DAO

CEREBRAL

Condiciones
neurolgicas que alteran
el funcionamiento
normal del cerebro

Enfermedades
cerebrovasculares (ACV)
Traumatismos
craneoenceflicos (TCE)
Tumores cerebrales
Infecciones del sistema
nervioso
Enfermedades nutricionales y
metablicas
Enfermedades degenerativas
Epilepsias

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR (ACV)

Una de las causas ms frecuentes de las afecciones neurolgicas en el
adulto.
Aproximadamente un 50% de la patologa neurolgica se debe a
problemas cerebrovasculares.
Los ACV producen una
severa reduccin de
Glucosa
glucosa y de oxgeno,
Adecuado
interfiriendo en el
funcionamient
metabolismo celular
o del cerebro requiere
normal.
Oxgeno
Una interrupcin superior
a cinco minutos es
suficiente para matar las
clulas de la regin
afectada.

Territorios vasculares

Isqumic
os

Decremento o una
interrupcin del flujo
sanguneo en el tejido cerebral

Hemorrgicos

Ruptura de un vaso.

Clasificacin
ACV

Isquemias (se da en un 85% de los

casos)
Isquemia cerebral global:
Disminucin del flujo sanguneo cerebral en todo el cerebro de manera
simultnea debido a una hipotensin arterial marcada. Afecta a los
hemisferios cerebrales de forma difusa.
Isquemia cerebral focal:
Afecta a un rea local del encfalo. Si su duracin es inferior a las 24
horas hablamos de ataque isqumico transitorio (AIT) y si es
superior se denomina infarto cerebral.

Ataque isqumico
transitorio (AIT)

Infarto cerebral

Comienzo brusca.
Dficit de aporte sanguneo
reversible.
No existe dficit neurolgico
permanente tras su
finalizacin.
El dficit neurolgico dura
entre 2 y 15 minutos, y en
pocas ocasiones supera 1 hora.
Puede
tener
mltiples
El dficit
neurolgico
episodios.
presenta una duracin
superior a 24 horas,
producindose una lesin
tisular.
Tambin se puede producir
lesin si su duracin es

Tres mecanismos por los que se producen las isquemias:

1. Trombosis: creacin de una formacin (coagulo de sangre formado
en el interior de un vaso sanguneo) que interrumpe el flujo
sanguneo.
2. Embolismo: cogulo, burbuja de aire, grasa o cualquier otra
formacin de material que obstruye un vaso pequeo despus de
haberse transportado por el torrente circulatorio de los vasos de
mayor calibre.
3. Reduccin del flujo sanguneo en el cerebro: se debe
frecuentemente al endurecimiento de las arterias (aterosclerosis) o
a la inflamacin de los vasos (vasculitis).

Hemorragias (se da en un 15% de los

casos)
Se debe a:
1. Hipertensin arterial (HTA): la lesin vascular parece
relacionarse con la debilidad de las paredes arteriales.
2. Rotura de un aneurisma: las aneurismas son como bolsas
(embombamiento de las paredes arteriales) con paredes ms
delgadas que la pared del vaso normal, por tanto, son ms fcil de
romperse.
3. Angiomas: malformacin arteriovenosa de tipo benigna que
presenta paredes delgadas que fcilmente se rompen.

Hemorrag
ias

Alteraciones
neuropsicol
gicas de los
ACV

TRAUMATISMOS CRANEOENCEFLICOS (TCE)

Causa ms frecuente de dao cerebral en personas menores de 40 aos.
Los TCE pueden afectar al cerebro porque:
1. Pueden lesionar directamente el cerebro (por ejemplo: una herida por
arma de fuego).
2. Pueden interrumpir el flujo sanguneo cerebral, dando origen a una
isquemia y en algunos casos a un infarto.
3. Pueden causar hemorragias y hematomas, incrementando la presin
intracerebral.
4. Como en cualquier tejido, en el cerebro se produce inflamacin como
consecuencia del trauma (edema), llevando igualmente a un
incremento en la presin intracerebral.
5. Se fractura el crneo y se incrementa la posibilidad de infeccin.
6. Las cicatrices que deja el TCE pueden convertirse en un foco

Clasificacin de los TCE

Impacto sobre el crneo
Se produce perforacin sea,
ruptura traumtica de la
duramadre y herida tisular
Abierto
s

La masa enceflica queda en

contacto con el aire y existe riesgo
de infeccin
Generalmente no hay prdida de
consciencia
Sntomas focales y riesgo
incrementado de epilepsia
traumtica

Presentan prdida de conocimiento (deformacin de fibras

de la formacin reticular situadas en el Troncoencfalo).
La prdida de conocimiento oscila entre minutos y das
(dficit neuropsicolgico proporcional a la duracin del
coma).
Cerrado
s

Dao cerebral ms difuso sobre las funciones cognitivas.

Sntomas se agravan por el efecto golpe-contragolpe
(magulladura o contusin).
Lesiones por cizallamiento o torsin en fibras de lbulos
temporales y frontales.
Se producen hemorragias y edemas, lo que produce
presin sobre el tejido cerebral.

Alteraciones
neuropsicolg
icas de los
TCE

Severidad
del TCE
segn
duracin del
coma

TUMORES
La palabra tumor se refiere al crecimiento anormal de clulas,
organizadas en forma atpica, que crecen a expensas del organismo pero
que no cumplen un propsito dentro de ste. Se les denomina tambin
neoplasias (formaciones nuevas).
Algunos lugares donde pueden crecer:

Corteza cerebral
Troncoencfalo
Cerebelo
Hipfisis
Epfisis
Meninges
Crneo
Nervios

Interior de la cavidad
craneana

Fisiopatologa
Lesin focal
(zona donde se
encuentra el tumor)
Tumor

Compresin del
cerebro

Naturaleza
expansiva
Los sntomas de un tumor
cerebral dependen de:
Tamao
Velocidad de
crecimiento
Localizacin

Lesin global
(aumento de la
presin dentro del
crneo)

En ciertas partes del cerebro pueden

alcanzar un tamao considerable
antes de manifestar sntomas; en
otras zonas, incluso un tumor
pequeo puede tener efectos
devastadores.

Sintomatologa
Crisis convulsivas
Disminucin capacidad de concentracin
Lentificacin en la comprensin

Primeras
manifestaciones

Lentificacin en la capacidad cognoscitiva en general

Cefalea
Vomitos
Diplopa

Hipertensin
endocraneana

Alteraciones focales

Clasificacin de los tumores

Primarios y secundarios: los tumores primarios se originan en
cualquier parte del sistema nervioso; mientras que los secundarios
son metstasis cerebrales producidas como consecuencia de cncer en
el exterior del sistema nervioso (mltiples y de pronstico reservado).
Infiltrantes y encapsulados: los tumores infiltrantes crecen
introducindose entre el tejido cerebral y lo invaden (forma ms
frecuente de crecer de los tumores malignos); mientras que los
encapsulados estn muy bien delimitados, apartando y respetando la
estructura tisular cerebral, aun cuando la comprima (forma ms
frecuente de crecer de los tumores benignos).
Benignos y malignos: en funcin de su malignidad, se clasifican en
una escala que oscila entre I y IV; los tumores de grado I y II
habitualmente no causan metstasis, al contrario de lo que sucede con
los de grado III y IV; algunos tumores cerebrales considerados

Alteraciones
neuropsicol
gicas focales
de los
tumores

Localiza
cin

Alteracin

Frontal

Empobrecimiento de funciones cognitivas, con disminucin en

la fluidez del lenguaje y en la capacidad de aprendizaje de
tareas secuenciales o complejas.
Pseudopsicopata: desinhibicin, hiperactividad y trastornos
de conducta.
Pseudodepresin: hipocinesia, apata y abulia.
Trastorno afsico de tipo motor, con reduccin del lenguaje
espontneo.

Parietal

Alteraciones en el sentido del tacto, y dificultad para

identificar y recordar objetos a travs del tacto.
Dificultades en la estructuracin del esquema corporal.
Disgrafa, discalculia, agnosia digital o incapacidad para
reconocer derecha e izquierda.

Temporal

Trastornos de audicin, memoria o personalidad.

Trastornos de memoria verbal (hemisferio izquierdo) y
trastornos de memoria icnica (hemisferio derecho).
Amnesia global generalizada.
Trastornos de conducta (impulsividad y descontrol) y
manifestaciones epilpticas.

Localiza
cin

Alteraciones
neuropsicol
gicas focales
de los
tumores

Alteracin

Occipital

Trastornos sensoriales o alteracin visoespacial y agnosias

visuales.

Tronco
cerebral

Alteracin sensitiva o motora en los nervios craneales.

Cerebelo

Manifestaciones de tipo atxico, con afectacin del equilibrio o

la coordinacin.

Ventrculo Obstruccin de la circulacin del LCR, produciendo trastornos

s
del equilibrio, vmitos o alteraciones en el nivel de conciencia.
Diencfal Alteracin del patrn neuroendocrino (sntomas variados).
o

INFECCIO
NES
Se presentan cuando el cuerpo es
invadido por un microorganismo
patgeno que produce una
enfermedad.

Agentes
infecciosos:

Virus
Bacterias
Hongos
Parsitos

Los agentes infecciosos acceden al sistema nervioso a travs de

garganta, nariz y odos (foco infeccioso fuera del cerebro), sangre
(penetracin a las estructuras cerebrales por medio de la sangre), o
como consecuencia de traumatismos craneoenceflicos y operaciones
quirrgicas.

Los procesos infecciosos pueden provocar dao cerebral por diversas

razones:
a) Interfieren en el flujo sanguneo cerebral: generan trombosis,
hemorragias u obturacin de vasos sanguneos.
b) Alteran seriamente el metabolismo de las clulas o las
caractersticas de la membrana celular, provocando su destruccin
o afectando sus propiedades elctricas.
c) El edema que generalmente aparece como consecuencia de una
infeccin puede abarcar diversas estructuras cerebrales, y alterar
su funcin normal.
d) La produccin de pus (un fluido compuesto bsicamente de clulas
blancas) modifica el lquido extracelular, y su produccin puede
incrementar la presin dentro del cerebro.

Sintomatologa
Fiebre, malestar general e hipotensin.
Sndrome confusional agudo: desorientacin temporo-espacial,
defectos atencionales, fallas en la memoria y, en ocasiones,
agitacin psicomotora.
En casos de hipertensin endocraneana se incluyen cefalea,
vrtigo, nusea y convulsiones.
Alteraciones focales, deterioro cognitivo generalizado y cambios
comportamentales.

ENFERMEDADES NUTRICIONALES Y METABLICAS

Enfermedades nutricionales: la desnutricin y otras enfermedades
nutricionales pueden dejar secuelas neuropsicolgicas importantes.
Enfermedades metablicas: la disfuncin de los rganos
responsables de cambios metablicos es causa potencial de
trastornos cerebrales.
ENFERMEDADES DEGENERATIVAS
Implican una prdida progresiva de las clulas nerviosas, que
derivan en signos y sntomas neurolgicos. Las enfermedades
neurolgicas degenerativas asociadas con la prdida progresiva de las
funciones cognoscitivas (lenguaje, memoria, atencin, pensamiento,
habilidades espaciales y construccionales) y comportamentales se
denominan demencias.

EPILEPSIAS
Son una condicin neurolgica caracterizada por la presencia de alguna
actividad paroxstica correlativa a cambios desorganizados en la
actividad neuronal de la corteza cerebral.
Determinadas variables relacionadas con la enfermedad pueden
condicionar el grado de deterioro existente:
1)
2)
3)
4)
5)

Edad de comienzo de la enfermedad

Tipo de crisis
Frecuencia de crisis
Etiologa de la epilepsia
Terapia farmacolgica

Edad de
comienzo
de la
enfermeda
d

Comienzo
temprano de
las crisis
relacionado
con mayor
riesgo de
deterioro
cognitivo

Frmacos interfieren en la adquisicin

de nuevos aprendizajes a
determinadas edades
Alteraciones en procesos de
sinaptognesis y de modelamiento
del sistema nervioso (inicio de la
epilepsia antes de los 5 aos de edad

Mayor riesgo de deterioro neuropsicolgico en crisis

generalizadas.
Tipos de
crisis

Una prolongada duracin de la crisis (ms de 30

minutos 2 ms crisis repetidas sin recuperacin
de la conciencia) aumenta el riesgo de deterioro
cognitivo.

Tipos de
crisis

Etiologa
de la
epilepsia

Una frecuencia
mayor de crisis
epilpticas genera
un mayor riesgo
de deterioro
cognitivo

Isquemias
Alteracin en la atencin, la
memoria y/o el
funcionamiento ejecutivo

La epilepsia sintomtica provoca un mayor riesgo de

deterioro en las funciones cognitivas que la epilepsia
idioptica

Existe un riesgo de deterioro mayor en proporcin

directa al nmero de frmacos empleados

Tipos de
crisis

Los nuevos frmacos antiepilpticos tienen un

menor impacto sobre el rendimiento cognitivo que
los barbitricos, la fenitona y el fenobarbital
Mayor riesgo de deterioro cognitivo cuando el
frmaco tiene un nivel de concentracin elevado
en el plasma sanguneo

Consecuencias de las lesiones cerebrales

En los primeros momentos tras la lesin se produce la muerte de
cierto nmero de neuronas, pero muchas otras mueren en las
siguientes horas y das; de esta manera, estos procesos tienen
consecuencias sobre las posibilidades de recuperacin funcional.