Evento

Vascular
Cerebral
Flores Mendoza Edgardo
Ros Huerta Oscar de Jess

 Nota

de ingreso a piso de Medicina Interna

Paciente de 56 aos, que se presenta por
disnea, cianosis y disminucin del estado de
alerta
AHF No interrogados
APNP
Viuda, catlica, analfabeta, de ocupacin
hogar, originaria y vecina de la ciudad de
Len, Guanajuato. Habita en casa urbana, con
todos los servicios, con alimentacin
deficiente en calidad y cantidad, higiene
regular. Refiere tabaquismo, de inicio reciente
no cuantificable. Niega otras toxicomanas.

APP
Hipertensin

con control irregular con

captopril. Refiere enfermedad mental no
especificada manifestada por cierto
grado de retraso mental, con arranques
de agresividad. Presenta asimetra de
trax, caracterizada por xifoescoliosis.
Otros antecedentes de importancia
negados.

Padecimiento actual

Inicia padecimiento actual con dolor torcico en parrilla

costal izquierda, acompaado de disnea progresiva,
motivo por el cual acude a rea de urgencias del HGRL,
donde es manejado como ataque de ansiedad. Por tal
motivo acude a consulta a clnica particular, donde es
diagnosticada con derrame pleural masivo en hemitorax
izquierdo, con desplazamiento de mediastino
contralateral, en el lugar se le realiza toracocentesis
diagnstica/teraputica, extrayendo 2000cc de lquido
turbio clasificado de exudado segn los criterios de light.
En la radiografa se encuentra infiltrado neumnico en
base izquierda con acumulacin de lquido pleural, por lo
cual se le coloca sonda pleural con mejora clnica
evidente. Posterior a esto se decide su transferencia al
HGRL por motivos econmicos.

Nota de ingreso

A su ingreso presenta deterioro caracterizado

por disnea y deterioro del estado de alerta. En la
exploracin inicial se encuentra con Glasgow de
12, con datos de dificultad respiratoria con
presencia de tiraje costal, desaturacin con aire
ambiental, palidez de tegumentos, diafortica,
taquipnica. A la auscultacin con datos de
hipoventilacin en pulmn izquierdo, ausencia
de ruidos en base izquierda, hemitorax derecho
con buena entrada y salida de aire. Se ausculta
ruido de galope, abdomen asignolgico, con
buen llenado capilar en extremidades.

Neumologa

Se hace diagnstico
de atelectasia de
pulmn izquierdo
basal, con derrame
pleural. Radiografas
de trax con imagen
de hipertensin
pulmonar
compatible con
probable
cardiopata.

 Se

descarta la
presencia de
infeccin y se
decide retirar el
antibitico. Se
recomienda
diurtico a dosis
bajas, pulmicort y
atrovent.

Cardiologa

Se llega a la conclusin
de que no existe
cardiopata primaria.
En TAC de trax se
observa imagen de
consolidacin izquierda
compatible con
atelectasia y derrame
pleural izquierdo. Se
recomienda continuar
manejo establecido por
neumologa.

Nota de evolucin
15/oct/2015
ruidos

cardiacos arrtmicos de buena

frecuencia. Paciente delicada con
reporte de pptido B de 740 (normal
hasta 100), leucocitos de 11, neutrfilos
78%, plaquetas 454, urea de 58,
creatinina 1, BUN 27.1, DHL 841.
Contina tratamiento establecido.
Se realiza toracocentesis para intentar
extraer lquido pleural, sin obtencin de
ste.

Nota de evolucin
16/oct/2015

Mejora con respecto a

la disnea, refiere
hemiparesia derecha
fuerza muscular 2/5,
hemiparesia de
hemicuerpo derecho,
sensibilidad
conservada. En TAC de
crneo se observa
hipodensidad en
parietal izquierdo
compatible con clnica.

Nota de evolucin
19/oct/2015
Se realiza ecocardiograma que muestra
funcin sistlica del VI de 67% de FE, con
hipertensin pulmonar de 51 mmHg, con
ligera insuficiencia tricuspidea, hipertrofia
concntrica hipertensiva. Valorada por
cardiologa y neumologa acordando su
egreso a domicilio con oxigeno
suplementario

Indicaciones

Omeprazol 40 mg IV cada 24 h.
Enoxaparina 40 mg SC cada 24 h.
Furosemida 20 mg IV cada 24 h.
Atrovent MNB cada 8 h.
Flixotide MNB cada 12 h.
Adalat cc 30 mg SNG cada 12 h
Paracetamol 1 g IV cada 8 h en caso de fiebre
cido Flico 1 tab SNG cada 24 h
Aspirina 100 mg VO cada 24 h

Exploracin Neurolgica
Escala

de Glasgow

Glasgow

12, a
expensas de
afasia motora
(tipo Broca)

Motor 6
Ocular 4
Verbal 2

Exploracin Neurolgica

Pares craneales

I.- no evaluable a expensas de

afasia motora
II.- Con respuesta adecuada a
estimulo luminoso, con reflejos
fotomotor y consensual
conservados y adecuados, con
campos visuales adecuados
III, IV, VI.- Correctos, con
movimientos oculares presentes,
simtricos
V.- Funcin motora conservada,
funcin sensitiva con hipoestesia
derecha
VII.- se encuentra desviacin de
la comisura labial hacia la
derecha, con parlisis motora
derecha, compatible con una
parlisis facial central.

Exploracin Neurolgica

VIII.- Con buena percepcin de sonidos, Prueba

de Weber y Rinne normales.
IX.- Con atona farngea derecha, y falta de
respuesta a la estimulacin derecha, gusto no
evaluado
X.- vula con desviacin a la izquierda, velo
palatino derecho se eleva
XI.- Parlisis motora derecha, con debilidad y
atona de msculos trapecio y ECM, con
incapacidad de rotar la cabeza a la derecha e
incapacidad de elevar el hombro derecho.
XII.- Con desviacin de la lengua a la izquierda
por hipotona de mitad derecha.

Exploracin Neurolgica
Motora

Tono (hipotona
generalizada de
hemicuerpo
izquierdo)
MSD.- Hipotona
MSI.- Normal
MID.- Hipotona
MII.- Normal

Exploracin neurolgica
Fuerza
Debilidad

generalizada de
hemicuerpo derecho

MSD.- +/++++
MSI.- +++/++++
MID.- ++/++++
MII.- +++/++++

Exploracin Neurolgica

Reflejos

Pectorales D e I (-)
Bicipitales

(0/++++)
I (++/++++)

D (+/++++)
I (++/++++)

D (+/++++)
I (++/++++)

Palmomentoniano (-)

Aquileo
D

(0/++++)
I (++/++++)

Babinsky

Derecho

(+)
Izquierdo (-)

Cubital

D (+/++++)
I (++/++++)

Rotuliano
D

Radial

Chadoc

Derecho

(+)
Izquierdo (-)

Exploracin Neurolgica
Sensibilidad

dolorosa

Hipoestasia
generalizada en
hemicuerpo
derecho
Sensibilidad en
hemicuerpo
derecho normal

Signos

menngeos
negativos
Cerebelo, no
evaluable por
hemiparesia
derecha

DX sindromticos
Sx

de neurona motora superior

Sx de afasia motora tipo Broca
Sx de parlisis facial central

EVC isqumico, fisiopatologa

Fisiopatologa del EVC

isqumico.
El infarto cerebral
comprende dos procesos
fisiopatolgicos
1.- perdida de la
provisin de oxgeno y
glucosa
2.- Distribucin de
cambios en el
metabolismo celular, con
desintegracin de las
membranas celulares.

Factores vasculares
En

el centro del accidente se encuentra

una zona de infarto, con tejido necrtico
que se edematiza con rapidez. Los
efectos de la isquemia dependen de su
grado y duracin. Los bordes el infarto
son hiperhmicos, nutridos por
colaterales menngeas, y aqu el dao
es mnimo.

La ausencia completa
de circulacin origina
la muerte del tejido
enceflico en 4-10
minutos. Con un flujo
< 16-18 ml/100g de
tejido, se produce un
infarto en 60 minutos.
Con un flujo <
20ml/100 g de tejido,
aparece isquemia sin
infarto.

En todos los comentarios

sobre el EVC isqumico y
su tratamiento est
implcita la existencia de
una zona de penumbra,
con riesgo marginal y con
neuronas viables. Se
considera que estas
neuronas estn
aturdidas por la
isquemia moderada y son
salvables si se restablece
el flujo sanguneo.

Factores Metablicos

El mayor inters esta

en el glutamato y el
aspartato, que,
liberados por las
clulas isqumicas,
excitan las neuronas
y producen entrada
de NA y Ca. Estos
cambies se
relacionan con la
lesin celular
irreversible.

 La

isquemia
produce episodios
bioqumicos
adicionales, como
la produccin de
radicales libres
que causan la
peroxidacin de la
membrana celular
y su destruccin.

Clasisficacion y subtipos

Cerca del 80% de los EVC son de

origen isqumico.
La clasificacin TOAST identifica el
mecanismo responsable de la
oclusin vascular, es importante
porque la informacin brindada
influye en el manejo agudo y de
prevencin secundaria.
La diferencia entre eventos
transitorios (<24 h TIA, ataque
isqumico transitorio) y el eventos
de mayor duracin (infarto) es
arbitraria. El dao permanente al
tejido puede verse en al menos
25% de los TIA por medio de RM. El
diagnstico diferencial entre TIA y
EVC isqumico es clnico.

Factores de riesgo

Pueden clasificarse como modificables,

algunos de ellos, como la hipertensin y el
hbito tabquico, diabetes, son comunes y
por su gran afeccin a la salud, brindan una
gran oportunidad de ser modificables. Otros
factores de riesgo, como la fibrilacin
auricular y los TIAs, son menos prevalentes
y su prevencin requieren una control ms
especfico. Estos factores de riesgo explican
60% de los riegos de EVC, el restante 40%
aun debe ser identificado.

Pronstico

Mortalidad

Un cuarto de los pacientes mueren en el

primer mes.
Un tercio mueren en los primeros 6 meses
La mitad en el primer ao
La mayora de los casos de muerte temprana
es el deterioro neurolgico con contribucin
de otras causas (neumonas por aspiracin)
Las muertes tardas son causadas ms
comnmente por enfermedades cardiacas, o
complicaciones del EVC.

Pronstico

El mejor predictor de la recuperacin a tres meses son el

dficit neurolgico inicial y la edad. Otros factores
incluyen glucemia alta, temperatura corporal, y EVC
previo.
En la clasificacin OCSP, la mortalidad a 1 ao depende
de la arteria ocluida
60%
Sndrome de circulacin anterior
total
15-20% Sx anterior y posterior parciales
10%
Sx lacunares
Pacientes con un alta tasa de recurrencia (>30%) en los
primeros 7 das, pueden ser identificados basndose, en
factores como la edad, presin sangunea entre otros.

Manejo
El

manejo debe
basarse en las
condiciones clnicas
individuales, usando
escalas clnicas, por
ejemplo, ABCD2
(Age, Blood
pressure, Clinical
features, duration of
symptoms,
Diabetes).

Manejo y prevencin
Trombolisis
tPA

recombinante: uno de los agentes

biolgicos ms efectivos en el
tratamiento del EVC isqumico. Sin
embargo el tratamiento debe de
instaurarse en las primeras 3 horas de
iniciado el evento.
La mayor desventaja de la trombolisis, el
la hemorragia intracraneal sintomtica.

Aspirina
La administracin oral
de aspirina dentro de
las primeras 48 horas
del evento, reduce la
morbilidad y la
mortalidad. La
efectividad de la
aspirina es mejor en
la prevencin
secundaria temprana.

Ciruga descompresiva
para EVC isqumico
Descompresin
hemisfrica en pacientes
jvenes con afeccin
maligna de la arteria
cerebral media y edema
ocupativo. La identificacin
temprana de predictores
de edema es difcil, sin
embargo se ha observado
hipodensidad mayor al
50% del hemisferio
supratentorial es una
observacin constante.

Prevencin Primaria
Control

de factores de riesgo, especialmente la

hipertensin. Modificacin de otros factores de
riesgo como el estrato socioeconmico,
colesterol, diabetes, fibrilacin auricular y
reduccin del tabaquismo; tienen tambin
efecto benfico.

Prevencin Secundaria

Agentes antiplaquetarios.
La reduccin del riesgo relativo de aspirina sola(a
cualquier dosis) es del 13%, esta se duplica si se
adiciona dipiridamol. El clopidogrel como
monoterapia, es ligeramente mejor que el ASA
como monoterapia, se prefiere su uso en
afecciones vasculares que afectan al corazn y la
circulacin perifrica. Un esquema razonable es
ASA-dipiridamol, el clopidogrel se puede
intercambiar por aspirina cuando hay alergia a
sta. La monoterapia con ASA se considera cuando
los costos son punitivos. La combinacin ASAclopidogrel, esta relacionada con mayor riesgo de
sangrado.

Prevencin Secundaria
Anticoagulantes
Warfarina

se utiliza en pacientes con

fibrilacin auricular, reduce el RR de EVC
recurrente alrededor del 70%. La
combinacin de warfarina-ASA est
asociada con un incremento en el riesgo
de sangrado, sin aumentar el beneficio.
En pacientes sin FA, la warfarina no es
mejor que la aspirina en la prevencin
secundaria.

Endarterectomia
carotidea
En pacientes con TIA,
o evento mnimo,
que tienen al menos
70% de estenosis
sintomtica de la
arteria carotidea,
esta intervencin es
una estrategia
eficiente.