TRASTORNOS

HEMODINAMICOS,
TROMBOSIS Y CHOQUE.
Contenido:
1.- Hemostasis y trombosis
2.- Embolia
3.- Infarto
Arnoldo Guzmn Aguilar 259758

Hemostasia y Trombosis

La hemostasia normal es el resultado de una

serie de procesos perfectamente regulados
que cumplen dos funciones importantes:
1)

Mantener la sangre en estado lquido y sin

cogulos dentro de los vasos sanguneos
normales

2)

Estar preparados para formar rpidamente un

tapn hemosttico localizado en el punto de
la lesin vascular.

El proceso patolgico opuesto a la hemostasia es

la trombosis, que puede considerarse como el
resultado de activacin inadecuada de los
procesos hemostticos normales, como la
formacin de un cogulo de sangre (trombo) en
los vasos no lesionados, o la oclusin trombtica
de un vaso despus de una lesin de escasa
importancia.

Tanto la hemostasia como la trombosis

dependen de tres factores generales:
La pared vascular
Las plaquetas
La cascada de la coagulacin.

a)
b)
c)

Trombosis:

Patogenia: Hay tres factores

importantes que predisponen a la
formacin del trombo y que
constituyen la llamada trada de
Virchow:
1.
2.
3.

1.

La lesin endotelial
La estasis o turbulencias del flujo
sanguneo
La hipercoagulabilidad sangunea.

La lesin endotelial: es el factor

que predomina y por s solo puede
provocar trombosis.

La lesin endotelial es
especialmente importante por la
formacin de trombos en el corazn
y en la circulacin arterial.

por ejemplo:
dentro de las cmaras cardacas que
han sufrido una lesin endocrdica.
En el infarto de miocardio o en una
valvulitis, sobre las placas ulceradas
de las arterias con ateroesclerosis
intensa.
en los sitios afectados por lesiones
vasculares de origen traumtico o
inflamatorio (vasculitis).

Las lesiones pueden deberse a:

estrs hemodinmico asociado a la
hipertensin arterial.
turbulencias de la corriente sangunea que
circula por unas vlvulas cicatrizadas.
endotoxinas bacterianas.
Independiente de su causa, el resultado final
de la lesin endotelial es que el colgeno
subendotelial queda al descubierto y
esto va seguido de adhesin de las
plaquetas, de exposicin del factor tisular, y
de agotamiento local de la prostaciclina y del
PA (activador del plasmingeno).

2.- Alteraciones del flujo sanguneo normal:

las turbulencias favorecen la trombosis arterial
y cardaca al causar lesiones o alteraciones
funcionales del endotelio, y al formar
contracorrientes y embolsamientos locales de
sangre; la estasis es un factor importante en la
aparicin de trombosis venosa.

El riesgo sanguneo normal es laminar, esto

quiere decir que los elementos celulares discurren
por el centro de la luz vascular, separados del
endotelio por una capa de plasma que se
desplaza ms lentamente.

Por tanto, la estasis y las

turbulencias provocan:
1)

2)

3)

4)

Afectacin del flujo laminar y ponen

a las plaquetas en contacto con el
endotelio
Impiden que los factores activados
de la coagulacin se diluyan en la
sangre circulante reciente
Retrasan la entrada de inhibidores
de los factores de la coagulacin y
permiten la acumulacin de trombos
Favorecen la activacin de las
clulas endoteliales, predisponiendo
a la trombosis local, a la adhesin
plaquetaria y a otros efectos de las
clulas endoteliales.

Hipercoagulabilidad:
Contribuye con menor
frecuencia a las trombosis, pero
sigue siendo un elemento
importante de este problema.

Ampliamente se define como

cualquier alteracin de las vas
de la coagulacin que
predispone a la trombosis,
llamada tambin TROMBOFILIA.

Procesos primarios: (genticos)

Factor V y protrombina
Homosisteina( protrombotico)

Procesos secundarios (adquiridos)

HIPERCOAGULABILIDAD PRIMARIA
(50)

Entre las causas hereditarias de

hipercoagulabilidad:

las mutaciones del gen del factor V

son las ms frecuentes; entre un 2 y
un 15% de los sujetos de raza blanca
son portadores de una mutacin del
factor V (llamada mutacin de
Leiden, la ciudad holandesa donde se
descubri por vez primera),que
ocasiona la sustitucin de la arginina
normal por un residuo de glutamina
en la posicin 506 del factor V.

Resistencia a la rotura por Protena C

(anticoagulante endgeno)

Alta [homosisteina] enlaces tioester con

fibringeno

Solo aumentan de forma moderada el riesgo

de trombosis.

Los individuos que

presentan estados de
hipercoagulabilidad
primaria por carencia
heredada de algn
anticoagulante por ej
antitrombina III, protena
C o protena S, suelen
presentar trombosis
venosas y brotes
repetidos de
tromboembolias
durante la adolescencia o
al comienzo de la vida
adulta.

HIPERCOAGULABILIDAD
SECUNDARIA (+50)

Trombofilia adquirida multifactorial.

Aumento de sntesis o expresin de

factores de coagulacin, reduccin de
sntesis de anticoagulantes.

Liberacin de productos pro

coagulantes por parte de tumor,
predispone a trombosis.

Hipercoagulabilidad por envejecimiento

, reduccin del PGI2 endotelial.

PGI2: prostaciclina, antiagregante,

vasodilatador. (TxA2, plaquetario)

MORFOLOGIA DE LOS
TROMBOS:

Los trombos pueden aparecer en

cualquier lugar del sistema
cardiovascular:
dentro de las cavidades
cardiacas.
en la cspide de las vlvulas.
en las arterias, venas o capilares.

1.
2.
3.

Varan de forma y tamao, segn

el punto donde se forman y las
circunstancias que conducen a su
desarrollo.
Algo caracterstico de todas las
trombosis es que estn fijas al
vaso o pared cardiaca por una
zona que es la mas solida y
consistente.

Los trombos arteriales

tienden a crecer
retrgradamente a partir del
sitio de fijacin, mientras que
los trombos venosos se
extienden siguiendo la
direccin de la corriente
sangunea.

La cola de un trombo que

crece no siempre est bien
sujeta y, especialmente en las
venas, tiende a fragmentarse
y a causar embolias.

Los trombos que se forman en

el corazn o la aorta pueden
mostrar a simple vista lminas
evidentes llamadas LINEAS DE
ZAHN, que se deben a la
alternancia de capas claras,
formadas por plaquetas unidas
entre s por fibrina, y capas
oscuras, que son ms ricas en
hemates.

Los trombos arteriales

suelen ser oclusivos, las
localizaciones ms frecuentes,
en orden descendente son: las
arterias coronarias, cerebrales
y femorales.

La trombosis venosas, o flebotrombosis, son

OCLUSIVAS casi siempre, es frecuente que el
trombo forme un largo cilindro dentro de la luz
de la vena.

Como estos trombos se forman en un ambiente

esttico, tienden a albergar ms hemates en
su malla y por eso se les llama trombos rojos o
de estasis. La flebotrombosis afecta con
mayor frecuencia a las venas de los
miembros inferiores (90% de los casos).

DESTINO DEL TROMBO:

1.

2.

3.

4.

Si el paciente sobrevive a la trombosis

inicial, en das el trombo sufrir cierta
evolucin:
Propagacin: acumulacin de
plaquetas y fibrina
embolizacin: el trombo se suelta y se
desplaza a otro lugar de la vasculatura.
Disolucin: por fibrinlisis con
desaparicin completa de trombos
recientes (mediado por Plasmina)
Organizacin y recanalizacin: Para
trombos antiguos, crecimiento
endotelio, cel. Musculares y fibroblastos.
Recuperacin de luz.

EMBOLIA

La embolia consiste en el
desplazamiento por la sangre de
una masa slida, lquida o gaseosa
que, arrastrada por la corriente
sangunea, acaba enclavndose en
un sitio distante de su punto de
origen.

Prcticamente el 99% de todas

las embolias se deben a un
fragmento desprendido de un
trombo, y de ah el nombre
habitualmente usado de
tromboembolia.

Gotas grasa, burbujas de nitrgeno,

fragmentos de tumor, medula sea,
cuerpos extraos.

Son raras las embolias producidas por

gotitas de grasa, burbujas de aire o de
nitrgeno, residuos aterosclerticos,
fragmentos de un tumor o de la mdula
sea, o bien cuerpos extraos, como
balas o perdigones.

Inevitablemente, los mbolos se detienen

en vasos que son demasiado pequeos
para dejarles pasar, y as causan una
oclusin vascular parcial o completa.

los mbolos se detienen en vasos

que son demasiado pequeos para
dejarles pasar, y as causan una
oclusin vascular parcial o completa.

La posible consecuencia es la
necrosis isqumica del tejido
situado distalmente, es lo que
se conoce como infarto.

Segn su lugar de origen, las masas

desprendidas pueden enclavarse en
cualquier punto del rbol vascular;
las consecuencias clnicas se
comprenden mejor segn las
embolias se produzcan en la
circulacin pulmonar o en la
circulacin general.

TIPOS DE EMBOLIA:

Embolia
Embolia
Embolia
Embolia
Embolia

Pulmonar
de la circulacin general
grasa
gaseosa
de lquido amnitico.

INFARTO

Un infarto es un rea de necrosis

isqumica debida a la interrupcin, bien
del riego arterial, o bien del drenaje
venoso de un determinado tejido.

El infarto es una causa frecuente y sumamente

importante de la aparicin de enfermedades.
En EE.UU., ms de la mitad de todas las
muertes se deben a enfermedades
cardiovasculares, y la mayora de ellas son
atribuibles a infartos miocrdicos o cerebrales.