You are on page 1of 60

INTOXICACIN POR

MEDICAMENTOS

Presentado por:
Amilkar Arrieta
Katherin tania Pava
Tania acosta

Intoxicacin en Colombia

En Colombia durante el ao 2014 las


intoxicaciones por medicamentos
Representaron el 21% del total de las
intoxicaciones a nivel nacional.
intencin suicida
accidental.

Datos estadsticos en
colombia.

algunos factores que


contribuyen ala intoxicacin por
estas sustancias

La falta de conocimiento sus efectos


txicos

Su fcil consecucin

El recubrimiento con sabores y


colores agradables para los nios


Las ingestas medicamentosas son un
motivo habitual de consulta en los
servicios de urgencia y muchos de
ellos se hospitalizan. Afortunadamente
la mortalidad es baja pero inexcusable
considerando que es un accidente
prevenible.

LAVADO GASTRICO

En un paciente sin compromiso de conciencia


se introduce una sonda nasogstrica gruesa y
se hacen lavados con suero fisiolgico 10 a
15 ml/kg, se debe aspirar todo el volumen
administrado. La recuperacin de tabletas
enteras
o
la
aspiracin
de
lquido
transparente no asegura que se retir todo lo
ingerido e igual se debe administrar carbn
activado y mantener en observacin.

USO DE CARBON
ACTIVADO

El carbn activado es un verstil y poderoso


adsorvente que disminuye la cantidad de
medicamento disponible para ser absorbido en
el intestino. Puede usarse luego de un lavado
gstrico o como primera opcin si la ingesta se
produjo varias horas antes.
Se administra una dosis de 1 a 2 gramos/kg
disueltos en 100 a 200ml de agua o solucin
glucosada al 5%, en algunos casos la beben
voluntariamente, si no, se administra por sonda
nasogstrica.

EMESIS

Provocada no es actualmente
recomendada, si sta se produce
en forma espontnea se debe
tener cuidado de proteger la va
area cuando hay compromiso de
conciencia.

Intoxicaciones
agudas mas

frecuentes
Benzodiacepinas
Barbitricos
Antidepresivos tricclicos
Analgsicos
Fenotiazinas
Cisplatino

Intoxicacin por salicilatos


(cido acetilsaliclico)

El cido acetilsaliclico es componente importante de muchos


compuestos analgsicos.
Los salicilatos en dosis txicas estimulan el sistema nervioso
central directamente, causando hiperpnea y un
trastorno metablico con acumulacin de cidos orgnnicos.
Tambin disminuyen la protrombina al dificultar la utilizacin de
la vitamina K en el hgado. En presencia de cido gstrico, la
aspirina produce lesiones en la mucosa con la hemorragia
consecuente.

Las concentraciones plasmticas deben de ser de por lo menos


100 g/ml para obtener un efecto analgsico y se observan
efectos txicos con concentraciones superiores a 400 g/ml.

Absorcin de acido
acetilsaliclico

Los salicilatos (aspirina) se absorben en el


estomago y el intestino delgado con gran
rapidez , a los 30 minutos existen
concentraciones hemticas apreciables. Las
cuales
siguen
aumentando
hasta
aproximadamente dos horas despus de su
ingestin.

Distribucin

Una vez absorbida se distribuyen por todos los


lquidos del organismo y pueden pasar la
barrera placentaria.

El acido acetil saliclico entre 50 y 80% a alas


protenas echo que debe saberse si se va a
utilizar la dilisis como tratamiento del
intoxicado.

Biotranformacion

Tiene biotransformacin heptica


principalmente, originando varios metabolitos
de los cuales el cido salicilrico es el
principal.

Eliminacin

La principal va d eliminacin es la renal, dosis


altas se eliminan mas lentamente,
aproximadamente un 50% en 15-30horas.
El pH juega un papel importante por la
alcalinizacin de la orina produce la ionizacin
del salicilato y a su vez impide la reabsorcin
tubular

Sntomas debido a la
intoxicacin

Muchos de los sntomas son derivados de los


diferentes efectos farmacolgicos que esta
sustancia poseen y aun pueden presentarse a
dosis inferiores a alas teraputica.

Sntomas en la
respiracin:

Sntomas a nivel
circulatorio:

El efecto de los salicilatos


sobre respiracin se traduce
por una estimulacin directa
e indirecta sobre el sistema
nervioso
central
y
especialmente
sobre
los
centros respiratorios

A dosis toxicas los


salicilatos son
productores de gran
depresin de la
circulacin con aparicin
de parlisis vasomotora
de origen central

Sntomas en el
sistema circulatorio:

Sntomas a nivel
del sistema
digestivo:

A
dosis
toxicas
los
salicilatos son producto de
gran
depresin
de
la
circulacin con aparicin de
parlisis vasomotora de
origen central. Adems a
dosis
altas
los
vasos
perifricos
tienden
a
dilatarse debido al efecto
sobre la musculatura lisa.

El dolor gstrico, efecto de la


irritacin sobre la mucosa , la
produccin de vomito, no
solo
por
el
mecanismo
anterior sino tambin por
mecanismo
central
y
aparicin hematemesis son
signos y sntomas frecuentes
tanto a dosis toxicas como a
dosis teraputicas.

Datos clnicos :

Las manifestaciones ms importantes en el


envenenamiento por salicilatos son la hiperpnea, y los
trastornos en el equilibrio cido bsico.

La sintomatologa se hace evidente despus de 3 horas


de la ingesta, con vmito, dolor urente en el abdomen,
hiperpnea que puede ser ligera o moderada, letargia,
zumbido de odos y vrtigo. Si el paciente no recibe
atencin mdica, el cuadro evoluciona con la presencia
convulsiones, cianosis, oliguria, edema pulmonar e
insuficiencia respiratoria.

Tratamiento:

Retardar la absorcin del salicilato dando carbn activado en


dosis repetidas cada 2 a 4 horas

Lavado gstrico

Iniciar bicarbonato IV, aunque el paciente se encuentre en la


fase I. Se aplica2 mEq/kg con control posterior de pH y gases
arteriales. Esta terapia se efecta hasta lograr un pH urinario
de 7 o ms

Intoxicacin

por
acetaminofn

Acetaminofn

El Acetaminofn es un derivado no opiceo del PAminofenol, con propiedades analgsicas y antipirticas.


Produce analgesia y antipiresis por un mecanismo similar
a los salicilatos.
Reduce la fiebre por una accin directa sobre los centros
hipotalmicos, reguladores de calor, aumentando la
disipacin del calor corporal a travs de vasodilatacin y
sudoracin. Inhibe el efecto de pirgenos endgenos sobre
los centros reguladores de calor.
La dosis txica mnima es de 150 mg/kg para nios y 10 g
para adultos.

Absorcin: despus de la administracin oral el


paracetamol se absorbe rpida y completamente por el
tracto
digestivo.
Las
concentraciones
plasmticas
mximas se alcanzan a los 30-60 minutos.

Distribucin: se distribuye uniformemente en los lquidos


corporales. Unindose a protenas plasmtica en un en un
25%

Biotransformacion

El paracetamol presenta metabolismo heptico


por conjugacin con cido glucurnico (60%),
cido sulfrico (35%) y cistena (5%). Una
pequea parte del frmaco (5%) se N-hidroxila
por el citocromo P450 (CyP) 2E1 hasta formar Nacetil
p-benzoquinoneimina
(NAPQI)
que
interacciona con los grupos sulfidrilos del
glutation. El NAPQI normalmente es detoxificado
(reducido) por el glutatin y la unin a grupos
sulfidrilos

Eliminacin

La semi-vida de eliminacin del paracetamol


es de 2-4 horas en los pacientes con la funcin
heptica
normal,
siendo
prcticamente
indetectable en el plasma 8 horas despus de
su administracin.
En los pacientes con disfuncin heptica la
semi-vida aumenta sustancialmente, lo que
puede ocasionar el desarrollo de una necrosis
heptica.

Manifestaciones clnicas

La toxicidad por acetaminofn suele expresarse por


medio de 4 etapas:
I. Durante las primeras 24 horas el paciente se
encuentra asintomtico o con sntomas inespecficos
como malestar general, nuseas, dolor abdominal,
vmitos, sudoracin; es el perodo de toxicidad
potencial.

II.

Entre las 24 y 72 hs el dolor puede localizarse en


hipocondrio derecho y tpicamente comienzan a
elevarse las transaminasas hepticas.

III) Alrededor del tercero o cuarto da es cuando se


produce el mximo dao heptico, pudiendo presentarse
ditesis
hemorrgica,
encefalopata,
convulsiones,
hipoglucemia,

IV) . Los que sobreviven hasta este perodo comienzan la


recuperacin clnica y el descenso de los niveles
enzimticos. El proceso se puede prolongar por tres
semanas o ms.

Tratamiento

El tratamiento de la intoxicacin por paracetamol se basa en


dos conceptos: Descontaminacin gastrointestinal con
carbn activado y el uso de N-acetilcistena (NAC).

Descontaminacin: El uso de carbn activado est indicado en todos


los pacientes que se presentan en las primeras 4 horas de la
ingestin y despus si hay uso de preparados de liberacin
prolongada
o ingesta simultnea de drogas que retarden el
vaciamiento gstrico.
El carbn activado adsorbe el paracetamol, disminuyendo su absorcin
en un 90%. Se debe administrar en una dosis nica de 1 g/Kg. El
carbn activado puede unirse a NAC cuando se administra
conjuntamente, pero su absorcin es mayor que la requerida para
revertir la toxicidad por paracetamol, por lo que no se recomienda
aumentar la dosis de NAC

N-acetilcistena (NAC): Es un precursor de glutatin que


previene la toxicidad por paracetamol al limitar la
acumulacin de NAPQI. Adems puede unirse
directamente a NAPQI como sustituto del glutatin y
aumenta la va no txica de sulfatacin del
paracetamol. En etapas ms tardas de la intoxicacin,
NAC es beneficioso a travs de mecanismos antiinflamatorios y antioxidantes, adems de tener
propiedades inotrpicas y vasodilatadores.


Intoxicacin por Barbitricos

Intoxicacin por Barbitricos


Losbarbitricosson
una
familia
defrmacosderivados
delcido
barbitricoque actan como sedantes
delsistema nervioso centraly producen
un amplio esquema de efectos, desde
sedacin suave hastaanestesiatotal.
Tambin son efectivos comoansiolticos,
comohipnticosy comoanticonvulsivos .

Clasificacin de los
barbitricos

Barbitricos de vida media corta


Pentobarbital
Secobarbital
Tiopental
Barbitricos de vida media larga
Barbital
Fenobarbital
Primidona

Intoxicacin por
Barbitricos

Los barbitricos son un tipo de frmaco


depresor que causa relajacin y somnolencia.
Una sobredosis conlleva a una intoxicacin
con barbitricos cuando alguienaccidental o
intencionalmente toma ms de la cantidad
normal o recomendada de este medicamento
yes potencialmente mortal.

Los sntomas de la
intoxicacin y
sobredosiscon
barbitricos
comprenden:

Alteracin del nivel de conciencia


Dificultad para pensar
Somnolencia o coma
Deterioro del juicio
Descoordinacin
Respiracin superficial
Lentitud en el discurso
Pereza
Mala articulacin del lenguaje
Cambios en la lucidez mental
Disminucin en el desempeo
Irritabilidad
Prdida de la memoria
Coma
Muerte

Intoxicacin por
Barbitricos

Los barbitricos se metabolizan


de forma
lenta, son conjugados en elhgadoy se
excretan por elrin. Elfenobarbitaltiene la
caracterstica de ser menos liposoluble y no es
metabolizado tan extensamente. Casi el 25%
se excreta sin cambios por laorina. Estas
propiedades se tendrn en cuenta al valorar
los mtodos de tratamiento que deban
utilizarse en el manejo del envenenamiento
por estos productos.

Toxicocintica

Absorcin: se absorben rpidamente con una


biodisponibilidad del 80%. El peak plasmtico se
observa aproximadamente 6-8 horas post ingestin.
Distribucin: se une en un 20%-60% a protenas
plasmticas y su Vd es de 0,5-1,0 L/Kg.
Metabolismo: heptico.
En sobredosis el Fenobarbital puede llegar a tener una
vida media de 4-7 das. Primidona es un profrmaco de
Fenobarbital con una vida media de 3,3-12 horas.
Eliminacin: se excretan por la orina de forma
inalterada y conjugados como glucurnido.

Dosis toxica

Dosis de 8 mg/Kg de Fenobarbital puede producir


toxicidad.
Se ha visto que adictos utilizan hasta 1000 mg/da.
Concentraciones de Fenobarbital de 80 mcg/mL se asocian
con depresin significativa del SNC.
Concentraciones sobre 30-40 mcg/mL se asocian con
letargia y ataxia en individuos que no utilizan de forma
crnica el medicamento.
Las muertes por ingestas puras de Fenobarbital son raras,
usualmente se deben a complicaciones secundarias a la
alteracin del estado mental, como trauma o neumona
aspirativa.

Laboratorio

Medir niveles plasmticos de Fenobarbital


Monitorizacin cardiaca y respiratoria (ECG y
GSA)
Tomar Hemograma, ELP, BUN, Creatinina,
Glicemia, Mioglobina en orina en pacientes
con significativa intoxicacin.

Biotransformacin
de barbitricos

Los barbitricos con la nica excrecin del


barbital, se metaboliza en el hgado sufriendo las
siguientes reacciones de biotransformacin:
Oxidacin de cadenas laterales
Desulfacion de los barbitricos que pasan a
oxibarbituricos
Eliminacin de los grupos alqulicos de los
tomos de nitrgeno
SON REALIZADAS POR CROMOSMAS

Como detectar
intoxicacin por
barbitricos

Cuadro clnico
Despus de la ingestin de una dosis txica de barbitricos, es comn
que se presente un perodo inicial que se caracteriza por trastornos de
la conducta, tales como euforia, agitacin, locuacidad, incoherencias,
alucinaciones, marcha de ebrio, etc. Este perodo va seguido de
inconsciencia progresiva, que oscila desde un paciente dormido, capaz
de ser despertado, hasta uno comatoso con reflejos abolidos, depresin
respiratoria con cianosis o fallo circulatorio y shock. Las pupilas son
normales, miticas, o midriticas y con escasa respuesta a laluz. El
mayor riesgo demuerteobedece a la depresin de larespiracin, que
causa hipoventilacin alveolar. No es rara la depresin de la funcin del
miocardio, que junto a la dilatacin vascular perifrica y disminucin del
retornovenoso, producen hipotensin arterial y shock. El coma
progresivo con prdida del reflejo farngeo y laringotraqueal, predispone
a la broncoaspiracin y bronconeumona. Esto, junto a complicaciones
por el decbito que en ocasiones se presenta, explica el riesgo elevado
demuerte, si no se realizan acciones mdicas emergentes.

Segn el grado de afectacin de la


conciencia y los signos vitales, se
clasifican a las vctimas en 5 grupos
o etapas:

Etapa 0: estuporoso, pero responde a la orden verbal.


Etapa 1: responde a estmulos dolorosos, pero no al
verbal.
Etapa 2: no responde a estmulos, pero conserva los
reflejos y los signos vitales son estables.
Etapa 3: no responde a estmulos, est arreflxico,
pero conserva los signos vitales estables.
Etapa 4: no responde a estmulos, est arreflxico y
sus signos vitales estn inestables.
El shock de la etapa 4 resulta de la depresin medular
que induce el frmaco y es indicio demuerteinminente
si no se procede en forma enrgica.

Tratamiento

ABC
A.Evitar la absorcin del Txico.
B. Favorecer la adsorcin del Txico.
C. Favorecer la eliminacin del Txico.

o
o

o
o
o

Prevencin Absorcin
Lavado Gstrico
Carbn activado
Tratamiento Sintomtico
Hipotensin
Depresin respiratoria
Coma
Aumento Eliminacin
Hemodilisis y hemoperfusin.

Ejemplos de
barbitricos

Tiamilal (Surital),
Metohexital (Brevital)
Tiopental sdico (pentotal).
Amobarbital (Amytal)
Apropbarbital (Alurate)
Butobarbital (Butisol),


Intoxicacin por fenotiazinas

Intoxicacin por
fenotiazinas

Los productos derivados de la fenotiazina se


usan comnmente como qumicos
intermediarios en la manufactura de varios
medicamentosantipsicticos(neurolpticos)
usados enmedicinapara el alivio de trastornos
emocionales y mentales graves.
Son medicamentos neurolpticos utilizados para
psicosis o agitacin; sin embargo, su toxicidad
principalmente en nios es debida al empleo de
derivados fenotiaznicos como antiemticos
(metoclopramida, metopimazina)

Mecanismo de accin

Bloquea los receptores dopaminergicos D2 de


las vas principales del sistema
dopaminergico. (El trmino generalmente se
utiliza para describir a aquellas sustancias o
acciones que incrementan la actividad
relacionada con la dopamina en el cerebro.)

Toxicocintica

Administracin: Oral, IM
Las dosis teraputicas tienen un
rango de valores muy amplios;
as, la dosis ptima se determina
por la respuesta teraputica ms
que por los niveles sricos del
frmaco.
Tras
su
absorcin,
los
neurolpticos se fijan en un 9099% a las protenas plasmticas

A nivel heptico se producen una serie de


metabolitos, algunos de los cuales son
farmacolgicamente activos
(La mesodirazina es un metabolito activo
de la tioridazina).
Estos metabolitos son eliminados por la
orina, y una cierta cantidad excretados por
va biliar; pudiendo ser detectados en orina
varios das despus de una dosis teraputica
e incluso varios meses o ms despus de
suspender un tratamiento crnico

Dosis letal: 15-150 mg/kg de


peso

Intoxicacin por
fenotiazinas

Cuadro clnico
Con frecuencia las pupilas estn miticas, puede
haber hipotermia, hipotensin arterial, bloqueo
auriculoventricular, arritmias prolongacin de los
intervalos PR, QRS y QT, y anomalas de la onda
T, en el electrocardiograma.
Los sntomas de las reacciones distnicas agudas
comprenden: rigidez y opisttonos, hiperreflexia,
irritabilidad, distonias, temblores, trismo y crisis
oculogiras.

Tratamiento

1. Hacer lavado gstrico exhaustivo por sonda


nasogstrica.
2. No inducir emesis (difcil lograrla por el efecto
antiemtico y riesgo alto de broncoaspiracin).
3. Controlar estrictamente los signos vitales.
4. Suministrar carbn activado 1 gr/Kg en
solucin al 25% por la sonda nasogstrica, en
dosis repetidas cada 6 horas.
5. Suministrar lquidos parenterales (Hartman o
solucin salina).

Ejemplos de
fenotiazinas

Las fenotiazinas
clorpromazina
flufenazina
mesoridazina
promazina
prometazina
fioridazina


INTOXICACIN POR CISPLATINO

Intoxicacin por
Cisplatino

El cisplatino es un agente derivado


del platino de primera generacin.
Su mecanismo de accin consiste
en insertarse en el ADN celular y
producir la apoptosis al interferir
en la sntesis del ADN y, por tanto,
en la divisin celular.

Intoxicacin por
Cisplatino

Cisplatinoes unmedicamentobasado en
elplatinousado enquimioterapiapara el
tratamiento de varios tipos de cncer, entre
los que se incluyensarcomas,
algunoscarcinomas(p.ej.cncer de pulmn
de clulas pequeas,cncer de
ovario),linfomasytumor de clulas
germinales.

Mecanismo de
accin

Inhibe la sntesis del ADN produciendo enlaces


cruzados dentro y entre las cadenas de ADN.
La sntesis de protenas y ARN es inhibida en
menor grado, tambin ofrece propiedades
inmunosupresoras, radiosensibilizantes y
antibacterianas.

Farmacocinetica

El cisplatino se administra principalmente


como una infusin IV. El cisplatino se
distribuye ampliamente en todos los tejidos
del cuerpo, con altas concentraciones en la
prstata, el hgado y los riones. Se une
ampliamente a las protenas plasmticas y de
las superficies de las clulas rojas de la
sangre.
El cisplatino experimenta una degradacin
espontnea en el torrente sanguneo y no se
metaboliza por va heptica. El frmaco
inalterado se excreta por va renal

Unin a protenas
plasmticas

El Cisplatino no tiene una unin a protenas

plasmticas instantnea y reversible como es


caracterstica de la unin usual de las drogas a
protenas plasmticas. Sin embargo, el platino
proveniente del Cisplatino y no el Cisplatino en s
mismo, se une a varias protenas plasmticas
como alb- mina, transferina, y gammaglobulina.
Tres horas despus de una administracin en
bolo, y dos horas despus de la finalizacin de
una infusin de tres horas, el 90% del platino
plasmtico est unido a protenas.

Intoxicacin por
Cisplatino

Al igual que el resto de las drogas


citotxicas, el cisplatino puede producir
efectos secundarios. Los efectos txicos
gastrointestinales pueden ser
contrarrestados o prevenidos mediante
la administracin de antiemticos,
astringentes y anticidos.

Reacciones mas
frecuentes de
intoxicacin
son:

Toxicidad renal (alteraciones en el


funcionamiento del rin)
Ototoxicidad (prdida de la audicin, sensacin
subjetiva de campanilleo o tintineo en el odo)
Toxicidad neurolgica (temblores, dolor en las
extremidades)
Toxicidad ocular (visin borrosa, alteracin en la
percepcin de los colores)
Nuseas, vmitos, disminucin del nmero de
glbulos rojos, glbulos blancos y plaquetas.

Ejemplo de Cisplatino

PLATINOL, 10 y 50 mg de cisplatino


GRACIAS

You might also like