Case 1 Alzheimer

Nurmalia Saraswati 260110140087

Arsyi Nurrahmah 260110140093
Fammi Fatwa 260110140095
Nadiya Putri Liya 260110140099
Asri Budi Yulianti 260110140110
Anggun Putri Perwira 260110140117
Hidayatun Nisa 260110140118
Ira Darmayanti 260110140122
Aulia Alfiana 260110140129
Ellena Maggyvin 260110140137
Cika Dinda Reziana 260110140141
Yulien Ratu Kania 260110140143
Jovian Ghamal DE Vito 260110140145
Isfahani Vira 260110140150

Kasus
Seorang ibu (68 tahun) meminta pendapat dan saran
kepada seorang apoteker tentang perubahan perilaku
suaminya, Tuan X, yang terjadi sejak beberapa bulan
terakhir. Sekarang ini mood suaminya sangat cepat
berubah dan kadang-kadang tidak dapat diprediksi,
memori dan konsentrasinya menjadi lemah, dan
kadang-kadang sangat impulsif. Untuk pertama kali
dalam hidupnya dia menggunakan kata-kata dan
ungkapan bahasa yang kasar dan vulgar. Penilaian
yang dilakukan oleh seorang psikiatri menunjukkan
bahwa Tuan X sedikit bingung. Tekanan darahnya
rendah (100/65 mmHg) dan kadar sodium 155 mmol/L.
akhirnya dia didiagnosa dimensia tipe Alzhaimer.

ANATOMI OTAK

ANATOMY OF NORMAL
AND ALZHEIMER DISEASE

neuron sehat memiliki struktur dukungan internal sebagian terdiri dari struktur
yang disebut mikrotubulus. mikrotubulus ini bertindak seperti trek, membimbing
nutrisi dan molekul dari tubuh sel ke ujung akson dan kembali. Khusus jenis
protein, tau, mengikat mikrotubulus dan menstabilkan mereka.
Dalam anatomi penyakit, tau berubah kimia. Itu mulai memasangkan dengan
benang lain tau, yang menjadi kusut bersama-sama. Ketika ini terjadi,
mikrotubulus hancur, runtuh sistem neuron transportasi (lihat gambar di bawah).
Pembentukan ini kusut neurofibrillary (NFTS) dapat mengakibatkan pertama
dalam malfungsi dalam komunikasi antara neuron dan kemudian di kematian
sel.

Selain NTFS, patologi anatomi dari AD termasuk plak senilis (SPs, juga dikenal
sebagai plak beta-amyloid) di tingkat mikroskopis dan atrofi cerebrocortical di
tingkat makroskopik (lihat gambar di bawah). Hipokampus dan lobus temporal
medial adalah situs awal deposisi kusut dan atrofi. [11] Hal ini dapat dilihat
pada otak magnetic resonance imaging awal AD dan membantu mendukung
diagnosis klinis.

SPs dan NTFS digambarkan oleh Alois Alzheimer dalam laporan

aslinya pada gangguan pada tahun 1907. [10] Mereka sekarang
secara umum diterima sebagai ciri khas patologis penyakit.

GEJALA KLINIS

Stadium
1
Stadium
2
Stadium
3

Stadium I (lama penyakit 1-3

tahun)
Memory : new learning defective, remote recall mildly
impaired
Visuospatial skills : topographic disorientation, poor
complex contructions
Language : poor woordlist generation, anomia
Personality : indifference,occasional irritability
Psychiatry feature : sadness, or delution
Motor system : normal
EEG : normal
CT/MRI : normal
PET/SPECT : bilateral posterio
hypometabolism/hyperfusion

Stadium II (lama penyakit 3-10

tahun)

Memory : recent and remote recall more severely impaired

Visuospatial skills : spatial disorientation, poor contructions
Language : fluent aphasia
Calculation : acalculation
Personality : indifference, irritability
Psychiatry feature : delution in some
Motor system : restlessness, pacing
EEG : slow background rhythm
CT/MRI : normal or ventricular and sulcal enlargeent
PET/SPECT : bilateral parietal and
frontalhypometabolism/hyperfusion

Stadium III (lama penyakit 8-12

tahun)
Intelectual function : severely
deteriorated
Motor system : limb rigidity and flexion
poeture
Sphincter control : urinary and fecal
EEG : diffusely slow
CT/MRI : ventricular and sulcal enlargeent
PET/SPECT : bilateral parietal and frontal
hypometabolism/hyperfusion

PATOFISIOLOGI

Tau protein
membentuk
filamen
Mikrotubulus
heliks
kemudian hancur
berpasangan

Neurofibrillary
Tangle (NFT)

Fosforilasi
Sel mengalami
abnormal
kerusakan dan
tau
lama pada
kelamaan
akan
mati
protein
Tau protein
Tau protein yang
tidak
dapat
semakin
banyak
akan beragregasi
berikatan
dan kemudian
dengan
membentuk NFT
mikrotubulus
sel

- AP mengendap

Mikroglial
kemudian
melepas
mediator
inflamasi Menjadi pusatAPP

Plak
neutritis

agregasi plak
antara neurit
yang rusak dari
Mikroglial
NFT

berfungsi
sebagai
Abnormal
: fagosit
Normal
Disekitar
plak,:
seperti
- secretase
dan monosit

secretase dan
terdapat
dan
makrofag
secretase membantu
secretase
membantu
mediator
pembelahan APP

Menghasilkan AP

pembelahan
inflamasi
glialAPP
yang terdiri dari
mikroglial

Penghancuran
sel neuron
yang sinyal
Membentuk
p3Adanya
kerusakan
yang rusak
tidak
menginisiasi
berbahaya

pelepasan
mediator
inflamasi

Source :
National Institute of Health

Kerusakan
neuron

Defisit jumlah
neurotransmitt
er

Pada kolinergik
(yang paling
parah terkena
dampak)

pada serotonin

Pada glutamat

Terjadi
gangguan
pada memori
dan
kemampuan
kognitif

Peningkatan
metabolisme
dopamin pada
platelet dan
otak

Meningkatkan
aktifitas dan
meningkatkan
cell injury

BIOKLINIK PENYAKIT
ALZHAIMER

CSF with ELISAs

-amyloid(1
42) [A(142)]
Biomarkers
for AD in
cerebrospina
l fluid (CSF)

Total tau

Phospho-tau181

-amyloid(142) [A(142)]

Analisis CSF A (1-42)

menunjukkan penurunan
yang sangat signifikan
pada pasien AD
dibandingkan dengan
kontrol, dengan cut-off
dari <500 pg / ml.

Total tau
Total tingkat tau
secara signifikan
ditingkatkan pada
pasien AD
dibandingkan
dengan subyek
kontrol usia.

CSF Kontrol
Sehat

CSF AD

< 300 pg / ml
( 21-50 tahun )

dari > 600 pg /

ml.

< 450 pg / ml
( 51-70 tahun )
< 500 pg / ml
( > 70 tahun )

Phospho-tau-181
Deteksi tau
terfosforilasi pada
posisi 181 secara
signifikan
ditingkatkan di AD
dibandingkan
dengan kontrol,
dengan cut- off dari
> 60 pg / ml.

Braak Staging

MRI
Coronal, T1-weighted magnetic resonance
imaging (MRI) scan in a patient with
moderate Alzheimer disease. Brain image
reveals hippocampal atrophy, especially on
the right side.

Axial, T2-weighted magnetic

resonance imaging (MRI) scan of
the brain reveals atrophic
changes in the temporal lobes.

Axial, T2-weighted magnetic resonance imaging (MRI)

scan shows dilated sylvian fissure resulting from
adjacent cortical atrophy, especially on the right side.

Axial, T1-weighted magnetic resonance

imaging (MRI) scan shows a dilated sylvian
fissure caused by adjacent cortical atrophy.

Axial, T1-weighted magnetic resonance imaging

(MRI) scan shows bilateral cortical atrophy with
accentuated cortical sulci; there is decreased
involvement in the posterior aspect.

Axial, T1-weighted magnetic resonance imaging

(MRI) scan shows bilateral cortical atrophy with
accentuated cortical sulci; there is decreased
involvement in the posterior aspect.

Uji konsentrasi plasma ghrelin terasilasi

EEG
Terdapatkan
perubahan
gelombang lambat
pada lobus frontalis
yang non spesifik

PET (Positron Emission Tomography)

Ditemukan
penurunan
aliran
darah,
metabolisma
O2,
dan
glukosa
didaerah serebral.

Laboratorium Darah
pemeriksaan darah rutin, B12,
Calsium, Posfor, BSE, fungsi renal
dan hepar, tiroid, asam folat,
serologi sifilis, skreening antibody
yang dilakukan secara selektif
(Japardi,2002).

PENGOBATAN ALZHAIMER

Donepenzil

Inhibitor
Kolinterase
Obat-Obat
yang
digunakan

Rivastigmine

Galatamine
Antagonis Nmethyl-Daspartate
(NMDA)

Namenda
(Memantine)

Mekanisme Kerja Obat

A. Donepenzil
Penyakit alzheimer ditandai dengan kekurangan
kolinergic didalam korteks dan basal otak depan
yang berperan dalam respon kognitif. Donepenzile
merupakan obat yang menghambat kerja enzim
asetilkolinesterase secara kompetitif, enzim ini
berperan untuk menghidrolisis asetilkolin. Hal itu
tampak pada hasil dari mekanisme obat ini yaitu
untuk meningkatkan konsentrasi asetilkolin yang
tersedia untuk transmisi synaptic dalam sistem saraf
pusat

B. Rivastigmine
Rivastigmine meningkatkan
acethylcholine dalam sistem saraf
pusat melalui inhibisi hidrolisis
reversibel oleh asetilkolinesterase

C. Galantamine
Inhibitor kolinesterase central (kompetitif
dan reversible). Ini meningkatkan asetilkolin
di korteks serebral dengan memperlambat
degradasi asetilkolin. Memodulasi reseptor
asetilkolin nicotinic untuk menangkap
asetilkolin yang terdapat di terminal
presinaps . Dapat meningkatkan glutamat
dan serotonin tingkat.

D. Memantine
Glutamat, pengeksitasi utama asam amino dalam
SSP, dapat berkontribusi pada patogenesis penyakit
Alzheimer dengan cara menstimulasi lebih berbagai
reseptor glutamat menyebabkan excitotoxicity dan
kematian sel saraf. Memantine adalah antagonis
non-kompetitif dari N-Metil-D-aspartat (NMDA) tipe
reseptor glutamat, terletak di seluruh bagian otak.
Dalam kondisi fisiologis normal, saluran ion reseptor
NMDA (tidak distimulasi) diblokir oleh ion
magnesium, digantikan setelah agonis menginduksi
depolarisasi

Patologis atau aktivasi reseptor berlebih, seperti

diketahui terjadi selama AD, mencegah
magnesium dari masuk kembali dan memblokir
saluran pori mengakibatkan saluran pori terbuka
dan masuknya kalsium berlebihan. Memantine
mengikat ke situs intra-pori magnesium, tapi
dengan waktu tinggal lebih lama, dan dengan
demikian berfungsi sebagai penghambat
reseptor efektif hanya dalam kondisi rangsangan
yang berlebihan; memantine tidak
mempengaruhi neurotransmisi normal.

Obat-obatan pendukung
Cital
opra
m
Trazo
done

Sertr
aline

AntiDepres
an

Fluox
etine

Parox
eine

aripipraz
ole

Clozapi
ne

Ziprasido
ne

Risperido
ne

Pengobat
an Antipsikotik

Quetiapi
ne

Olanzapi
ne

Haloperi
dol

Vitami
n

Alpha E
Aqua Gem-E
Aquasol E
Aqua E
Aquavite-E
E-400 Clear
E-600
E-Gem
Nutr-E-Sol

Pengobatan Alternative (Herbal

Medicine)
Ginkgo Biloba
Ginkgo biloba bekerja untuk memperbaiki memori.
Ginkgo biloba ini bersifat sebagai antioksidan
sehingga dapat menyembuhkan inflamasi.
Ginkgo meningkatkan persepsi subjektif dari pikiran
yang jelas, konsentrasi, dan energi mental dengan
menjaga tingkat seimbang dopamin,serotonin dan
norepinefrin. Hal ini dicapai melalui penghambatan
tingkat MAO (monoamine oxidase), bahan kimia yang
dikenal untuk mengalirkan hormon berharga dan
menghasilkan kabut otak dan depresi.
Huperzia Serrata

MONITORING

What is MMSE ?
MMSE merupakan salah satu bentuk pengkajian
kognitif yang banyak digunakan. Lima fungsi kognitif
yang di kaji dalam MMSE meliputi konsentrasi, Bahasa,
orientasi, memori, dan atensi.

MINI MENTAL STATE

EXAMINATION
Orientasi

MINI MENTAL STATE

EXAMINATION
ATENSI

MINI MENTAL STATE

EXAMINATION
BAHASA

MONITORING

MRI

CT Scan

Kadar Sodium

DAFTAR PUSTAKA
Alzheimer A. 1907. Uber eine eigenartige Erkangkung der
Hirnrinde. Dalam: Allgemeine Zeitschrift bulu Psychiatrie
und Psychisch- Gerichtliche Medizin. 64. : 146-148.
Braak H, Braak E. 1991 . stageing neuropatologis
perubahan Alzheimer terkait. Acta Neuropathol.; 82 (4):
239-59.
Source :
http://emedicine.medscape.com/article/1134817-treatmen
t#d11
http://www.alz.org/alzheimers_disease_treatments.asp
http://www.drugs.com/condition/alzheimer-s-disease.html
?category_id=&include_rx=true&include_otc=true&show_off
_label=true&submitted=true