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Amebiasis

Amebiasis
Es la infeccin intestinal o extraintestinal por Entoamoeba
histolytica.

Amebiasis
Las amebas E. hartmani, E. polecki, E. coli, E. gingivalis, E.
dispar son microorganismos comensales.

Amebiasis
Entoamoeba dispar:
Es un microorganismo comensal morfolgicamente idntico
a Entoamoeba hystolitica pero carece de capacidad invasiva.
Es de distrubucin cosmopolita y superpuesta a Entoamoeba
histolytica.
Es diez veces mas frecuente que Entoamoeba histolytica.

Amebiasis
Entoamoeba histolytica puede provocar:
Portacin asintomtica.
Disentera amebiana.
Infeccin extraintestinal.

Amebiasis
Es la segunda causa de muerte parasitaria en el mundo.
Se observa en reas tropicales y subtropicales.
Su transmisin es por va fecal oral.
La mayor prevalencia se debe a bajo nivel socioeconmico:
Hacinamiento.
Inmigrantes de reas endmicas.
Carencia de servicios sanitarios.
Poblacin institucionalizada.
Comunidades cerradas.
Homosexuales.

Amebiasis
La infeccin es mas severa en:
Nios.
Embarazadas.
Terapia con corticoides.
Enfermedades malignas.
Inmunosupresin.
Desnutricin.

Amebiasis
El parsito tiene dos formas:
Quistes.
Trofozotos.

Amebiasis
Los quistes:
Resiten la barrera cida gstrica.
Eclosionan en la luz intestinal.
Son las formas infectantes.

Amebiasis
Trofozotos:
Se dividen por fisin binaria.
Pueden invadir la pared intestinal a nivel del colon.
Si el medio es desfavorable forma nuevos quistes.
Tienen la capacidad de lisar clulas epiteliales y leucocitos.
Pueden fagocitar eritrocitos.

Amebiasis
Luego de invadir los enterocitos en 1 % de los casos
pueden provocar por va hemtica amebiasis
extraintestinal provocando abscesos :
Hepticos.
Pulmonares.
Sistema nervioso central.
Corazn.

Amebiasis
El trofozoto:
Se unen a los enterocitos colnicos por medio de una
lectina galactosa / N-acetil galactosamina.
Libera proteinasas.
Induce apoptosis celular.
Provoca la formacin de ameboporos.
Modifica los complejos de unin de los enterocitos
generando cambios de la permeabilidad del epitelio
colnico.

Amebiasis
Afecta la mucosa y la submucosa, respetando la capa
muscular.
El 75 % de los casos es cecoascendente.
El 25 % restante es rectosigmoidea, anal, o perineal.
La amebiasis extraintestinal puede ser:
Heptica.
Pulmonar.
Cardaca.
Cerebral.

Amebiasis
Cuadro Clnico
El 90 % de los casos son asintomticos (portador).
Forma disentrica intestinal aguda.
Forma intestinal crnica.

Amebiasis
Cuadro Clnico
El cuadro disentrico se incia en forma gradual (1 a 2
semanas).
Se observa pujo, tenesmo, y distensin abdominal.

Amebiasis
Cuadro Clnico
Signos y sntomas
Diarrea
Heces sanguinolentas

Frecuencia en porcentaje
94 a 100
70

Dolor abdominal

12 al 80

Prdida de peso

44

Fiebre

10

Aumento de transaminasas

20

Aumeto de la FAL

70

Amebiasis
Cuadro Clnico
Leucocitosis sin eosinofilia.
Aumento de transaminasas.
Aumento de la FAL.
Ligero aumento de la bilirrubina.

Amebiasis
Cuadro Clnico
Absceso heptico:
Con centellograma con galio es un absceso fro.

Empiema.
Pericarditis.

Amebiasis
Complicaciones
Colitis fulminante.
Perforacin de la pared intestinal.
Megacolon txico.
Ameboma.
lceras perineales.Fstulas rectales.
Fstulas rectovaginales.

Amebiasis
Patologa
A nivel mucoso:
Genera lceras en botn de camisa (se intercalan con
mucosa sana)
Amebomas (granuloma amebiano).

Amebiasis
Diagnstico
Observacin de quistes y/o trofozotos en materia fecal.
Deteccin de antgenos por ELISA, RIA, o IFI:
En suero.
No es importante en amebiasis extraintestinal.

En materia fecal.

Cultivo a partir de materia fecal.


PCR a partir de materia fecal.

Amebiasis
Diagnstico
Serologa:
No es til en reas endmicas:
Hemaglutinacin indirecta (HAI):
Puede permanecer positiva toda la vida.

Contrainmunoelectroforesis (CIE):
Los Anticuerpos decaen 7 a 12 meses post-infeccin.

ELISA:

Mtodos Diagnsticos
Prueba

Colitis

Absceso heptico

Estandar de oro

Estandar de oro

Microscopa de materia fecal

<0 = 60 %

<0 = 10 %

Micropscopa de lquido del


absceso

No aplicable

<0 = 25

ELISA para Ag en materia


fecal

85 %

ELISA srico

65 %

75 %

No aplicable

100 %

70 > 90

70-80-90

87 %

No se realiz

Cultivo con anlisis de


isoenzimas

ELISA Ag absorbido
HAI, agudo y convalescencia
PCR

Generalmente
negativo

Amebiasis
Diagnstico
Laboratorio genral.
Ecografa.
Tomografa computada (TAC).
Resonacia nuclear magntica (RMN).
Centellograma con galio.
Puncin aspiracin, se reliza:
Si no hay respuesta despus de 72 a 96 horas de tratamiento.
Riesgo inminente de ruptura del quiste.
Para excluir otros diagnsticos.

Amebiasis
Diagnstico
Las imgenes no sirven para seguimiento porque pueden
persistir hasta dos aos con posterioridad al diagnstico del
absceso.

Amebiasis
Diagnstico Diferencial
Con infecciones por:
Shigella sp.
Salmonella sp.
E. coli enterotoxignica, enteroinvasiva, y entrohemorrgica.
Campilobacter sp.

Amebiasis
Diagnstico Diferencial
Enfermedad inflamatoria crnica intestinal.
Colitis isqumica.
Malformaciones arterio-venosas.
Diverticulitis.
Abdomen agudo

Amebiasis
Diagnstico Diferencial
Del absceso heptico con:
Abscesos pigenos.
Quiste hidatdico complicado.
Tumores hepticos.

Amebiasis
Tratamiento
Debe ser secuencial:
Primero la amebiasis tisular.
Segundo la amebiasis intesitinal.

Amebiasis
Tratamiento
Amebiciadas tisulares:
Metronidazol 500 a 700 mg cada 8 horas de 7 a 10 das
o 35 a 50 mg/kg en nios.
5-imidazoles (tinidazol, ornidazol).
Dihidroemetina 1 a 1,5 mg/kg da durante 5 das.
Cloroquina 600 mg/da durante dos das, luego
continuar con 300 mg da durante 3 semanas.

Amebiasis
Tratamiento
Amebiciadas luminales:
Paromomicina 30 mg/kg /da durante 5 a 10 das.
Iodoquinol 650 mg /da durante 20 das o 30 a 40 mg
/kg /da en nios.
Furoato de dilaxamida 500 mg cada 8 horas durante 10
das o 20 mg /kg /da en nios.

Amebiasis
Recomendaciones de la OMS
Si la Entamoeba hystolitica es identificada por microscopa debe
notificarse como E. hystolitica/E. dispar.
Si es posible debe identificarse especficamente E. hytolitica.
La infeccin por E. hystolitica debe tratarse independientemente
de los sntomas.
Pacientes asintomticos con una amebicida luminal es suficiente.
Pacientes con amebiasis invasiva deben tratarse secuencialmente
con un amebicida tisular, seguido de uno luminal en ese orden).

Amebiasis
Prevencin
Interrumpir la transmisin fecal oral.
Hervir el agua (los quistes resiten la cloracin o iodacin).
Los quistes son sensibles al vinagre.
Lavar verduras y frutas.
Siempre se debe buscar el acso ndice.

Giardiasis
Es la enfermedad producida por Giardia intestinalis.
Afecta mas a:
Nios.
Inmunodeprimidos no HIV.
Pacientes con bajos niveles de IgA.
El trofozoto tiene:
15 m por 7 m.
Forma pririforme.
Una cavidad o ventosa.
Axostilo.
Cuatro pares de flagelos.

Giardiasis
El trofozoto tiene:
15 m por 7 m.
Forma pririforme.
Una cavidad o ventosa.
Axostilo.
Cuatro pares de flagelos.
Cuerpo parabasal.
Blefaroplasto.

Los trofozotos:
Se alojan en el intestino delgado, principalmente el duodeno.
No son infectantes por va oral.
Mueren en el medio externo.

Giardiasis
El quiste es la forma de resistencia, tiene:
Forma oval de 10 m de longitud.
Doble membrana.
Dos a cuatro ncleos.
Vestigios de las estucturas celulares del trofozoto.

Giardiasis
Manifestaciones clnicas
Infeccin aguda:
Diarrea 90 % de los casos:
La diarrea puede no ser acuosa con una o dos deposiciones diarias.

Malestar general 85 % de los casos.


Meteorismo 75 % de los casos.
Esteatorrea 70 % de los casos.
Dolor abdominal periumbilical 70 % de los casos.
Nauseas 70 % de los casos.
Prdida de peso 65 % de los casos.
Vmitos 30 % de los casos.
Fiebre 15 % de los casos.

Giardiasis
Manifestaciones clnicas
Infeccin crnica:
Prdida de peso.
Esteatorrea.
Malaabsorcin.
Malestar general.
Fatiga.
Depresin.

Giardiasis
Manifestaciones clnicas
No hay modificaciones en el laboratorio convencional.
No hay leucocitosis.
No hay leucocitos en materia fecal.

Giardiasis
Diagnstico:
Se reliza en muestras de materia fecal en fresco o en
solucin salina.
Se buscan trofozotos o quistas en muestras en fresco o
seriadas.
Una sola muestra seriada y/o en fresco tiene un rdito del
70 %.
Un estudio de tres muestras seriadas tiene un rdito del 90
%.
Las muestras seriadas se recolectan con formalina o
alcohol polivinlico.

Giardiasis
Diagnstico:
Hay inmunoensayos con Ag de trofozotos y quistes que tienen
alta sensibilidad y especificidad.
Si el estudio coproparacitolgico resulta negativo se puede
hacer un aspirado duodenal de bilis.
Enterotes (cpsula de galatina atada a un hilo) tiene un rdito
del 90 %.
La reaccin en cadena de la polimerasa puede ser til para
efectuar control del agua.

Giardiasis
Transmisin:
Es de persona a persona:
Por contaminacin fecal oral.
Mala higiene.
Homosexualidad.

El vehculo mas importante es el agua.


Puede ser transmitida por alimentos.
El quiste es sensible a la temperatura.
La cloracin no elimina todos los quistes.

Giardiasis
Tratamiento:
Metronidazol 250 mg cada 12 horas durante 5 das.
Tiene una eficacia del 80 a 90 %.

Tinidazol 2 g en una sola toma.


Tiene una eficacia de 90 %.

Albendazol 400 mg da durante 5 das.


Furazolidona 1,5 mg/kg/en cuatro tomas durante 7 a 10 das.
Nitaxozamida 100 a 500 mg cada 12 horas durante 3 das (no
se puede administrar a embarazadas).

Trichomoniaisis gnito-urinaria
Es la infeccin producida por Trichomonas vaginalis.
La infeccin es preponderante en la mujer.
En el hombre ocasiona uretritits.

Trichomoniaisis gnito-urinaria
Trofozoto:
Ovoideo o piriforme de 10 a 30 m por 10 a 18 m.
Blefaroplasto anterior.
Axostilo que emerge por su extremo posterior.
Membrana ondulante.
Cuatro flagelos.
Ncleo grande y oval.
Se alimenta de bacterias.
No posee quistes.

Trichomoniaisis gnito-urinaria
El hombre es el nico huesped natural conocido.
Se reproduce en la mucosa de las vas urinarias y genitales.
Se contagia por contacto directo.
Se une a la mucosa por cuatro protenas de superficie:
El proceso requiere lactoferrina que se eleva en la fase postmenstrual.

Trichomoniaisis gnito-urinaria
Favorece la colonizacin:
El pH vaginal entre 5 y 6.
Ausencia o disminucin de la flora bacteriana (bacilo de
Doderlein).
Deficiencia de estrgenos.

Trichomoniaisis gnito-urinaria
Provoca:
Erosiones de la mucosa vaginal y uretral.
Reaccin inflamatria hasta el crion.
Petequias e hiperemia de la mucosa.
Infiltrado de neutrfilos y algunos eosinfilos.
Leucorrea.

Trichomoniaisis gnito-urinaria
Manifestaciones clnicas
Flujo vaginal mal oliente, blanco amarillento, espumoso,
grumoso.
Disuria.
Prurito vulvar.Sensacin de quemadura y ardor (genitales
externos y vagina).
Vulva, perine, y piel adyacente eritematosa y edematosa.
Crvix:
Congestivo
Con un punteado rojizo caracterstico (picadura de pulga).

Trichomoniaisis gnito-urinaria
Manifestaciones clnicas
Dispareunia
Dolor abdominal bajo.
Linfadenitis plvica.
Ruptura de membrana corinica.
Sndrome febril post-parto.
Endometritis.

Trichomoniaisis gnito-urinaria
Manifestaciones clnicas
En casos de trichomoniasis asintomntica se ha descripto:
Irritabilidad.
Insomnio.

Trichomoniaisis gnito-urinaria
Manifestaciones clnicas
En el sexo masculino provoca:
Uretritis.
Cistitis.
Disuria.
Polaquiuria.
Secrecin mucoide a veces purulenta.
Escoriaciones en surco balanoprpucial.

Trichomoniaisis gnito-urinaria
Manifestaciones clnicas
Rara vez da infecciones exctragenitales:
Pulmones.
Cavidad pleural.
Abscesos peritoneales.
Conjuntiva.

Trichomoniaisis gnito-urinaria
Diagnstico
Por visualizacin del parsito en secreciones genitales en el
80 % de las mujeres infectadas.
Se pueden colorear con el mtodo de Gram o Papanicolau.

Trichomoniaisis gnito-urinaria
Diagnstico diferencial
Candidiasis genital.
Infeccin por Neisseria gonorrhoeae.
Infeccin por bacterias del complejo Gardnerella
vaginalis, anaerobios, Mobilincus, Mycoplasma hominis
(GAMM).

Trichomoniaisis gnito-urinaria
Tratamiento
Debe hacerse al paciente y a su compaero sexual:
Metronidazol:
250 mg cada 8 horas durante 7 das.
1,5 a 2 g nica dosis (82 a 85 % de curacin).

Ornidazol:
1,5 g nica dosis (infeccin aguda).
1 g durante 5 das (infeccin crnica).

Secnidazol 2 g nica dosis.


Tinidazol 2 g nica dosis.

Balantidium coli

Balantidium coli
Balantidium coli es el protozoo de mayor tamao que
afecta al hombre.
El trofozoito es de forma ovalada, con una longitud
promedio de 50 a 200 micrmetros y 40 a 50 micrmetros
de ancho.
Est rodeado de cilias que le permite desplazamiento
rpido.
Posee en la parte anterior una boca o citostoma con cilias
largas que le sirve para obtener alimento, el cual pasa a
vacuolas digestivas.
Los residuos alimenticios son eliminados por vacuolas
contrctiles a travs de una aperturaen el extremo
posterior, llamada citopigio.

Balantidium coli
Tiene dos ncleos:
Uno de mayor tamao arrionado denominado
macroncleo.
Otro redondo, pequeo, generalmente cerca de la
concavidad del anterior, denominado microncleo.
En el citoplasma se encuentran 2 vacuolas pulstiles
encargadas de regular la presin osmtica del parsito.

Balantidium coli
La reproduccin se hace por divisin binaria y tambin
por gemacin y conjugacin, esta ltima consiste en la
unin temporal de dos clulas para intercambiar material
nuclear.
El quiste es ms redondeado con:
Un dimetro de 40 a 60 m.
Doble membrana gruesa a travs de la cual puede
observarse el parsito a veces con algn movimiento.
En el interior resalta el macroncleo.
El quiste es eliminado al exterior resiste el medio
ambiente y es infectante por va oral.
El trofozoito no es infectante por esta va y se destruye al
salir del organismo.

Balantidium coli
Ciclo de vida
Los trofozoitos viven en el intestino grueso sea:
En la luz.
Produciendo ulceraciones en la mucosa.
La infeccin persiste en el intestino por la
multiplicacin de los trofozoitos.
Estos sufren enquistamiento en la luz intestinal.
Salen con las materias fecales.
Son infectantes inmediatamente.
La transmisin se hace por cualquier mecanismo que
permita la ingestin de los quistes.
Despus de ingeridos la membrana qustica se destruye.
De cada quiste emerge un trofozoito en el intestino.

Balantidium coli
Patologa
En algunos casos los parsitos no producen invasin.
Se reproducen en la luz intestinal.
Dan origen a una inflamacin catarral de la mucosa del
colon.

Balantidium coli
Patologa
En otros pacientes producen ulceracin de la mucosa y
penetracin a capas ms profundas.
Las lceras son:
De forma irregular.
Hipermicas.
Con fondo necrtico.
A veces extensas por confluencia.
Los trofozoitos se encuentran en cualquiera de las capas
de la pared y an en los vasos sanguneos o linfticos.
Slo muy raramente dan lugar a perforacin intestinal y
a invasin del apndice.

Balantidium coli
Patologa
Cuando hay ulceraciones necrticas extensas
perforacin intestinal y a invasin del apndice, la
balantidiasis puede ser fatal. En contraste con E.
histolytica, B. coli no ataca el hgado u otras vsceras. Se
han informado pocos casos de balantidiasis genital,
pulmonar y heptica.

Manifestaciones clnicas
Se presenta un buen nmero de casos asintomticos o
con pocas manifestaciones clnicas, tal como dolor
clico y diarrea. En casos crnicos, estos sntomas son
ms intensos y frecuentes y se pueden alterar con
deposiciones mucosas y sanguinolentas. En las formas
agudas se produce un cuadro disentrico similar al de
amibiasis, con abundantes trofozoitos en las materias
fecales. Hay rectitis con pujo, tenesmo y la clsica
deposicin disentrica muy frecuente, con abundante
moco y sangre, acompaada de dolor clico en
retortijn. Pueden haber sntomas generales asociados,
como vmito, enflaquecimiento, debilidad y
deshidratacin. En los pocos casos que dan origen a
perforacin intestinal, se observa, igual que en la

Balantidium coli
Diagnstico
La balantdiasis requiere un diagnstico clnico
diferencial con entidades que produzcan colitis o
disentera:
Amibiasis.
Tricocefalosis aguda.
Disentera bacilar.
Colitis ulcerativa.

Balantidium coli
Diagnstico
El diagnstico se realiza por examen directo de
materia fecal donde se observan:
Trofozoitos mviles en muestras diarreicas .
Quistes en las materias fecales no diarricas por
exmen directo o por concentracin.
La rectosigmoidoscopia permite observar las lesiones y
obtener muestra para examen parasitolgico.

Balantidium coli
Diagnstico
Este parsito crece bien en los medios de cultivo
utilizados para Entamoeba histolytica.
Puede ser de utilidad para completar el diagnstico.
Las coloraciones, principalmente la de hematoxilina
frrica sirven para hacer un estudio morfolgico ms
detallado.
No se emplean reacciones serolgicas para el
diagnstico.

Balantidium coli
Epidemiologa y prevencin
Balantidium coli predomina en las zonas tropicales.
No presenta prevalencias tan altas como otros protozoos
intestinales patgenos.
Se observa en regiones en donde hay contacto frecuente
con cerdos.
En estas circunstancias la balantidiasis puede
considerarse una antropozoonosis.
en otras regiones aparece la parasitosis en ausencia de
estos animales en cuyo caso la infeccin es transmitida
de persona a persona.

Balantidium coli
Epidemiologa y prevencin
El mecanismo de transmisin es, como en las otras
protozoosis intestinales por contaminacin con materias
fecales que contengan quistes del parsito de:
Alimentos.
Aguas.
Manos.
La prevencin es similar a la descrita en amibiasis.
Debe agregarse los cuidados con las materias fecales de
cerdo.
En este animal la balantidiasis es asintomtica.

Balantidium coli
Tratamiento
La tetraciclina es efectiva a dosis de 40 a 50 mg/kg/da,
repartida en 4 dosis y durante 10 das.
No est indicada en nios.
Se conocen estudios favorables con el derivado
imidazlico conocido como nimorazol a la dosis
recomendada para amibiasis.
Otros estudios demuestran que el metronidazol
tambin es efectivo a la dosis usada para amibiasis
disentrica.

Amebiasis extraintestinales

Otras amibiasis extraintestinales


La invasin amibiana a otros rganos diferentes a
intestino e hgado no es frecuente.
Cuando se presenta es parte de una amibiasis grave
con localizacin mltiple.
Algunos casos cutneos o de mucosas pueden
presentarse independientemente.

Otras amibiasis extraintestinales


Los mecanismos de diseminacin son:
Por contigidad en este grupo estn la mayora de las
amibiasis :
Pleuropulmonares.
Pericrdicas.
Peritoneales.
De piel.
De mucosas.

Hematgeno en este segundo grupo estn los casos de


amibiasis:
Cerebral.
Esplnica.
Renal.

Amibiasis pleuropulmonar
Se presenta por ruptura de un absceso heptico
amibiano a travs del diafragma.
Muy ocasionalmente por diseminacin hematgena.
La sintomatologa consiste en:
Tos.
Expectoracin.
Dolor torcico.
Disnea.
Eliminacin de contenido purulento por va
bronquial.
Fiebre.
Signos de derrame o consolidacin pulmonar.
Mal estado general.
Algunas veces asociado a la sintomatologa de:
Amibiasis heptica.
Colitis disentrica concomitantes.

Amibiasis pleuropulmonar
Si el absceso drena al exterior puede dar origen a:
Una fstula.
Amibiasis cutnea.

Es un proceso grave de evolucin rpida.


Se debe considera como una complicacin de
amibiasis diseminada.
Tiene mal pronstico.
Los estudios de autopsia indican que la invasin
pleuropulmonar se produce aproximadamente en
10% de los casos.
El diagnstico de certeza se hace por observacin de
trofozoitos de E. histolytica en el material purulento.
El tratamiento es el mismo que para absceso
heptico amibiano.

Amibiasis cutnea y de mucosas


En pacientes con muy poca higiene en casos avanzados
de amibiasis intestinal aguda, comatosos, enfermos
mentales, la rectitis amibiana puede:
Diseminarse al ano y a la piel que lo rodea constituyendo
lceras perianales o perineales.
Por el avance de estas lceras pueden llegar a:
Invadir Los genitales.
Extenderse por los muslos.

Amibiasis cutnea y de mucosas


En caso de fistulizacin de un absceso amibiano la piel
puede infectarse en el lugar de salida.
Por este mecanismo se observa amibiasis cutnea en la
piel del abdomen y trax.
Como hallazgo excepcional se ha descrito amibiasis
cutnea en:
Nariz.
Manos.
Prpados.

Amibiasis cutnea y de mucosas


La lcera amibiana de piel y mucosas se caracteriza
por tener:

Fondo hmedo.
Granuloso.
Necrtico.
Olor ftido.
Bordes prominentes y enrojecidos.
Es de evolucin rpida.
Muy destructiva.
Puede simular una lesin carcinomatosa.

Amibiasis cutnea y de mucosas


Las lceras son altamente destructivas e invasoras.
En casos muy avanzados puede llegar a:
Destruir toda la pared abdominal o perineal.
Profundizar hasta dejar los huesos al descubierto.

Estos casos se observan en pacientes que no reciben


diagnstico temprano.
La invasin de genitales masculinos o femeninos puede
hacerse por la:
Expansin de:

lceras cutneas de la piel contigua.


Fstulas recto-vaginales.
Contaminacin directa por contacto sexual
particularmente en homosexuales con mala higiene
personal.

Amibiasis cutnea y de mucosas


Se conocen casos de:
Destruccin completa del pene.
Invasin vaginal y del cuello uterino.
Son lceras:
Granulomatosas.
Ftidas.
Hmedas.

Amibiasis cutnea y de mucosas


El diagnstico de formas externas de amibiasis es
sencillo porque en preparaciones en fresco se observan
abundantes trofozoitos mviles.
Las preparaciones coloreadas permiten observar con
ms detalle las caractersticas morfolgicas y confirmar
la especie de amiba.

Amibiasis cutanea y de mucosas


El tratamiento se basa en la utilizacin de
antiamibianos de accin sistmica administrados por
va oral o parenteral.
Si hay amibiasis intestinal asociada este tratamiento se
debe complementar con antiamibianos que acten a
nivel luminal en el colon.
El uso de lavados con lquidos antispticos contribuye a
eliminar:
Infecciones agregadas.
Material necrtico.
En algunos casos se requiere:
El uso de antibiticos.
Tratamiento quirrgico.

Absceso cerebral amibiano


La amibiasis del sistema nervioso central por
Entamoeba histolytica constituye una
meningoencefalitits secundaria a la amibiasis intestinal.
Siempre es una localizacin amibiana secundaria por
diseminacin hematgena.
Usualmente hace parte de una amibiasis grave.
En su mayora son hallazgos de autopsia en pacientes
que murieron de amibiasis sistmica complicada como:
Perforacin por necrosis del colon.
Abscesos hepticos.

Absceso cerebral amibiano


En estudios post-morten en zonas de amibiasis
endmicas la localizacin cerebral de alrededor de 1 %
en casos de amibiasis fatal.
La sintomatologa dificilmente es reconocida.
La misma queda enmascarada por la signosintomatologa de una enfermedad avanzada
habitualmente fatal que compromete muchos rganos.

Absceso cerebral amibiano


Los sntomas neurolgicos son los correspondientes a
una lesin cerebral destructiva.
Las manifestaciones se corresponden con la
localizacin. Existe lesin cerebral amibiana por
amibas de vida libre.

Amibas no patogenas
Se conocen cuatro especies de amibas humanas no
patgenas:
Entamoeba coli.
Endolimax nana.
Iodamoeba butschlii.
Entamoeba gingivalis.

Las dos primeras son las ms comunes.


Las 3 primeras son parsitos del colon que presentan
quistes y trofozoitos.
La ltima es bucal solo tiene trofozoitos.

Amibas no patogenas
Algunos autores consideran que Dientamoeba fragilis
es una amiba intestinal no patgena.
Otros le atribuyen la capacidad de producir diarrea.

Entamoeba coli.
El trofozoito mide de 20 a 30 m.
Posee:
Endoplasma con grnulos gruesos.
Vacuolas.
Bacterias.
Sin eritrocitos.

Del ectoplasma:
Se originan pseudpodos romos Aparecen simultneamente en varias partes de la clula.
Le imprimen movimiento lento muy limitado y sin
direccin definida.

El ncleo presenta:
Un cariosoma grande y excntrico.
Cromatina alrededor de la membrana nuclear dispuesta
en masas grandes e irregulares.

Entamoeba coli.
El prequiste es de tamao similar al del trofozoito.
Es redondeado sin las inclusiones con 1 a 2 ncleos y a
veces con una vacuola iodfila.

Entamoeba coli
El quiste:
Es redondeado o ligeramente ovoide de 15 a 30 m.
Tiene ms de 4 ncleos cuando est maduro.
Los ncleos tienen las mismas caractersticas
morfolgicas descritas para el trofozoito.

En algunos quistes coloreados se pueden observar los


cuerpos cromatoidales:
Son delgados en formas de astilla.
Son ms frecuentes en los quistes inmaduros en los cuales
se puede tambin ver una vacuola de glucgeno que se
colorea con lugol.

En el examen coprolgico se encuentran quistes con


mucha mayor frecuencia que trofozotos.

Iodamoeba butschIii.
El trofozoito:
Mide de 8 a 20 m.
Los pseudpodos:
Emergen lentamente.
Pueden ser:
Romos.
En forma de dedo.

Le imprime un movimiento muy lento.

El endoplasma contiene:
Bacterias.
Vacuolas.
Es notoria una gran vacuola de glucgeno:
Toma color caf con el lugol.
Se observa sin coloracin como un espacio ms claro.

Iodamoeba butschIii.
El ncleo:
Habitualmente no se observa en preparaciones en
fresco.
Coloreado presenta:
Un cariosoma central:
Rodeado de grnulos.
Con fibrillas hacia la membrana nuclear.

No se presenta cromatina en relacin con la membrana


nuclear.

Iodamoeba butschIii.
El quiste:
Mide de 5 a 14 m.
Algunas veces presenta forma irregular.
Tiene un solo ncleo grande:
Con cariosoma excntrico.
Grnulos en forma de medialuna en un solo lado.

Presenta una vacuola iodfila que hace fcil la


identificacin.

Entamoeba gingivalis
El trofozoito:
Mide de 10 a 20 m.
Posee ectoplasma bien diferenciado.
Da origen a seudpodos grandes que le permiten
buena motilidad.
El endoplasma contiene:
Grnulos.
Bacterias.
Gran nmero de vacuolas.

Entamoeba gingivalis
El ncleo:
Es esfrico.
No se observa en fresco.
Es ms pequeo que el de Entoamoeba histolytica.
Tiene caractersticas morfolgicas similares a esta.

Entamoeba gingivalis
Los trofozoitos se localizan en:
Las encas.
Los espacios interdentales.
Pueden encontrarse en personas con buena higiene
oral.
Son ms frecuente cuando hay procesos inflamatorios
como:
Piorrea.
Caries.
Mal aseo dentario.
No se han descrito quistes.

La transmisin se hace por el paso de trofozoitos con


la saliva.

Enfermedades producidas por amibas de vida libre


Agentes etiolgicos
Las amibas de vida libre se clasifican dentro del grupo
limax.
Se han reconocido tres gneros causantes de esta
enfermedad que son:
Naegleria.
Hartmannella.
Acanthamoeba.

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Agentes etiolgicos
Estas amibas viven libremente en forma de trofozoitos
en:
El agua.
Material orgnico descompuesto.
El suelo hmedo.

Se reproducen por divisin binaria.


Se alimentan de bacterias.
Forman quistes muy resistentes que les permite la
supervivencia en el medio ambiente.

Enfermedades producidas por amibas de vida libre


Estas amibiasis se las denomina primarias.
La meningoencefalitis amibiana primaria (MAP) es
causada por amibas de vida libre del gnero Naegleria.
La encefalitis granulomatosa amibiana (EGA) es
causada por otro gnero de amiba de vida libre
Acanthamoeba.
Acanthamoeba puede producir queratitis.
Las amibas de vida libre actan como parsitos
oportunistas en el hombre.
Por infeccin accidental a travs de las fosas nasales.

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Agentes etiolgicos
Morfolgicamente se caracterizan por tener:
Un nuclolo central.
Cromatina nuclear en forma de halo.
Abundante citoplasma.

El gnero Naegleria est caracterizado por:


Trofozoitos que miden aproximadamente 18 m.
Pseudpodos redondeados.
Puede desarrollar flagelos denominados lobopodias.
Quistes redondos o estrellados con pared delgada.

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Agentes etiolgicos
Hasta el momento se han descrito seis especies:
Naegleria fowleri.
Naegleria australienses.
Naegleria andersoni.
Naegleria gruberi.
Naegleria jadini y.
Naegleria lovaniensis.

La especie aislada con mas frecuencia en el hombre es


Naegleria fowleri.

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Agentes etiolgicos
Naegleria fowleri y Naegleria australienses se
consideran:
Termoflicas.
Patognicas para el ratn.

Naegleria fowleri se caracteriza por su habilidad para


transformarse en forma flagelar.

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Agentes etiolgicos
Las amibas del gnero Acanthamoeba tienen:
Trofozoitos ms grandes que miden aproximadamente 25
m.
Tamao variable segn la especie.
Pseudpodos en forma de espinas denominados
acantopodios.
Trofozoitos que se enquistan cuando estn en un medio
ambiente desfavorable.

Los quistes son diferentes a los de Naegleria, tienen:


Doble pared.
La pared ectoqustica es arrugada.
La pared endoqustica es irregular, a veces triangular o
cuadrada.
Se visualizan algunos poros a intervalos.
Su tamao es alrededor de las 13 m.

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Agentes etiolgicos
Existen varias especies aisladas del sistema nervioso
central o de los ojos:
Acanthamoeba astronyxis.
Acanthamoeba castellani.
Acanthamoeba culberstoni.
Acanthamoeba hatchetti.
Acanthamoeba palestinensis,.
Acanthamoeba polyphaga.
Acanthamoeba rhysodes.

Existen otras seis especies que no se han encontrado en


infecciones humanas.

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Agentes etiolgicos
Las amibas del gnero Hartmannella son muy similares
a las de Acanthamoeba:
Tienen trofozoitos grandes.
Locomocin monopodial.
No se le conocen flagelos.
No producen quistes en cultivo.

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Patologa
La invasin inicial a travs de la nariz produce:
Inflamacin transitoria de las fosas nasales.
Secrecin.
Generalmente pasa inadvertida.

En la meningoencefalitis las lesiones principales se


encuentran en:
Cerebro.
Meninges.
El tracto olfatorio, bulbo y cerebelo pueden estar
afectados.

Enfermedades producidas por amibas de vida libre


Patologa
El cerebro se presenta:
Blando.
Hinchado.
Con necrosis hemorrgica.

Las meninges estn:


Hipermicas.
Con focos hemorrgicos.
Recubiertas por exudado purulento, compuesto por
mononucleares y polimorfonucleares.

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Patologa
Hay vasculitis necrotizante y trombosis en algunas
reas.
Las lesiones contienen gran cantidad de amibas que
pueden reconocerse mediante:
La coloracin de hematoxilina-eosina.
Preferiblemente hematoxilina frrica.

Son amibas son aerobias que se destruyen


rpidamente despus de la muerte del husped.

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Patologa
Los trofozoitos de Naegleria se asemejan a
macrfagos.
El cuadro clnico puede ser confundido con meningitis
bacteriana.
La infeccin es:
Rpidamente fatal.
Fulminante.
Puede causar la muerte entre las 24 y 96 horas
siguientes a su iniciacin.
Los trofozoitos se encuentran en las lesiones y en los
espacios perivasculares.
En la infeccin por Acanthamoeba se presenta la
encefalitis granulomatosa amibiana. La ruta de

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Manifestaciones clnicas
En la meningoencefalitis amibiana primaria causada por
Naegleria los pacientes son generalmente jvenes con buena
salud previa, que de manera sbita presentan cefalea c y
fiebre, asociada a rinitis, sntomas respiratorios y en algunos
casos alteraciones olfatorias. El perodo de incubacin se ha
calculado entre 4 y 7 das. La sintomatologa progresa
rpidamente en los das siguientes, con aumento de
temperatura y cefalea intensa, a veces vmito y generalmente
rigidez de nuca. En este momento ya es posible el diagnstico
clnico de meningitis, al cual se asocian progresivamente
sntomas mentales y del comportamiento, como somnolencia,
letargia, confusin, irritabilidad, sopor, alucinaciones,
desorientacin, obnubilacin y tendencia progresiva al coma.

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Manifestaciones clnicas
Usualmente en esta etapa de la enfermedad se han utilizado
antibiticos, muchas veces en gran cantidad, sin resultados
favorables. Debe sospecharse meningoencefalitis primaria
por amibas de vida libre, en los casos de meningitis de
evolucin rpida, que no ceden a la antibioterapia y en las
cuales no se encuentran bacterias en el L.C.R. En algunos
pacientes se presenta parlisis de los nervios craneales,
alteraciones visuales, diplopia, borramiento y opacidad del
disco ptico. Pueden ocurrir complicaciones cardacas
consistentes en miocarditis focales, pero no ha sido posible
encontrar las amibas en este sitio.

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Manifestaciones clnicas
La encefalitis granulomatosa amibiana por Acanthamoeba,
ocurre principalmente en individuos debilitados, enfermos
crnicos o sometidos a inmunosupresin. Tienen como
antecedentes el haberse sumergido en agua. No se conoce con
exactitud el perodo de incubacin, pero se calcula en 10 das.
La infeccin cursa en forma subaguda o crnica. La puerta de
entrada parece ser la piel, el tacto respiratorio o la crnea. Por
va hemtica llega al sistema nervioso central.
En la piel se encuentra una lcera crnica en donde se
observan los trofozoitos y quistes. Tambin se han aislado
estas amibas de la garganta, por lo cual se cree que puede ser
flora normal y oportunista.

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Manifestaciones clnicas
La queratitis por Acanthamoeba ocurre generalmente en
personas menores de 15 aos y existe una asociacin con
agua contaminada o lentes de contacto y traumas. Despus de
la abrasin de la crnea, se instala una lcera, con
infiltracin, opacidad, iritis y a menudo escleritis. Hay dolor
intenso, hipopion y prdida de la visin. Si la infeccin se
debe a lentes de contacto contaminados, la sintomatologa
inicial es menos intensa, no hay trauma, pero progresa
lentamente hasta causar el dao corneal, parecido al del
herpes. En casos graves hay invasin de las capas profundas
y puede llegar a la perforacin.

Enfermedades producidas por amibas de vida libre


Manifestaciones clnicas
En el sistema nervioso central se presentan anormalidades en
el estado mental como los mencionados en la
meningoencefalitis. Hay convulsiones, cefaleas, fiebre,
hemiparesia y otros sntomas locales. Se puede encontrar
parlisis de nervios craneales, principalmente trastornos
visuales, ataxia, afasia, anorexia, nusea y vmito.
Finalmente el paciente entra en coma. La mayora de los
pacientes mueren despus de una semana de aparicin de los
sntomas.

Enfermedades producidas por amibas de vida libre


Diagnstico
En los casos de meningoencefalitis aguda de etiologa
desconocida, sin bacterias en LCR y que no respondan al
tratamiento con antibiticos, se debe sospechar infeccin
por Naegleria. A sto se agregan las caractersticas
epidemiolgicas de esta parasitosis. En meningitis crnicas
o subagudas, en pacientes ancianos o inmunosuprimidos, es
ms probable que el agente causal sea Acanthamoeba.

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Diagnstico
La puncin lumbar muestra LCR purulento, el cual revela,
al examen microscpico, aumento de polimorfonucleares,
albmina elevada, baja glucosa y ausencia de bacterias. En
este LCR se buscan amibas, lo cual constituye la nica
forma de hacer el diagnstico etiolgico. El examen directo,
preferiblemente del sedimento, se hace entre lmina y
laminilla o en cmara cuenta glbulos, con buena
iluminacin o preferiblemente con condensador de
contraste de fase.

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Diagnstico
Los trofozoitos con movimiento direccional, semejando el
de una babosa, se pueden observar, aunque su ausencia no
descarta el diagnstico. Es muy importante que el LCR no
se refrigere o congele, porque se inmovilizan o destruyen.
Se confunden con facilidad con macrfagos. Los extendidos
de LCR pueden ser teidos con Wright o preferiblemente
con Giemsa, en donde se observan los trofozoitos con
citoplasma azul y los ncleos con tinte rosado.

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Diagnstico
Si la preparacin se fija con metanol, se obtiene una mejor
coloracin. Una buena coloracin es la tricrmica que se
hace en preparaciones fijadas con Schaudinn. Los quistes se
tien de verde, el citoplasma prpura y cariosoma rojo.
En los tejidos, cuando se utiliza la hemotoxilina-eosina no
es posible diferenciarlos de los macrfagos. Son ms tiles
las coloraciones de plata-metenanima de Gomori y PAS.
El diagnstico patolgico, en casos de autopsia, muestra las
amibas como elementos esfricos u ovoides, de
aproximadamente 15 mieras de dimetro, con ncleo
fcilmente observable y cariosoma grande.

Enfermedades producidas por amibas de vida libre


Diagnstico
Estos elementos se observan con mayor nitidez utilizando
hematoxilina frrica, aunque con las coloraciones corrientes
de hematoxilina eosina pueden observarse bien y an
diferenciarse de E. histolytica. El reconocimiento de las
amibas, por los mtodos descritos en el examen de LCR.,
puede lograrse en muestras de tejidos obtenidos
inmediatamente despus de la muerte del paciente, pues
estas amibas se desintegran rpidamente.

Enfermedades producidas por amibas de vida libre


Diagnstico
Los cultivos en medios artificiales son muy tiles. Tanto
Naegleria como Acanthamoeba son fciles de cultivar,
empleando principalmente medios monoxnicos. El medio
ms empleado es un agar simple, al que se agrega solucin
salina de Page que contienen electrolitos y se cultiva con
Escherichia coli.
Para el diagnstico tambin se han empleado otros
procedimientos como inmunofluorescencia indirecta,
inmunoperoxidasa, calcofluor blanco, pruebas serolgicas e
inoculaciones a ratones.

Enfermedades producidas por amibas de vida libre


Epidemiologa y prevencin
Las amibas de vida libre de los gneros Naegleria y
Acanthamoeba se encuentran ampliamente distribuidos por
todo el mundo. Las especies de Naegleria se han aislado de
charcas, lagunas, depsitos domsticos de agua, piscinas,
acuarios, aguas de desecho, piscinas de hidroterapia, etc.,
preferiblemente si el agua es tibia.
Las especies de Acanthamoeba se aislan del suelo, botellones
de agua mineral, hortalizas, aguas salobres o de mar,
sedimentos martimos, torres de enfriamiento de plantas
elctricas o nucleares, calentadores, unidades de aire
acondicionado, unidades de dilisis, lavado gastrointestinales,
aguas de desecho, unidades dentales, etc.

Enfermedades producidas por amibas de vida libre


Epidemiologa y prevencin
En la mayora de los casos de infeccin por Naegleria, existe
el antecedente de haber nadado en aguas tibias, poco antes de
presentarse la enfermedad. En muestras de esas aguas es
posible aislar posteriormente las amibas de vida libre. En
algunos casos no se encuentra el antecedente mencionado,
pero existe la caracterstica de haber utilizado agua rociada o
de haber tomado duchas con aguas posiblemente
contaminadas.

Enfermedades producidas por amibas de vida libre


Epidemiologa y prevencin
La primera epidemia ocurri en Checoeslovaquia, en
personas que haban nadado en una piscina cubierta y tratada
con filtracin y cloro; este grupo correspondi a jvenes que
participaron en cursos de natacin y que murieron en corto
tiempo con la sitomatologa caracterstica. No hay
predileccin por sexos y es ms frecuente en jvenes, la
mayora de los casos entre 7 y 20 aos de edad. La
distribucin geogrfica es amplia, pero la mayora de los
casos han sido descritos en pases no tropicales.

Enfermedades producidas por amibas de vida libre


Epidemiologa y prevencin
La meningoencefalitis por Acanthoamoeba es menos
frecuente, no existe el antecedente de baos de aguas tibias y
los casos conocidos se han presentado en pacientes
inmunodeprimidos.
Es muy difcil establecer medidas de prevencin, por la
amplia distribucin de las amibas de vida libre en el ambiente
y por la resistencia que presentan en el agua, aunque esta
haya tenido la clorinacin.
En zonas donde se ha comprobado la enfermedad, es
recomendable no baarse en lagos o lugares donde existen los
agentes infectantes. Probablemente la mejor medida que debe
establecerse en todos los lugares, es mejorar las posibilidades
diagnsticas, para poder establecer un tratamiento rpido.

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