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Escuela de Medicina
Departamento Clnico HSJD
Ctedra de Gineco-Obstetricia
Lesiones Premalignas
de Vulva
Dr. Loiciga Vega.
Justificacin
A pesar de la accesibilidad de la regin vulvar tanto
en la exploracin clnica como en la obtencin de las
muestras citolgicas, los conocimientos de su patologa
neoplsica maligna y de lesiones precursoras son muy
inferiores a los que se han obtenido en otras
estructuras del aparato genital femenino. No debemos
olvidar que aunque la patologa de esta regin es
menos frecuente, puede alcanzar cifras nada
despreciables.
Justificacin
Se ha entendido que el carcinoma epidermoide de vulva
es infrecuente y con una alta edad de presentacin (7080 aos), muy raro a edades mucho menores, sin
embargo dados quizs los cambios en la conducta sexual
y los conocimientos mdicos su incidencia detectaba
actualmente ha mostrado un ligero aumento a
edades bajo los 45 aos.
Lesiones Premalignas
Son las que pueden convertirse en CA de vulva.
1983: la Sociedad Internacional para el Estudio
de las Enfermedades de la Vulva (ISSVD) sugiri
el trmino neoplasia intraepitelial de vulva
(VIN) en sentido anlogo al concepto de
neoplasia intraepitelial de crvix (CIN).
Carcinoma escamoso: VIN vs. Carcinoma
Invasor
Lesiones Premalignas
1989: la ISSVD propuso establecer dos tipos
de VIN:
los escamosos y los no escamosos.
Tambin,
determin
excluir
de
esta
clasificacin al liquen escleroso, a la
hiperplasia de clulas escamosas (antes
distrofia hiperplsica) y otras dermatosis,
consideradas no neoplsicas.
Lesiones Premalignas
El trmino VIN ha sustituido a otra
denominaciones empleadas con anterioridad:
Carcinoma in situ
Papilosis bowenoide
Enfermedad de Bowen
Eritroplasia de Queirat
Distrofia hiperplsica con atipias
Todas estas entidades tienen una gran
semejanza histopatolgica, clnica y evolutiva.
Clasificacin
La VIN se clasificaba en:
VIN Escamosas:
VIN No escamosas:
Caractersticas
Correspondiente a un gran y variado
nmero de tipos de lesiones epiteliales
que cursan con:
Cambios
a la estructura y organizacin
del tejido epitelial.
Alteraciones
de
la
maduracin,
diferenciacin y con atipias celulares.
Ncleos de tamao aumentado.
Membrana basal conservada.
Caractersticas
Polimorfismo
e hipercromatismo.
Ncleo/citoplasma alterada.
Etiologa relacionada VPH (tipos 16
y 18).
Escamosas son las ms frecuentes.
Caractersticas
Riesgo
invasor:
de
Progresin
carcinoma
V.I.N.
en
edad
inmunosuprimidas.
Mayor
riesgo progresin.
Suelen ser lesiones unifocales.
Menor relacin con infex V.P.H.
avanzada
Caractersticas
Caractersticas
Inconvenientes:
No fue satisfactoria.
Re-clasificacin
La VIN se clasificaba en:
Cambios Pagetoides
VIN no clasificables (el patlogo observa VIN
diferenciado y HPV por lo que no lo puede
ubicar en ninguna de las otras categoras)
A partir de 2004:
A partir de 2004:
El VIN usual o clsico:
El ms frecuente
Aument en incidencia.
Se relaciona a HPV+.
En mujeres jvenes y fumadoras.
Es multifocal y multicntrico (Se asocia a otras NIE
del TGI).
Presenta un largo perodo de permanencia como tal
(media: 8 aos)
Poco potencial de progresin.
A partir de 2004:
El VIN diferenciado:
No relacionado al HPV (HPV-)
Asociado a los trastornos epiteliales no neoplsicos
(Lquen escleroso y/o Hiperplasia epitelial).
Se da ms frecuentemente en mujeres mayores.
Suele ser unifocal y unicntrico.
Perodo corto como VIN, progresando rpidamente al
CA invasor.
Es ms fcil encontrarlo asociado al CA y no
aisladamente.
1990: VIN diferenciado como el probable
precursor de la mayora (sino todos) los CA
VIN Diferenciado
Dx
VIN
VIN-Diagnstico
Inspeccin.
Vulvoscopa.
Biopsia.
CA Invasor
Tratamiento
Tratamiento
Individual
Segn
Edad
Localizacin
Extensin de las lesiones
Debiendo ser:
lo ms conservador posible,
sobretodo en mujeres jvenes.
Tratamiento
Expectante en embarazadas por la
posibilidad de regresin durante el
puerperio y hasta el primer ao.
Tratamientos Escicionales.
Vaporizacin Lser con CO2
Tratamiento Mdico. Imiquimod
crema 5%
Tratamiento- Eleccin
Tratamientos Escicionales:
Universalmente aplicado.
Siempre cuando se sospecha invasin.
En el VIN diferenciado.
Bibliografa.
1.
2.
3.