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SINDROME DE

OVARIO
POLIQUSTICO
ANGELA LLUEN SOLANO
VIII CICLO
2015-II

SOP
Trastorno endocrino y metablico heterogneo, de probable origen
gentico, influido por factores ambientales como la nutricin y la
actividad fsica.

El SOP
Se considera el trastorno endocrino ms
frecuente de la mujer en
edad reproductiva.
3% al 7%

EPIDEMIOLOGIA

50-65%
Obesidad

Prevalencia 510% en la
poblacin
general

SOP
Prevalencia 510% en la
poblacin
general

Aumento de
riesgo hasta 4
veces para
HAS
y 7.4 para
IAM

35-40%
insulinorresist
encia

Alteracion
hipotamlamica

Hay una
elevacin de
LH (quizs por
pulsos
demasiado
rpidos
en la secrecin
hipotalmica
de GnRH).

LH

GnRH

LH aumentada
estimula en
exceso a la
teca,
produciendo
hiperplasia
tecal.

La hiperplasia
tecal da lugar
a una
sobreproducci
n de
andrgenos
ovricos
(recuerda que
la principal
misin de la
teca es
la produccin
andrognica).

RESISTENCIA A LA
INSULINA

FSH

hiperproduccin
de andrgenos
suprarrenales.
Este aumento de
andrgenos
puede producir
obesidad,
hirsutismo y
anovulacin.

La insulina
estimula la
actividad
aromatasa en las
clulas de la
granulosa,
Los andrgenos
convirtiendo los
circulantes son
andrgenos
de la
convertidos a
teca
en
estrona
estrgenos.
en la grasa
Pues bien, en las
perifrica.
mujeres con SOP
hay una
insulinoresistenc
ia,
lo cual
contribuye al
SINDROME aumento de
andrgenos.

METABOLICO

GENETICA
Obesidad

OBESIDAD

RI
SOP

HIPERA
NDROGE
NISMO:
Hirsutis
mo
Acn

RESISTENCIA INSULINICA
HIPERINSULINEMIA COMPENSATORIA
Enzima
Ovrica
P450c
17-A
Andrgen
os
Adrenale
s

ANOVUL
ACION:
Irregulari
dad
Menstrua
l
Infertilid
ad
ANOVUL
ACION:

AMBIENTE
Dieta
Sedentarismo
Hbitos

Hiperestimulacin
Ovrica
SHBG, Testosterona
Libre

C
LDL
oxidado

Hipercoa
gulabilid
ad

DIABETES
MELLITUS
TIPO 2

DISLIPI
DEMIA

Irregulari

dad

Mortalidad

Cardiopata
Isqumica

Alteraciones
menstruales
anovulacin

CLINICA
Acantosis
nigricans
Alopecia

Infertilidad

Obesidad

Acn ,
Hirsutismo

DIAGNOSTICO

Alteraciones menstruales
Oligomenorrea-amenorrea
Infertilidad
Abortos previos
Alopecia andrognica
Hirsutismo
Acn
Sobrepeso u Obesidad
central
Acantosis nigricans

AHF
SOP,DM,Cardiopatias en
mujeres e infertilidad

LH aumenta

Relacin LH/FSH >2,5.


Aumento de andrgenos
ovricos.
Testosterona libre, DHEA y
la androstendiona.
ELEVADAS
DISMINUYE la SHBG.
Hay aumento de la estrona.
Cuando la paciente desea
procrear es fundamental
determinar si los ciclos son
ovulatorios. Los niveles de
progesterona <2 ng/mL despus
del da 21 del ciclo
son interpretados como
anovulacin

CLINICA

BIOQUIMICO

ESTUDIO
US
Poliquistosis
Ovarica

Presencia de ms de doce
quistes menores de 10 mm
en la periferia de uno o
ambos ovarios, y aumento
del volumen
ovrico mayor de 10 mm.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

DIAGNOSTICOS

SINTOMAS
SIGNOS

Hiperplasia suprarrenal congnita de aparicin tarda


(dficit de 21 hidroxilasa)

Hiperandrogenismo variable
Pseudopubertad precoz
Infertilidad
Trastornos ciclo menstrual

Sindrome de Cushing

Alteraciones menstruales
Hirsutismo
Fenotipo (cara de luna, aumento de peso, estras
cutneas color purpura, joroba de bfalo)

Hipogonadismo hipogonadotropo
(Insuficiencia hipotlamo-hipofisaria)

Amenorrea
Obesidad
Alteraciones del desarrollo puberal

Hiperprolactinemia
(Ej. Prolactinoma)

Amenorrea u otros trastornos del ciclo


Cefalea
Galactorrea
Alteraciones visuales

DIAGNOSTICOS

SINTOMAS Y SIGNOS

Hipertiroidismo

Amenorrea
Menos frecuente

Acromegalia

Hipertricosis
Acantosis Nigricans

Fallo ovrico prematuro

Amenorrea secundaria

Tumores productores de andrgenos


Ovricos o extra ovricos

Virilizacion
Amenorrea

Frmacos
Corticoides
Andrgenos
Esteroides anabolizantes
Acido valproico
Danazol
Ciclosporina
Hirsutismo idioptico

Ciclos menstruales regulares

TRATAMIENTO

SOP

SANGRADO
UTERINO ANORMAL

OBESIDAD Y/O
ACANTHOSIS

CONTROL DE PESO
SENSIBILIZARORES
DE INSULINA

DESEO DE
EMBARAZO

SI
INDUCTORES DE LA
OVULACION
NO
ANTICONCEPTIVOS
ORALES

HIRSUTISMO

A. DE CIPROTENONA
ESPIRONOLACTONA
ANTICONCEPTIVOS
ORALES

TRATAMIENTO

Alteraciones metablicas (resistencia a la


insulina e intolerancia a la glucosa
Agente anti-hiperglucemiante
de la familia de las biguanidas. Acta
principalmente en el hgado inhibiendo
parcialmente la gluconeognesis

sensibilizador de
disminuye la oxidacin de los cidos grasosAgente
en
insulina
un 10-20%
Disminucin de insulina en
EN SOP INDUCE LA OVULACION,
ayuno
MEJORA LAS POSIBILIDADES DE UN
Resistencia a la insulina es
EMBARAZO Y LA SHBG AUMENTA HAY
menor
REDUCCION TESTOSTERONA LIBRE
No en IR POR RIESGO
ACIDOSIS LACTICA

METFORMINA

En pacientes con SOP la


troglitazona, mejora la
resistencia a la insulina
disminuyendo la
dehidroepiandrosterona
sulfato, la testosterona libre,
GLITAZONAS
la androstenediona y la LH,
e incrementando la protena
No durante el embarazo
transportadora de hormonas
Tomar medidas de proteccin
sexuales
anticonceptiva para evitar
embarazo durante la utilizacin
de glitazonas

nas

Alteraciones menstruales (oligomenorrea-amenorrea)

Anticonceptivos orales
Regulan el ciclo menstrual
en mujeres sin deseo
gestacional

Metformina mas dieta baja


en caloras
ha demostrado reducir
oligomenorrea en 6 meses

Rosiglitazona
Disminuye resistencia a la
insulina y niveles sricos
de LH permitiendo
restablecer ciclos
menstruales normales

Acta predominantemente como un


antiestrgeno unindose a los
receptores hipotalmicos, lo cual
disminuye el mecanismo de
retroalimentacin negativa
ejercida por los estrgenos endgenos.
Esto aumenta la secrecin de GnRH,
la que a su vez estimula la secrecin
de LH y FSH

Anovulacin Infertilidad y deseo gestacional

ct

Citrato de Clomifeno
Inicia en fase proliferativa precoz (del
2do al 5to da del ciclo menstrual) con
la administracin de 50 mg/da durante
5 das.
Si no hay ovulacin se incrementa de
50 en 50 mg al da hasta
llegar a una dosis mxima de 250
mg/da
20% no logran ovular

Gonadotropinas
Preparados de FSH, FSHr HCG

El mecanismo de Glucocorticoides
El accin
mecanismo
de la
Glucocorticoides
implica
supresin de la
accin
implica
la
supresin
sntesis de andrgenos de la
sntesis
de andrgenos
suprarrenales,
lo cual provoca una
suprarrenales,
lo
cualelprovoca
una
reduccin de hasta
40% del
total
reduccin
de
hasta
el
40%
del
total
de andrgenos
decirculantes
andrgenos. Igualmente las dosis
circulantes
. Igualmente laspueden
dosis
bajas de glucocorticoides
bajas
de glucocorticoides
aumentar
la sntesis y pueden
secrecin de
aumentar
la
sntesis
y
secrecin
de
FSH . Generalmente se inicia el
FSH
. Generalmente
se inicia el a
tratamiento
con dexametasona
tratamiento
conadexametasona
a
dosis de 0.25
0.5mg o prednisona
dosis
dedurante
0.25 a 0.5mg
o prednisona
5 mg
la noche
junto con
5 mg
durante
la
noche
junto
con
una progestina para inducir
la
Metformina
mas
Clomifeno
aumenta
una
progestina
para
inducir
la
menstruacin
antes de restituir el
la induccin a la ovulacin
menstruacin
antes
de restituir el
citrato de clomifeno
citrato de clomifeno

Electrocauterizacion Laparoscpica

Tratamiento quirrgico
Cauterizacin de los
folculos
con de los
Cauterizacin
Electrocoagulacin
folculos con
4-10
punciones en cada
Electrocoagulacin
ovario
con profundidad
4-10 punciones
en cada de
4-10mm
ovario con profundidad de
4-10mm
La reseccin en cua
bilateral de los ovarios

Esto provoca una reduccin en los


niveles de LH y produccin de andrgenos

Manifestaciones Dermatolgicas por exceso de andrgenos


2mg

Hirsutismo

Acetato de Ciproterona 100mg/dia


Antiandrogeno inhibe la esteroidogenesis
A nivel perifrico inhibe y bloquea receptores
de la 5 alfa reductasa

Espironolactona 100-200mg/dia
dividida en 2 dosis
Antagonista de la aldosterona
Disminuye la sntesis de andrgenos y
gestagenos

9 ciclos 60%
disminuye
lesiones
Casos resistentes
dosis 12.5 los
primeros 10 das
del ciclo mejora
casi 100%

Anticonceptivos orales combinados tx


de eleccin en caso de acn moderado

Acetato de Clormadinona
disminuye lesiones en un
54% en 12 ciclos de tx

Flutamida inhibe receptores androgenicos a


nivel perifrico

Ketoconazol inhibidor enzimtica del citocromo


P450 con la resultante reduccin de la
esteroidogenesis adrenal

ACNE

Retinoides son efectivos va


tpica u oral por efectos
comedoliticos y
antiinflamatorios

BIBLIOGRAFIA
Ma. Jess Gallardo Guerra y Cols, Sndrome de Ovario Poliqustico, Barcelona Espaa, Guas

Clnicas 2006, 6(22).

Carlos Morn y cols. Sndrome de ovario poliqustico, Revista de Endocrinologa y Nutricin Vol.

14, No. 1,Enero-Marzo 2006 pp 7-12.

Checa Vizcano y cols. Sndrome de ovario poliqustico, Medica Panamericana, 2006 pp 47-54 y

99-141

Miguel A. Vargas-Carrillo y cols. Sndrome de ovarios poliqusticos:

abordaje diagnstico y teraputico. Rev. Biomed Vol. 14/No. 3/Julio-Septiembre, 2003 pp191203

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