FISIOPATOLOGA

RESPIRATORIA
CLASE 01

DR. ALDO RENATO CASANOVA MENDOZA

NEUMLOGO ASISTENTE SERVICIO DE NEUMOLOGA DEL HOSPITAL NACIONAL
DOS DE MAYO SANNA EPS
MIEMBRO DE LA SOCIEDAD PERUANA DE NEUMOLOGA ASOCIACIN
LATINOAMERICANA DEL TRAX AMERICAN THORACIC SOCIETY EUROPEAN
RESPIRATORY SOCIETY

El pulmn est constantemente expuesto a agentes

patgenos que pueden llegar por las vas areas, a
travs de la inhalacin de aerosoles y gases o mediante
la aspiracin de secreciones bucofarngeas.
Adems, aunque con escasa frecuencia, algunas noxas
pueden alcanzar el pulmn por va hematgena o por
va transtorcica.

VIRUS DE LA
GRIPE

Dependiendo de la magnitud de la exposicin, de la

eficiencia de los mecanismos defensivos y de
factores de susceptibilidad individual, se pueden
producir diferentes enfermedades como infecciones,
neumonitis
crnica

del

qumicas,
flujo

neumoconiosis,

areo,

neumonitis

limitacin
alrgicas,

neumonitis por drogas, neumonas aspirativas, etc.

ACONDICIONAMIENTO DEL AIRE

Para que los mecanismos defensivos del pulmn
funcionen eficientemente, es necesario que el aire que
llega a las vas areas inferiores y pulmn est
caliente, libre de partculas contaminantes grandes y
este hmedo.
Durante la respiracin tranquila, la nariz es capaz de
calentar a 37C y saturar completamente el aire
inspirado.
Las vibrisas y el moco nasal es capaz de capturar
elementos particulados grandes (>10 um) evitando su
paso a vas respiratorias mas distales.

LA TOS

LA TOS
La tos se produce por estimulacin de los receptores
de irritacin ubicados en trquea y grandes bronquios.
Inicialmente hay una inspiracin profunda seguida de
cierre de la glotis y contraccin de los msculos
espiratorios, con aumento de la presin intraalveolar.
Posteriormente se abre la glotis, expulsndose el aire
violentamente.
Debido a esto, las secreciones y partculas causantes
de la estimulacin de los receptores son arrastrados
por la corriente area y llevadas hasta la glotis donde
son expectoradas o deglutidas.

La tos se puede iniciar bien de

forma voluntaria o como un
mecanismo reflejo.
Participan en la generacin de la
Tos los receptores sensoriales de los
nervios trigmino, glosofarngeo,
laringeo superior yvago (vas
aferentes).
Como vas eferentes participan el
nervio larngeo recurrente(que
produce el cierre de la glotis), los
nervios espinales (que producen
contraccin de la musculatura
torcica y abdominal) y el nervio
frnico.

CAUSAS DE TOS
Por estimulacin inflamatoria:por el edemay la
hiperemia de las mucosas respiratorias (bronquitis,
faringitis, humo de tabaco, humo de lea).
Por
irritacin en procesos exudativos: reflujo
gastroesofgico, goteo nasal posterior, neumonitis,
neumona.
Porestmulos
mecnicos:por la inhalacin de
partculas de polvo y por la compresin de las vas
respiratorias por ejemplo en casos de tumores.
Por
afectacin de la tensin de las vas
respiratorias: en cuadros obstructivos como el asma
bronquial o en procesos donde se altere la distensibilidad
pulmonar como las enfermedades intersticiales.

TUMORES METASTASICOS

ASMA BRONQUIAL

CAUSAS DE TOS

Porestmulos qumicos:pueden producirse a partir

de la inhalacin de gases irritantes, entre los que
figuran el humo del tabacoy los vapores qumicos.
Por agentes farmacolgicos: Los inhibidores de
laenzima convertidora de angiotensina.
Por estmulos trmicos:pueden deberse
inhalacin de aire, muy caliente o muy fro.

la

CLASIFICACIN DE LA TOS
Segn los elementos que la compongan:
Seca: slo expulsa aire.
Productiva: expulsa aire acompaado de esputo, es
decir produce expectoracin.
Emetizante: que induce vmitos.
Hemoptisis: Con presencia de sangre.
Segn su duracin:
Aguda: menos de 02 semanas
Subaguda: de 02 a 04 semanas
Crnica: ms de 04 semanas

CLASIFICACIN DE LA TOS
Segn su presentacin:
Espasmdica: en forma deespasmos o ataques de tos.
Sibilante: acompaada de ruidos respiratorios agudos
(silbido inspiratorio o estridor o sibilancias espiratorias
como en el EPOC o el Asma).
Convulsiva:
accesos violentos, intermitentes y
sofocantes de tos. Golpes de tos.
Nocturna: slo o principalmente aparece por la noche.
De
esfuerzo:
provocada
voluntariamente,
generalmente para expulsar alimentos o cuerpos
extraosingeridos o aspirados.

CLASIFICACIN DE LA TOS
Segn determinadas enfermedades:
Tos

ferina: En la Pertussis y en la Difteria.

Tos

perruna: producida por espasmos de la laringe

(En el CRUP).
Tos

vmica: tos acompaada de vmitos purulentos o

de material salobre (en bronquiectasias o en hidatidosis
pulmonar)

Corynebacterium
diphtheriae

TOS FERINA O PERTUSSIS

TOS
PERRUNA
CRUP

VIRUS DE LA PARAINFLUENZA

HIDATIDOSIS PULMONAR

COMPLICACIONES DE LA TOS
Sncope tusgeno, debido a la disminucin de la
circulacin cerebral, a causa de la disminucin del
gasto cardiacosecundario a la disminucin de la
circulacin venosa hacia el corazn que sera
consecuencia del aumento de la presin intratorcica
que acompaa a la tos paroxstica.
Rotura de bullas enfisematosas Neumotrax.
Hemoptisis.
Hipoxemia.
Fracturascostales
en personas con lesiones
osteolticas previas (metstasis, mieloma multiple,
osteoporosis severa).
Condritis, mialgias dorsales.

NEUMOTRAX

NEUMOTRAX

LA DISNEA

DISNEA

La disnea puede definirse de diversas formas, bien

como una sensacin desagradable al respirar, como
una percepcin anormalmente desagradable de la
respiracin, o como la sensacin desmedida de falta
de aire que se incrementa con la actividad, etc.

MECANISMOS
FISIOPATOLGICOS

DISNEA

El primer mecanismo fisiopatolgico se relaciona

con el aumento de las exigencias a los msculos
respiratorios.

Como resultado de un mayor trabajo mecnico

respiratorio, causado a su vez por anormalidades
pulmonares o de la caja torcica o por compromiso
neuromuscular que involucra la bomba respiratoria.

MECANISMOS
FISIOPATOLGICOS

DISNEA-

El segundo mecanismo a partir de aferentes neuronales

que recogen sensaciones de las vas areas de los vasos
sanguneos y de las unidades alveolares del pulmn.

El estmulo aferente se desencadenara por inflamacin

aguda, edema pulmonar, hipertensin pulmonar, fibrosis
pulmonar, cambios en el volumen pulmonar regional,
derrame pleurales o atelectasias.

MECANISMOS
FISIOPATOLGICOS

DISNEA-

El tercer mecanismo seala que la disnea surge de la respuesta

de los quimioreceptores perifricos y centrales a estmulos tales
como la hipoxia o la acidosis, dado que existe una relacin entre
sensibilidad ventilatoria, requerimientos ventilatorios y disnea.

En los sujetos normales, estmulos tales como la hipoxia,

hipercapnea o la acidosis metablica generan hiperventilacin y
disnea, en particular si estn ligados al ejercicio.

CAUSAS DE DISNEA

CAUSAS DE DISNEA

CAUSAS DE DISNEA

FRECUENCIA Y RITMO
RESPIRATORIO
Respiracin de Cheyne-Stokes: Se caracteriza por la
alternancia de perodos de apnea con perodos en que la
ventilacin aumenta progresivamente hasta un mximo, para
luego decrecer hasta llegar a un nuevo perodo de apnea. Se
presenta en trastornos circulatorios y del sistema nervioso.

FRECUENCIA Y RITMO
RESPIRATORIO
Respiracin de Biot: Es parecida a la anterior, pero los
perodos de ventilacin empiezan y terminan abruptamente,
mantenindose volmenes corrientes aumentados e iguales. Se
observa en lesiones del sistema nervioso central.

FRECUENCIA Y RITMO
RESPIRATORIO
Respiracin de Kussmaul: Es una forma de hiperpnea que se
observa en acidosis metablicas. Se caracteriza por
respiraciones
profundas
con
espiracin
activa.

TIPOS DE DISNEA

Trepopnea: Disnea que se percibe en un decbito lateral

pero no en otro (Enfermedad pulmonar unilateral,
Derrame pleural unilateral, Obstruccin unilateral de la
va area).
Ortopnea:
izquierdo).

Disnea

en

decbito.

(Fallo

ventricular

Platipnea: Disnea en posicin erecta y que mejora en

decbito. Normalmente se acompaa de Ortodeoxia
(desoxigenacin en posicin erecta y mejora en decbito).
En Shunt vasculares pulmonar congnitos (malformaciones
arteriovenosas pulmonares) o adquiridos (tras ciruga
torcica, traumatismos, cirrosis heptica).

CIANOSIS

CIANOSIS

Es la coloracin azulada de la piel, mucosas y lechos

ungueales.
Usualmente debida a la presencia de concentraciones
iguales o mayores a 5 g/dL deHemoglobina sin
oxgeno (Reducida) en los vasos sanguneos cerca de la
superficie de la pielo de pigmentos hemoglobnicos
anmalos ( metahemoglobina o sulfohemoglobina) en
los hemates o glbulos rojos.
Generalmente se evidencia una saturacin de oxigeno
>85% cuando la causa en hipoxmica.

TIPOS DE CIANOSIS
La cianosis se divide en dos tipos principales:
Cianosis

central: (evidenciada en labios, lengua,

escleras). Traduce Hipoxemia.
Cianosis

perifrica: (evidenciada en extremidades).

Traduce defecto en la circulacin.

CAUSAS DE CIANOSIS CENTRAL

Del sistema nervioso central:
Hemorragia
Hipoxia

intracraneal.

cerebral.

Sobredosis

de drogas (por ejemplo la herona).

Convulsiones

febriles en bebes y nios pequeos.

Del sistema respiratorio:

Bronquiolitis.

Broncoespasmo

(Asma).

Neumonas.
EPID.
Embolia

pulmonar.

Hipoventilacin.
EPOC

(enfisema y bronquitis crnica).

CAUSAS DE CIANOSIS CENTRAL

Trastornos cardacos:
Enfermedad

cardiaca congnita (por ejemplo, tetraloga de Fallot).

Insuficiencia

cardaca.

Enfermedades
Infarto

vlvulares.

de miocardio.

Trastorno hematolgicos:
Metahemoglobinemia.
Policitemia.

Otras:
Mal

de montaa.

Hipotermia.

Frecuencia del MAM en funcin de la altura

100

r = 0.85

80
60
40
20
0
1000

2000

3000

4000

Altura (m)

5000

6000

CAUSAS DE CIANOSIS PERIFRICA

Las causas de la cianosis perifrica pueden ser:
Todas las causas que producen cianosis central.
Obstruccin arterial.
Vasoconstriccin.
Disminucin del gasto cardaco (por ejemplo,
insuficiencia cardaca, hipovolema)
Obstruccin venosa (Trombosis venosa profunda)
Refleja trastorno circulatorio.

EL SURFACTANTEPULMONAR

Es un complejo de lpidos y protenascapazde

reducir significativamente la tensin superficial
dentro de los alvolos pulmonares evitando que estos
colapsen durante la espiracin.
Este complejo lipoproteico es producido por los
Neumocitos tipo II de los alvolos y en su composicin
tiene:
80% de fosfolpidos.
12% de protenas.
8% de lpidos neutros.

EL SURFACTANTEPULMONAR
Los fosfolpido predominantes
en el surfactante son:
Dipalmitoilfosfatidilcolina
(DPPC).
Fosfatidilcolina.
Fosfatidilglicerol.
Fosfatidilinositol.

EL SURFACTANTEPULMONAR

La sntesis y la secrecin natural de DPPC comienza alas 14

semanas de vida intrauterina pero recin la cantidad es
adecuada a los 6 a 7 meses de gestacin.
Antes de esa edad gestacional los niveles muy bajos de
Surfactante en un recin nacido determinan que sus pulmones
no se puedan llenar adecuadamente de aire.
Esto produce elsndrome de estrs respiratorioen un 50%
de los recin nacidos prematuros.
Este sndrome puede ser causa de muerte.
Para contrarrestarlo se utiliza la terapia con surfactante
exgeno o la estimulacin de la sntesis de surfactante en el feto
con la administracin de corticoides a la madre.

ATELECTASIA
Laatelectasiaes

la disminucin del
volumen pulmonar por colapso de su
parenquima.

ATELECTASIA

ATELECTASIA - CAUSAS
Obstruccin

bronquial

intraluminal:

Debido

una

disminucin del lumen de la va area por obstruccin

intrnseca.
Fibrosis

qustica.

Bronquiectasias.
Cuerpos

extraos.

Bronquiolitis.
Asma

bronquial.

EPOC.
Neumona

y neumonitis.

Tuberculosis.
Cncer

de pulmn.

ATELECTASIA - CAUSAS
Compresin extrnseca del bronquio.
Adenopatas:

De procesos infecciosos agudos, tuberculosis

y tumores malignos.
Malformaciones

vasculares:

anillos

vasculares

aneurismas.
Neoplasias:

Tumores mediastnicos y cncer de pulmn.

Malformaciones

congnitas.

Neumotrax.
Derrame

pleural.

Neumatocele

a tensin.

CA.EPIDERMOIDE
CARINA

ATELECTASIA - CAUSAS
Contraccin o cicatrizacin pleuropulmonares:
Tuberculosis.
Fibrosis pulmonar.
Bronquiolitis obliterante.
Displasia broncopulmonar.
Traumatismo torcico.
Otras causas:
Hipoventilacin
en ciruga torcica: Cursa con
inmovilizacin del trax asociada a la sedacin y al dolor,
as como con aumento de las secreciones. Es la causa
ms frecuente de atelectasias.
Pasiva por un derrame pleural.