REPARACIN DESPUS DEL

TRATAMIENTO DE CONDUCTOS
RADICULARES

INTERNADO HOSPITALARIO
HOSPITAL II ESSALUD-PASCO
EXPOSITORA: ROSALES SEDANO Vanessa

CONSIDERACIONES SOBRE REPARACIN

Mecanismo de
defensa

Proceso inflamatorio
Factores de agresin
La inflamacin

inflamaci
n

Destruccin de
ag,agresores

Agentes
floggenos

reparacin

REPARACIN

CICATRIZACIN

Se reparan por

Se repara
Tejidos diferentes

completo
Tejidos mismas
caractersticas
Reconstitucin de la
arquitectura
Funciones generales
Clulas competentes
para la mitosis

caractersticas

( conjuntivo

neoformado)

Alteraciones evidentes

en la arquitectura
Alteraciones Funciones
tisulares
Clulas no competentes
para la mitosis

GENERALIDADES SOBRE LA
REPARACIN DE LOS TEJIDOS
PICO-PERIAPICALES
Objetivo:

Propiciar las
condiciones para la
reparacin de los
tejidos picocoronales

 Reparacin de las reabsorciones de

cemento y dentina por cemento

neoformado.
Reposicin de hueso por tejido seo
neoformado cuando hubiese sido
reabsorbido.
Produccin e insercin de nuevas fibras
periodontales en los tej. Duros
neoformados, lo que reconstituye la
normalidad del L.P.
Restauracin de la dimensin normal del
espacio Periodontal.
Ausencia de fenmenos inflamatorios en
los tejidos picos -periapicales.

SELLA D O B IO L G IC O
Obliteracin total del foramen apical

con cemento.

Sellado biolgico
Del foramen
periapical
Por depsito de
cemento
Neoformado.

SELLADO INCOMPLETO
DEL
FORMEN

Depsito de neocemento
en la pared
Del conducto cementario y
su
Ausencia junto al material
obturador.

El depsito de cemento
reducir el dimetro del
foramen.

I.FASES DE LA REPARACIN
NO HAY REPARACIN SIN

INFLAMACIN Y VICEVERSA
1.-FASE INFLAMATORIA
1.1.FASE HEMOSTTICA
1.2.FASE INFLAMATORIA
PROP.DICHA

2.-FASE DE PROLIFERACIN
3.-FASE DE REMODELADO

1.-FASE INFLAMATORIA
1.1.FASE HEMOSTTICA
La lesin tisular causa una ruptura de los

vasos y consiguiente extravasacin de los

elementos de la sangre
Vasoconstriccin inicial
Activan las vas extrnsecas e intrnsecas
Hemostasia
Las plaquetas se adhieren y sufren
cambios morfolgicos para favorecer la
formacin de un tapn hemosttico y
liberar mediadores de cicatrizacin

1.-FASE INFLAMATORIA
1.1.FASE HEMOSTTICA
El cogulo se convierte en fibrina
La fribronectina + fibrina
La fibronectina es una glicoprotena

compleja participante en
cicatrizacin

2.2.FASE INFLAMATORIA
PROP.DICHA
Se caracteriza por la formacin de un

exudado tisular .
Este exudado diluye las toxinas bacterianas
y remueve los agentes irritantes
Presentes: neutrfilos, linfocitos y
macrfagos Obj.Gral:proteger contra amenazas de
infeccin,limpieza del sitio de la herida de
restos de matriz extracelular y cuerpos
extraos

2.-FASE PROLIFERATIVA
Se caracteriza por proliferacin y

migracin de fibroblastos y
produccin de tejido conjuntivo.
Fibroblastos + colgeno: formacin
de nuevos vasos
tejido de
granulacin
El tejido inflamatorio crnico
granulomatoso del peripice esta
muy vascularizado
Rep

3.-FASE DE REMODELADO
El tejido de granulacin es remodelado y

madurado hacia una formacin de cicatriz.

Se inicia el proceso de osteognesis y
mineralizacin.
La formacin de cristales de hidroxiapatita se
realiza 10 d despus del comienzo de la
reparacin.

pH-fosfatasa alcalina: mineralizacin

La reparacin del cemento resulta de la
diferenciacin de cementoblastos a partir
de cel,ind del lig.periodontal

II.-FACTORES LOCALES Y
SISTEMTICOS QUE INFLUYEN
EN
REPARACIN
1.-LA
LOCALES
2.-SISTMICOS

1.- FACTORES LOCALES

1.1.INFECCIN:
La presencia de microorganismos en el

rea periapical
no formacin del
tej.granulacin
Px Qx : drenaje o debridacin y
teraputica
Grado de virulencia de las bacterias
Algunas bacterias son productoras de
la enzima hialuronidasa, lo que les
otorga un mayor poder invasor y en

Conducto lateral y en su
salida
Microorganismos.

1.-FACTORES LOCALES
1.2.HEMORRAGIA
Hemorragia-formacin de cogulo

Rep.
Hemorragia excesiva
reparacin

retrasan la

Periodontitis
La sangre acumulada en los tejidos

periapicales constituye un nicho para

1.-FACTORES LOCALES
1.3.AGRESIN TISULAR
Sobreobturacin
La irritacin: qumicos- mecnica
La invasin de la zona perapical :

-Retardo en la reparacin
-Persistencia de la fase
inflamatoria
-Formacin qustica
Virutas y/o restos tisulares se produce un
rx inflamatoria ms severa y frecuente

SOBREOBTURACIN

DIEZ MESES DESPUS

Lesin amplia consecuencia

De un tratamiento endodntico
Deficiente.

Un ao despus regeneracin
en curso a travs de hueso
primario

Lesin
Inflamatoria
persistente

90 das despus
reparacin e
curso

LESIN
QUTICA

Tres aos mas tarde

desaparicin
de la imagen radiolcida.

1.-FACTORES LOCALES
1.4.INTERFERENCIA CON EL

APORTE SANGUNEO

> vascularizacin> reparacin

Arterioesclertica o isquemia >

infeccin

2.- FACTORES SISTMICOS

2.1.EDAD
Las enfermedades infecciosas son

ms severas en los extremos de la

vida
Ancianos: desorden inmunolgico
patolgico
Nios: estado nutricional
Fibroplasia- angiognesis se ven
afectados

2.- FACTORES SISTMICOS

2.2. DEPLECIN PROTEICA
La deficiencia proteica produce mayor

susceptibilidad a infecciones
Patologas sntesis proteica

Deficiencia vit.C

afecta fen.rep

Stress

Retardan la fibroplasia

2.- FACTORES SISTMICOS

2.3.PATOLOGAS CRNICAS
Diabetes , tuberculosis :

- fibroplasia es retardada
-reparacin dilatada o impedida
Diabetes tipo I y II: depresin adherencia
leucocitaria , quimiotaxis , fagocitocis ,
produccin de citoquinas > en la adherencia
bacteriana a las clulas diabticas.
Inhibe la funcin de los macrfagos includa la
muerte celular bacteriana.

2.- FACTORES SISTMICOS

2.4. DISCRASIAS SANGUNEAS
Anemia
reparacin defectuosa
Leucemia

infeccin

2.5. ENFERMEDADES HEPTICAS

Alteracin en la sntesis proteicas y otros

procesos bsicos de metabolismo y

mineralizacin
Cirrosis heptica hepatitis: niveles vit K

2.- FACTORES SISTMICOS

2.6.ENFERMEDADES RENALES
Pctes que se realizan hemodilisis:

escasos linfocitos T
hemorragias graves
2.7.DESHIDRATACIN
La prdida de agua en la sangre
viscosidad y se estanca en los
capilares , impide el traspaso de
nutrientes y actividad flogstica en la
regin afectada

2.- FACTORES SISTMICOS

2.8. TERAPIAS PROLONGADAS

CON ESTEROIDES
Grandes dosis utilizadas producen
una reduccin e inhibicin de la Rta
inflamatoria necesaria para
reparacin.
Inhibe : Formacin de colgeno

III.-HISTOPATOLOGA DE LA
REPARACIN POST TTO
ENDODNTICO

1.- POST BIOPULPECTOMA

2.- POST TTO DEL CONDUCTO

RADICULAR
2.1. SIN LESIN
PERIAPICAL
2.2. CON LESIN
PERIAPICAL

1.-POST BIOPULPECTOMA
Extirpar la pulpa
hemorragia
cogulo
1 ss se va observar el proceso inflamatorio en

la zona del mun pulpar y del L.P.

Saludable para que se instale la reparacin
Fenmenos inflamatorios
Histopatolgico : infiltrado leucocitario
intenso,tej.conjuntivo desorganizado ,
reabsorcin de cemento apical
Fin: obtener un > espacio
irrigacin
rep.

1.-POST BIOPULPECTOMA
Las fibras de L.P pueden ser

destruidas y sustituidas por tejido de

granulacin( reg.periapical)
48 horas despus de las alteraciones
inciales, se establece en equilibrio
entre los elementos inflamatorios y
la capacidad reparativa de los tej.
La densidad de las clulas
inflamatorias comienza a disminuir y
la fibroplasia

2.-

POST TRATAMIENTO DEL

CONDUCTO RADICULAR
2.1.SIN LESIN PERIAPICAL
Las caractersticas inflam. Y rep

Biopulpectoma

2.- POST TRATAMIENTO DEL

CONDUCTO RADICULAR
2.2. CON LESIN PERIAPICAL
El tiempo necesario para la

reparacin y el ndice de xito.

( 6m-aos)
Los agentes agresores son ms
intensos o ms difciles de
eliminar .
El grado de destruccin tisular
es >.
Tej. Inf. Crnico
tej.fibroso

2.- POST TRATAMIENTO DEL

CONDUCTO RADICULAR
2.2. CON LESIN PERIAPICAL
La insercin de nuevas fibras

colgenas en el hueso y en el
cemento neoformado, orientados
segn los patrones de la regin ,
proporciona la restauracin del L.P.
RECONSTRUCCIN SEA POR TEJ. PRIM:

3-6m
SUSTITUCIN POR HUESO SECUND:5 +

INMEDIATO

DESPUS DE
7 AOS

DESPUS DE
17 AOS

III.-CR ITER IO S Y TIP O S

H ISTO L G ICO S D E R EPA R A C I N
P O ST TTO EN D O D N TICO
1.1. El cemento nuevamente

elaborado se deposita sobre el

cemento y dentina periapical que
se han reabsorbido .
Rara vez se produce obliteracin
completa del formen apical
principal.
1.2.Se forma nuevo hueso en la
periferie del travculo seo viejo.
1.3.Disminuyen la densidad de las

III.C R ITER IO S Y TIPO S

H ISTO L G ICO S D E R EPA R A C I N
P O ST TTO EN D O D N TICO

1.-NORMAS HISTOLGICAS QUE

ESTABLECEN LA REPARACIN

1.4.Se reubican las nuevas fibras

colgenos con el nuevo traveculado

seo.
1.5. Se reduce el ancho del espacio
periodontales previamente ancho

III.C R ITER IO S Y TIPO S

H ISTO L G ICO S D E R EPA R A C I N
P O ST TTO EN D O D N TICO

2.-CRITERIOS HISTOLGICOS DE
REPARACIN APICAL Y PERIAPICAL:

2.1.-REPARACIN COMPLETA
2.1.1.Ausencia de inflamacin
2.1.2.Regeneracin de fibras
periodontales junto con cemento sano o
insertadas en l.
2.1.3.Estratificacin o reparacin
cementaria con cemento nuevo hacia o
travs del agujero apical.

 2.1.4.Ausencia de reabsorcin

radicular y las reas previas de

reabsorcin muestran depsitos de
cemento.
2.1.5.Reparacin sea evidente,
junto con los osteoblastos sanos en
torno al hueso recin formado.

III.-CR ITER IO S Y TIP O S

H ISTO L G ICO S D E R EPA R A C I N
P O ST TTO EN D O D N TICO

2.-CRITERIOS HISTOLGICOS DE
REPARACIN APICAL Y PERIAPICAL:

2.2.-REPARACIN HISTOLGICA

DUDOSA:

2.2.1.Inflamacin leve
2.2.2.reas de cemento
reabsorbidas concomitantes con zonas
de reparacin, aposicin neocementaria.
2.2.3.Falta de organizacin de las
fibras periodontales

 2.2.4.Reparacin sea mnima

acompaada de signos de actividad

osteoltica y osteoclsticas.

III.C R ITER IO S Y TIPO S

H ISTO L G ICO S D E R EPA R A C I N
P O ST TTO EN D O D N TICO
2.-CRITERIOS HISTOLGICOS DE
REPARACIN APICAL Y PERIAPICAL:

2.2..-FRACASO EN LA REPARACIN

HISTOLGICA:

2.3.1.Infiltrado inflamatorio moderado intenso

2.3.2.Falta de reparacin sea con
reabsorcin concomitante del hueso
contiguo.
2.3.3.Reabsorcin activa del cemento
sin signos de reparacin.

 2.3.4.Zonas con restos hsticos

necrticos o extraos.
2.3.5.Posible proliferacin epitelial

3.-TIP O S D E R EPA R A C I N
3.1.RESTITUDO AD INTEGRUM:
Tras la eliminacin de los agentes

irritantes, elementos inflamatorios e

inmunolgico, se logra una completa
salud del tejido periapical y una
regeneracin del L.P , con su
insercin en el cemento y hueso
alveolar.

3.-TIPO S D E REPARACI N
3.2. CICATRIZ APICAL O LESIN

APICAL:
En algunos casos se produce un
tejido cicatrizal en el lugar de
formacin de hueso.
Formado a partir de un tejido
conectivo fibroso, con gruesos haces
de colgeno y fibrocitos fusiformes.

3.-TIPO S D E REPARACI N
3.3. HIPERCEMENTOSIS:
Aunque en todos los casos de

inflamacin del periapice, hay una

nueva formacin de cemento, en
compensacin a la prdida sea, se
reserva el trmino de
hipercementosis para los casos de
exagerada formacin de cemento, de
tipo secundario.

3.-TIP O S D E R EPA R A C I N
3.4ANQUILOSIS:
Es una Rta de tipo osteoblstica

exageradas con formacin sea

aumentada.
En estos casos el L.P no se regenera
y el cemento radicular que
ligeramente unido a la cortical
interna alveolar.

AVANCES EN LA
ENDODONCIA
BIOMOLECULAR
Ingeniera tisular

1.-EN D O D O N C IA
R EG EN ER ATIVA
MEDICINA REGENERATIVA:
La cual promueve la restauracin

del rgano o tejido daado por

enfermedad , cncer, traumatismo o
malformaciones congnitas

1.-EN D O D O N C IA
R EG EN ER ATIVA
Aplican los principios de ingeniera y

ciencia de la salud para el desarrollo

de sustitutos biolgicos que
restauren , mantengan o mejore la
funcin tisular.

M ED IC IN A R EG EN ER ATIVA IN G .
TISU LA R EN D O D N TICA .
Se basa en la manipulacin y

desarrollo de molculas ,clulas,

tejidos, y rganos con el fin de
reemplazar o soportar las funciones
de diferentes partes del cuerpo que
son lesionados.

M ED IC IN A R EG EN ER ATIVA IN G .
TISU LA R EN D O D N TIC A .
APLICACIN DE TERAPIAS CON CLULAS

STEM, BIOMOLCULAS Y BIOMATERIALES

Embrin y organismo adulto
A partir de divisiones celulares producen
clulas progenitora/precursoras capaces
de reemplazar a las clulas lesionadas.
Despus de la diferenciacin terminal ,
las clulas conservan su integridad y
funcin
REGENERACIN
TISULAR

M ED IC IN A R EG EN ER ATIVA IN G .
TISU LA R EN D O D N TICA .
En el adulto se localizan en la pulpa

dental ,periodonto, Mdula sea ,

sangre crnea y retina del ojo , m.
esqueltico, hgado, piel, pncreas
,etc.
Recientes evidencias soportan que
las clulas progenitoras
dentinognicas son de origen
perivascular con pericitos como el
candidato principal de clula Stem

GRACIAS POR SU
ATENCIN