Procesos por los que se previene la

prdida de sangre

FUNCIONES:
1) Controlar la Hemorragia en las Heridas
2) Ayudar a preservar la Integridad
Vascular
3) Participar en la Respuesta Inflamatoria
4) Participar en la Cicatrizacin

Recuento
(por mm3)

Vida
media

Funcin

Glbulos rojos
(hemates,
eritrocitos)

5 millones

120 das

Transporte O2

Plaquetas
(trombocitos)

150.000
400.000

8-10 das

Hemostasia

Variable

Defensa

Glbulos blancos
(leucocitos)
4.000-11.000

Fragmentos celulares pequeos (2-4

m) desprendidos del megacariocito
(clula gigante)
Funcin hemosttica: trombo
plaquetario
150.000 400.000 /mm3
2/3 circulando, 1/3 en bazo

Intervienen varios procesos:

1-)Espasmo vascular
2-)Formacin del tapn plaquetario
(trombo)
3-)Coagulacin sangunea
4-)Proliferacion de tejido fibroso

Controla el tono vascular

Activa las plaquetas y aparece el Factor Tisular (FT), el

cual inicia la generacin de trombina

Activadores de plaquetas y leucocitos

Permite que se adhieran a l:

Factor IX, IXa y X

Vasoconstriccin (msculo
liso)

Se reduce el flujo sanguneo

temporalmente
se contraen y liberan los
multiples factores activos de
sus granulos
Serotonina plaquetaria
Endotelina
TxA

Proceso de formacin del "tapn hemosttico primario" o "tapn

plaquetario", iniciado segundos despus del traumatismo
vascular.
Las etapas de la hemostasis primaria son:

Adhesin de las plaquetas

La glicoprotena GPIb de las plaquetas se fija al colgeno del subendotelio a
travs del vWF (por von Willebrand factor)
Activacin de las plaquetas. Esta incluye:
-Se rompen los grnulos, liberando su contenido en el plasma sanguneo
-cambio de forma de las plaquetas
-activacin de la glicoprotena de membrana GPIIb-IIIa: cambio de
conformacin
-liberacin de tromboxano (TxA2)

Agregacin de las plaquetas

El fibringeno plasmtico (producido por el hgado) se asocia a la
glicoprotena GPIIb-IIIa activada; lo que provoca la formacin de una red
de fibringeno y plaquetas que es lo que constituye el cogulo primario,
que es soluble y reversible.

Adhesin:
La lesion expone la colagena endotelial a la cual
se adhieren las plaqueta y a una protena
llamada Factor Von Willebrand, enzimas
forman el tromboxano A2

Transformacin:
forma de acuerdo a la lesin

las plaq cambian su

Secrecin:

secrecin de sustancias que

activan a las plaquetas

Agregacin: se adhieren mas plaquetas,

formando un tapn para cerrar la lesin.

Las
Las Plaquetas
Plaquetas se
se Adhieren
Adhieren
yy se
se Activan
Activan

Adherencia
Plaquetaria
El
El Tapn
Tapn
plaquetario
plaquetario cierra
cierra
la
la ventana
ventana entre
entre
las
las clulas
clulas
endoteliales
endoteliales

y/o
y/o :: las
las Plaquetas
Plaquetas cubren
cubren
las
las reas
reas daadas
daadas en
en la
la
superficie
superficie del
del Endotelio
Endotelio

Las
Las Plaquetas
Plaquetas activadas
activadas reclutanms
reclutanms
Plaquetas,lo
Plaquetas,lo que
que constituye
constituye
laAgregacinPlaquetaria
laAgregacinPlaquetaria

El
El ADP
ADP Plaquetario
Plaquetario yy el
el Tromboxano
Tromboxano
A2
A2 atraen
atraen aa las
las Plaquetas
Plaquetas
circulando,
circulando, para
para que
que se
se unan
unan al
al
Tapn
Tapn Plaquetario
Plaquetario

Agregacin
Plaquetaria
Tapn

Principales mediadores de este

proceso:

ADP y serotonina
El ac. Araquidonico, se libera en la
membrana de las plaquetas, se convierte
mediante la COX en prostaglandina G2
(PGG2) y (PGH2), a su vez en TxA2, un
agregador plaquetario y vasoconstrictor
potente
Fibrinogeno

Traumatismo intenso de
la pared vascular

15-20 seg.
Cogulo

Traumatismo leve de la
pared vascular

3-6 min.
Ruptura de un vaso
20-60 min.

1-2 min.

Abertura
no
demasiado
grande
Retraccin
del
cogulo

Cogulo
Cierre
> del
vaso

Fisiolgicos: Factores endoteliales

xido ntrico
Prostaciclina (PGI2)
Factor de relajacin de endotelio (ON)
Protenas antihemostticas (inhibidores de
factores hemostticos activados)
Antitrombina III (AT-III)
Cofactor II de la Heparina (CoII-Hep)
Trombomodulina , inhibe a la Trombina
Inhibidor de la Va del Factor Tisular (IVFT)
Protenas profibrinolticas
Activador Tisular del Plasmingeno (aTP)
inhibidor del aTP tipo I (IaTP-1)
Farmacolgicos: Salicilatos (Aspirina)
Inhiben la formacin de TXA2

Naturales (fisiolgicos)

Factores fsicos (flujo alto y baja viscosidad)

Mecanismos fisiolgicos (endotelio vascular)
Fibrinolisis (disolucin del cogulo)

Artificiales (farmacolgicos)

Quitar el calcio (slo en el laboratorio)

Inactivar factores de la coagulacin (Heparina)
Alterar la sntesis de factores de coagulacin:
Antagonistas de la vitamina K (Sintron)

FACTOR
DESIGNACION
I
Fibringeno
II
Protrombina
III
-Factor Tisular o
Tromboplastina
IV
Ca ++
V
Co-Factor. ProAcelerina (factor Lbil)
VII

Proconvertina

PROPIEDAD
Forma la Fibrina
Forma laTROMBINA
Inicia Va Externa al unirse al Fac.VII
Calcio inico
Promueve la activacin de la Trombina
Inicia (conFIII)el mecanismo Extrnseco Activando directamente al factor X
y al F IX ,que tambin activa al FX

VIII

Co-Factor
(F Antihemoflico)

Junto con el factor IXa activa

al FX en la Via Comn

IX

Fact. Christmas

Se activa por el XIa y VIIa(+FIII), y con el Co- VIIIa

activa al X.

Fact.. Stuart-Power

Se activa por Fcts :IXa y VIIa Inicia la Va Comn

XI

Se activa por el F XIIa

XII
XIII

Fact. Hageman

Activa al F IX
Iniicia la Va Intrnseca

Fact.. de la Estabilizacin de la fibrina.

Proceso mediante el cual la protrombina se

convierte en la enzima proteolitica trombina,
que a su vez segmenta la molecula de
fibrinogeno para formar fibrina insoluble a fin
de estabilizar y contribuir al tapon de
plaquetas

Formacin de fibrina (cogulo slido) a partir del

fibringeno (protena soluble)

Activacin en cascada de los factores de la

coagulacin (proteasas plasmticas que estn en
forma inactiva)

Gran eficacia hemosttica.

Formacin del complejo activador de la

protrombina (protrombinasa)

Va extrnseca
Va intrnseca

Formacin de trombina

Formacin de fibrina

Va intrnseca

Va extrinseca
FT+VII

XII

XI
IX + VIII

Protrombinasa
(X + V + Ca+2 + PL)

Protrombina

Trombina
Fibringeno

FIBRINA

Factores de coagulacin
(sntesis en hgado)

Calcio

Vitamina K

La red de fibrina es degradada por

Plasmina

Depende de la enzima plasmina, que

deriva de una proteina precursora en
plasma (plasminogeno)

Activacion iniciada por factor XII

Se absobrbe en depositos de fibrina
Enzima plasmina digestion de fibrina,
fibrinogeno, factores V y VIII

Adultos

Lactantes

Prematuros

Plaquetas (103/cm)

300 000- 50
000

259 000- 35 000

239 000 50
000

Tiempo de sangria
(min)

4-15

4-1.5

4- 1.5

Tiempo de
protrombina (TP)
(seg)

12- 14

13-17

18

Tiempo parcial de
tromboplastina (TPT)
(seg)

45

71

100

Tiempo de trombina
(TT)

10

14

14

Fibrinogeno (mg/dl)

200-350

117-225

Recuento de Plaquetas = (Prpuras)

Tiempo de sangrado = Defecto en el tapn plaquetario
Tiempo de Protrombina (T.P.)= Deficiencia de Fibringeno
y/o Factores II, V y X. (Va Extrnseca)
Tiempo parcial de Tromboplastina. (TPT)= Anormalidades
de factores VIII, IX, o XII (Va Intrnseca)
Tiempo de Trombina (TT)= Fibrinogeno y anticoagulantes
circulantes e inhibidores de la coagulacin
Pruebas de Fibrinlisis. (PDF)= Productos de Degradacin
de la Fibrina ( Dmero D ).

Tiempo de sangria
Realizar un herida en la punta de
oreja> 1 a 3 min.
Tiempo en proporcin con la de la
profundidad y grado de hiperemia.
Tiempo de Coagulacin
Sangre en tubo de ensayo, cada 30
seg.
Tiempo de Coagulacin Normal 5 a 10
minutos
Tiempo de Protrombina
Sangre se le aade Oxalato >hasta
que no pueda convertirse en trombina,
se mezcla con Iones de Ca++. 12 seg.
TPT (Tiempo de Tromboplastina
Parcial)
-Evala la va intrnseca
-Sensible a todos los factores excepto el
VII
-Valor normal de 40 a 45 segundos

Puede ser por deficiencia de uno de los

Factores de Coagulacin

Deficiencia de la Vitamina K
Hemofilia
Trombocitopenia
trombopatias

Enfermedad Hemorrgica.
Exclusivamente varones
Hemofilia A o Clsica
Deficiencia en el factor VIII de la
coagulacin, resultando sangrados
anormales de los pacientes. La enfermedad
est causada por un rasgo recesivo ligado
al cromosoma X, con el gen defectuoso
localizado en dicho cromosoma.
Las mujeres con un gen defectuoso del
factor VIII son portadoras de este ras

Hemofilia B

Es un trastorno de la coagulacin
sangunea hereditario, causado por la
deficiencia de una protena en el
plasma denominada factor IX, que
afecta la propiedad de coagulacin de
la sangre.

Presencia de cantidades muy bajas de

plaquetas en el sistema circulatorio.
50.000/microlitro
Personas con tendecia a sangrar.
Se alivia mediante transfusiones de
sangre. Completa fresca.

Trombos y mbolos:

Cogulo anormalTROMBO
Cogulo aparecido se desprenda y fluya por
la sangre EMBOLO

Causas de las enfermedades:

Cualquier superficie endotelial rugosa,

arteroesclerosis, infeccin , traumatismo.
Sangre coagula a menudo
cuando fluye muy lentamente.