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DERMATITIS
ATPICA
ESTUDIANTES:
Campos Rosas, Maria Claudia
Castro Pari, Wendy CHristina
Definicin
La
EPIDEMIOLOGIA
Vs
Etiopatogenia
Basada
en tres pilares:
a) Predisposicin gentica
c) Alteraciones
inmunolgicas
Alteraciones
del sistema
inmune innato
barrera anatmofsica, (estrato crneo y uniones intercelulares)
Celular (CPA, los queratinocitos, mastocitos y los PMN)
elementos secretorios, los pptidos antimicrobianos, citocinas y
quimiocinas.
Del sistema inmune
adaptado
En las subpoblaciones de
linfocitos T
Th1 activan los macrfagos y favorecen la reaccin de
hipersensibilidad retardada. Lesiones agudas
Th2 activan las clulas B. Lesiones crnicas
En la DA existe un predominio de las clulas Th2, mayor
produccin de IgE.
Niveles de Ig E
En 80% de los pacientes con DA hay niveles sricos
de IgE elevados.
Probablemente por mayor produccin por los
linfocitos
B
Factores
extrnsecos
Dieta
Los alimentos pueden intervenir de tres formas distintas sobre la D
inducir fenmenos irritativos locales, cuadros de urticaria o pueden
inducir el agravamiento del cuadro cutneo
Aeroalrgenos
Esta respuesta inmunolgica sera del tipo hipersensibilidad
retardada.
Microorganismos
Los defectos inmunolgicos presentes en los pacientes
atpicos los hacen ms susceptibles de padecer
enfermedades infectocontagiosas. S aureus y M. furfur, se
han mostrado capaces de desarrollar DA
Otros factores
Lactantes.
Nios: 2 a 12 aos.
Las manifestaciones
cutneas pueden
comenzar en esta fase,
o bien reanudarse tras
un intervalo libre de
hasta 2 3 aos.
Afecta a los pliegues
antecubitales y
poplteos.
El gran prurito que
presentan da lugar a
liquenificacin crnica
cutnea y fcil
sobreinfeccin
bacteriana (imptigo),
vrica (moluscum) o
fngica.
Adolescentes y
adultos.
Las lesiones papulosas y
de liquenificacin
predominan en esta fase
sobre una base de
intensa xerosis.
En grandes pliegues de
extremidades, tercio
superior de brazos y
espalda, dorso de manos
y pies y en los dedos.
Debido
ndice
DERMATITIS
ATOPICA
LEVE: 0 - 25
MODERADA: 25 50
GRAVE: > 50
DERMATITIS POR
CONTACTO
Prurito- eritema
-vesiculacin
en la zona de
contacto
Histolgicament
e espongiosis e
infiltrado
mononuclear
Rx hipersensibilidad retardada
(Tipo IV) dependiente Th1.
La sensibilizacin requiere un
tiempo de contacto (meses o
aos)
Lesiones suelen
desencadenarse en 24-48 h
tras nuevas exposiciones al
alrgeno.
Lesiones circunscritas o
generalizadas.
Las lesiones ms
caractersticas son las propias
del eccema en su fase aguda,
presencia de vesculas o
ampollas, exudacin y costras,
DC IRRITATIVA
Hc y exploracin
TRATAMIENTO
Evitar el contacto de las sustancias con la piel.
URTICARIA-ANGIOEDEMA
Urticaria.
Lesiones cutneas
generalmente eritematosas,
edematosas y pruriginosas
que se blanquean a la
presin.
Localizacin, forma y tamao
variables, y pueden persistir
minutos, das o semanas.
La lesin tpica es el habn
o roncha
Las lesiones se limitan a la
dermis superior.
Angioedema.
Hinchazn edematosa, no
pruriginosa, y generalmente
indolora, aunque puede
producir sensacin de
quemazn.
No deja fvea.
Suele ser asimtrico y afecta
sobre todo a la cara,
genitales, manos y pies.
Las lesiones comprometen a
la dermis profunda y el TCS
Tambin puede afectarse el
tracto respiratorio y
gastrointestinal.
Si la urticaria/angioedema
dura:
<6 sem: urticaria aguda,
>6 sem: urticaria
crnica,
Duran menos que los
intervalos
asintomticos,
recidivante.
ETIOLOGA
I) Mediada por IgE
TRATAMIENTO
1 Etiolgico
2 Evitar desencadenantes inespecficos
Estrs, cualquier medicamento innecesario, irritantes tpicos.
Factores fsicos: cambios bruscos de temperatura, sudacin, presin.
3 Sintomtico
Antihistamnicos (anti H1), por va oral.
Corticoides tpicos: Si hay pocas lesiones y son muy pruriginosas
4 Situaciones especiales
Adems de los antihistamnicos (que pueden administrarse por va IV):
Urticaria/angioedema intensos y/o que afecten a las vas
respiratorias:
- Adrenalina al 1:1000 (1 ml = 1 mg), 0,01 ml/kg por va IM (mximo
0,3 cc). Se puede repetir en 20 min.
- Prednisona: 1-2 mg/kg/da por va oral (mximo 50 mg), o
metilprednisolona por va parenteral a igual dosis.