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COMPONENTES:
1.- Antgeno sensibilizante
(Administrado por va parenteral)
2.- Respuesta de anticuerpo clase IgE,
sensibilizacin sistmica de clulas
cebadas y tambin basfilos.
3.- La reintroduccin de factor
sensibilizante por va sistmica;
4.- La desgranulacin de las clulas
cebadas con liberacin o generacin
de mediadores.
5.- Respuestas patolgicas producidas
por los mediadores, y derivados de
clulas cebadas
La anafilaxis refiere principalmente a la
activacin y desgranulacin de clulas
cebadas por IgE y estimulada por
antgenos o por sustancias qumicas.
Insulina
Veneno de
Himenpter
a
LAsparginas
a
Plasma
Alimentos
Quimopapa
na
Protenas
de Ltex
Antgenos
PATOGENIA
Desgranulacin de
clulas cebadas
Liberacin de mediadores
Entrada a la circulacin
de la histamina (principal
mediador de la
anafilaxia) y la presencia
de la suero triptasa
Antagonismo de los
receptores:
enrojecimiento (H1 +
H2), hipotensin (H1 +
H2), cefalalgia (H1 + H2),
taquicardia (H1), prurito
(H1), rinorrea (H1) y
broncoespasmo (H1).
Incremento de la
permeabilidad vascular
Formacin de
separaciones
intracelulares entre las
clulas endoteliales en
las vnulas poscapilares
La estimulacin de los
receptores de histamina en
el corazn genera
taquicardia y quizs
arritmias.
La vasodilatacin
desencadena:
Enrojecimiento
Cefalalgias
Reduccin de la resistencia
vascular perifrica
Hipotensin
Sncope
La estimulacin de
receptores H1 provoca
relajacin del M. Liso.
TRATAMIENTO DE LA ANAFILAXIS
AGUDA
Se inyectar adrenalina acuosa (0.1
a 0.2 ml. 1:1000) directamente en el
sitio de origen del antgeno (pero no
en los dedos u otras regiones
terminales de la anatoma) para
reducir la circulacin local. La
adrenalina acuosa (1:1000, 0.3 a 0.5
ml por va subcutnea) conforma la
base del plan teraputico.