FISIOPATOLOGA DE LAS

ALTERACIONES
GASTROINTESTINALES
Gastritis y enfermedad acido
pptica
Dr. Juan Jos Gutirrez Alvarez

Fisiologa de la Gastrina

Gastrina 17 (G antrales) es inhibida por:

distensin gastrica, pH < 3 y CCK A (y
otras enterogastronas).
A travs de la estimulacin de las Cel. D
a secretar Somatostatina (paracrino).
Inh. De gastrina: CCK, pptido inhibidor
gstrico
(GIP),
pptido
YY
(PYY),
Neurotensina (NT).
Est. De gastrina: Pptido liberador de
gastrina (GRP), fase ceflica; Histamina
(H3, indirecto)

Definicin de lcera

Solucin de continuidad de la superficie de la

mucosa gastroduodenal, debido a la exposicin
al cido y a la pepsina, que se extiende en
profundidad hasta alcanzar o penetrar la
muscularis mucosae. (morfo-histolgico).
Prdida de la superficie de la mucosa, visible
por endoscopa o radiologa, que, adems de
tener una profundidad inequvoca o visible y
una extensin > 5 mm. De dimetro, se
acompaa de un conjunto de signos o
sntomas que indican su presencia. (clnico)

Etiologa y patogenia de lcera

pptica

La mucosa debilitada es importante en

UD y UG (Hp + y AINEs).
Agresin acido pptica puede dar UD y
UG con defensa mucosa normal (Z-E,
obstruccin pilrica y UG, estasis antral).
Ulcera idioptica; gentica, vaciamiento
gstrico ms rpido, mecanismos
defectuosos de defensa mucosa ante
estrs y tabaco.

Helicobacter pylori

Incrementa la secrecin de Gastrina basal y

estimulada.
Bloquea a la clula D; ureasa-amonio, N alfa
metilhistamina, citoquinas.
Defectuosa inhibicin de la secrecin gstrica
en la distensin antral.
Reduccin del efecto inhibitorio de la
Somastotatina sobre la secrecin de Gastrina .
Alteracin de la interaccin clula D-G, x prod.
De IL, TNF-alfa; proceso inflamatorio gstrico.
Factor de virulencia bacteriana del HP: Cag-A,
Vac- C, factor de adherencia de Lewis.

Ulcera Duodenal

Tiene 2 fisiopatologas, depende de la contextura

de la persona.
En Obesos: Slo hiperinsulinemia.
En no obesos: hipergastrinemia + hiperfuncin
vagal.
La hiperclohidria gstrica afecta la mucosa
duodenal (< secrecin de HCO3 duodenal).
Origina metaplasia gstrica, colonizacin por HP,
duodenitis y lcera.
Recordar que la hiperinsulinemia estimula a la
clula G a producir Gastrina (hipergastrinemia)
Hay hipergastrinemia e hiperclorhidria a la
gastrina (masa parietal incrementada).

lcera Gstrica

Segn clasificacin de Johnson:

Tipo I: lcera ubicada en curvatura menor (c.
angularis), hipoclorhidria. Secundaria a una
gastritis crnica atrfica.
Tipo II: Combinada con lcera duodenal
(secundaria a sta) con hiperclorhidria.
Tipo III: lcera prepilrica o yuxtapuesta,
hiperclorhidria.
Tipo IV: (chile) En curvatura menor, ms
alta, cerca al Cardias. Cambio en divisin de
estomago secretor y funcional motor.

Bibliografa

Ulcera pptica, Tpicos selectos en

medicina interna, gastroenterologa,
2006.
Enfermedad Acido pptica, Novartis
Biociences Per S.A. 1997.
Rol del Helicobacter pylori en la
fisopatologa de la enfermedad ulcerosa
duodenal y el cancer gstrico,
Enfermedades del aparato digestivo,
ASMEGHOR, 1998.