12 horas V.O.

- Clopidogrel: 75 mg/da VO.

Trombolticos
- Estreptoquinasa: 750 000 - 1500 000 U en bolo en 60'.
- Uroquinasa y prouroquinasa.
- Factor activador del plasmingeno tisular: 15 mg en bolo endovenoso. A los 30 min: 0,75 mg/kg peso y a
los 60 min: 0,5 mg/kg peso.

ECV HEMORRAGICO

ECV HEMORRAGICO

Hemorragia Intracerebral
Hemorragia subaracnoidea
Hemorragia intraventricular
Hemorragia subdural
Hemorragia extradural.

HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL
Hematoma que se labra

en el espesor de la masa
enceflica con
dislaceracin de tejido y
compresin de las
formaciones vecinas

HAS es la causa ms frecuente,

induce alteraciones
degenerativas dea pared
arterirsar en los vasos
perforantes que irrigan los
gangopos basales

HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
En esta forma la sangre

se extiende en el espacio
subaracnoideo o
leptomenngeo, entre la
aracnoides y la pia
madre, (en el que se encuentra
el LCR), sin producir
compresin ni
desplazamiento. Pueden
ser 1rias (sangrado directo en el
espacio. Subaracnoideo.) y 2rias
(cuando el sangrado es en otra
localizacin y se abre al espacio.
Subaracnoideo.)

HEMORRAGIA EPIDURAL
se produce en el espacio,

normalmente virtual, entre la

duramadre y el hueso y se
constituye en forma de un
hematoma. Produce
compresin y desplazamiento
de la masa enceflica. Es de
origen traumtico y arterial,
generalmente por ruptura de la
arteria menngea media. La
ruptura se produce por lo
comn en el trayecto a lo largo
del canal seo donde la arteria
est fija y el hueso es ms
delgado.

HEMORRAGIA SUBDURAL
Se produce en el espacio
subdural, tambin
normalmente virtual,
entre la duramadre y la
aracnoides, en forma de
un hematoma, que causa
compresin y
desplazamiento de la
masa enceflica. Es de
origen traumtico,
producida generalmente
por ruptura de venas.

CUADRO CLINICO DE LA
HEMORRAGIA CEREBRAL

El cuadro clnico se caracteriza por un

inicio sbito seguido de un dficit
neurolgico progresivo de minutos, horas y
a veces hasta das tiempo que es
proporcional al crecimiento parenquimatoso
del sangrado o directamente vinculado a su
topografa.

Tx. HEMORRAGIA
CEREBRAL

Depende del tipo de evento hemorrgico.-