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INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL

DELEGACIN REGIONAL NUEVO LEN


JEFATURA DELEGACIONAL DE PRESTACIONES MDICAS
COORDINACIN DE PLANEACIN Y ENLACE INSTITUCIONAL
ESCUELA DE ENFERMERA
INCORPORADA A LA UNIVERSIDAD AUTNOMA DE NUEVO
LEN
LICENCIATURA EN ENFERMERA

GLUCOCORTICOIDES
INTEGRANTES:
Maite Cyndi Zambrano Hurtado
Fatima Monserrat Vigil Borjas
Patricia Gabriela Muoz Gmez
Vanessa Amairan Rincn Ramrez

Equipo: 4
Docente: MD. Antonia Guadalupe Gmez Vega

Los
glucocorticoides
son
frmacos
antiinflamatorios,
antialrgicos
e
inmunosupresores derivados del cortisol o
hidrocortisona, hormona producida por la
corteza adrenal esencial para la adaptacin al
estrs fsico o emociona

Son hormonas de la familia de losCorticosteroidesque


participan en la regulacin del metabolismo de carbohidratos
favoreciendo
lagluconeognesisy
laglucogenlisishepticacon actividad inmunosupresora. Su
accin reguladora se extiende tambin al metabolismo
intermedio
degrasasyprotenas.
Los
glucocorticoides
producidos principalmente en lacorteza suprarrenalde los
seres humanos son elcortisol, lacortisonay lacorticosterona.
El cortisol es el glucocorticoide ms importante en el ser
humano.

Las glndulas suprarrenales estn formadas


por dos rganos endocrinos:
La medula, que sintetiza catecolaminas
La corteza, con tres zonas diferenciadas
Glomerular: Mineralocorticoides
Fascicular: Glucocorticoides
Reticular: Andrgenos

El cortisol y la cortisona son los glucocorticoides


humanos; pero la ltima es en realidad una
prohormona. La secrecin diaria de cortisol est
controlada por el eje hipotlamo-hipfiso-adrenal
(HPA). El HPA presenta un ritmo circadiano, con una
actividad mxima hacia las 7.00 h y una mnima a
las 22.00 h.
El ritmo puede perderse bajo estrs psico-fsico,
situaciones patolgicas (depresin, sndome de
Cushing), o por la administracin farmacolgica de
glucocorticoides, verificndose concentraciones
elevadas permanentes (hipercortisolismo). En
condiciones de estrs, la secrecin de cortisol
puede aumentar hasta 10-15 veces (reserva

COMPOSICIN
En el humano el cortisol (hidrocortisona) es el
mayor
glucocorticoide
endgeno
biolgicamente activo, tiene 21 carbonos con
un grupo 17-hydroxy. A partir de l se han
producido numerosos derivados sintticos
glucocorticoides
como
la
prednisona,
prednisolona
y
metilprednisolona.
La
dexametasona es el GS sinttico ms potente
pero su uso es limitado por su tiempo de vida
media
prolongado
y
fuerte
efecto

MECANISMOS DE ACCIN
A los glucocorticoides suelen atriburseles dos
mecanismos: uno genmico, lento, con
latencia y persistencia del efecto por horasmeses, y otro no genmico, rpido, de inicio y
persistencia fugaces. El primero se debe a
protenas modificadoras de la transcripcin
gnica pertenecientes a la superfamilia de
receptores nucleares; el segundo a molculas
diferentes poco caracterizadas.

Mecanismos genmicos: Los receptores clsicos son el


glucocorticoide (GR) y el mineralocorticoide (MR), que
muestran gran homologa estructural pero diferente
distribucin tisular y afinidad por las drogas.

Mecanismos no genmicos:
- En tejido nervioso se ha descripto una glicoprotena cida
receptora citoslica que modulara la velocidad de descarga
neuronal
(protena
G)
o
modificara
la
recaptacin
extraneuronal de neurotransmisores (transportador de
cationes).
Este
mecanismo
explicara
los
cambios
conductuales
agudos
inducidos
por
corticoides.
- En tejido linfocitario y heptico, un GR monomrico de
membrana interactuara con la maquinaria apopttica y segn
la lnea celular promovera muerte (linfocitos) o sobrevida
(hepatocitos y neuronas injuriadas).

TIPOS DE GLUCOCORTICOIDES

CLASIFICACIN

Todos los corticoides sintticos son ms potentes que el cortisol


natural, excepto la hidrocortisona, que presenta una potencia similar.
Potencia en relacin al cortisol:
Hidrocortisona = potencia semejante al cortisol.
Deflazacorte = 3x ms potente que el cortisol.
Prednisolona = 4-5x ms potente que el cortisol.
Triancinolona = 5x ms potente que el cortisol.
Metilprednisolona = 5-7.5x ms potente que el cortisol.
Betametasona = 25-30x ms potente que el cortisol.
Dexametasona = 25-30x ms potente que el cortisol.
Beclometasona = 8 pufs 4x al da equivale a 14 mg de prednisona
oral diaria.
60 mg de prednisona tienen el mismo efecto que 2 mg de
dexametasona o 300 mg de cortisol natural. Debido a este mayor
poder de los corticoides sintticos, podemos administrar en los
pacientes dosis muy por encima de los niveles fisiolgicos de cortisol,
que es esencial para el tratamiento de algunas enfermedades.

VAS DE ADMINISTRACIN

Se emplea en pacientes crticos con enfermedad de


base inmunolgica, por ejemplo en complicaciones
graves del lupus eritematoso sistmico como la
nefropata lpica, en glomerulonefritis agudas o en
el rechazo agudo en los trasplantes. Crisis
asmtica
aguda,
shock
anafilctico,
shock
postraumtico con lesin medular o edema agudo
cerebral,

Oral

Tpica

prednisona, prednisolona, metilprednisolona


y deflazacort, indicados para ataque de asma,
shock anafilctico, artritis reumatoide, EPOC.

Parenter
al

Inhalator
ia

Beclometasona,
triamcinolona,
flunisolida, budesonida y fluticasona,
son el tratamiento fundamental del
asma, adems de mostrar mejora en
procesos afines como las rinitis o en

FARMACOCINETICA
Los glucocorticoides son activos por cualquier va de
administracin. No obstante, para la aplicacin no
oral se han desarrollado steres que modifican la
liposolubilidad favoreciendo o anulando su depsito.
Por ello, la farmacocintica depende de la va y del
ster
empleado

FARMACOCINETICA

Agonistas 2adrenrgicos: los glucocorticoides inducen la expresin de receptores

2en el msculo liso bronquial. Esto justifica la asociacin corticoide-agonista 2para


el tratamiento del asma.
- AINE: los glucocorticoides aumentan sus efectos antiinflamatorios por accin aditiva,
pero tambin aumentan el riesgo de enfermedad lcero-pptica.
- Antihistamnicos H1: los glucocorticoides potencian el efecto antialrgico de estos al
reducir la activacin mastocitaria.
- Antileucotrienos: los glucocorticoides potencian el efecto de los antileucotrienos y
viceversa. Ello permite reducir la dosis de esteroides empleados en el asma y
eventualmente suplirlos cuando estn contraindicados.
- Ciclosporina y otros inmunosupresores: los efectos inmunosupresores se potencian
permitiendo el uso de menores dosis. Sin embargo, se favorece la aparicin de
infecciones oportunistas.
- Curares: los corticoides pueden reducir los efectos de los relajantes no
despolarizantes por un mecanismo desconocido, o por el contrario, tras el uso
prolongado prolongar el tiempo de recuperacin de parlisis post-ciruga.
- Diurticos de asa y tiazidas, aumentan la excrecin de K +potenciando la hipokalemia.
- Insulina y antidiabticos orales: los glucocorticoides incrementan el requerimiento
diario de estas drogas.
- Quinolonas: existe riesgo de ruptura tendinosa en pacientes (ancianos sobre todo)
que reciben glucocorticoides junto a estos antibiticos. El mecanismo no se conoce.
- Vacunas a virus vivos atenuados: no resulta conveniente vacunar a los pacientes bajo

- La va sistmica (oral, rectal, IM o IV) se utiliza para la mayora. Por


va oral se absorben casi completamente, pero algunos como
hidrocortisona y triamcinolona sufren metabolismo presistmico
variable que reduce su eficacia. Los tiempos a la concentracin
mxima (tmax) por va oral se alcanzan alrededor de los 90 min. Por
va IM o IV, los steres solubles (fosfato) se hidrolizan rpidamente
mediante esterasas tisulares o plasmticas, liberando al esteroide
con una t de 10 min; por va IM el tmax se obtiene entre 15 y 30
min.
Los glucocorticoides se distribuyen ampliamente y pasan la barrera
hematoenceflica y la placenta (excepto la hidrocortisona y la
prednisona que son metabolizadas all). Algunos se excretan por
leche materna (concentracin aproximada 30% de la plasmtica).
Se eliminan por metabolismo heptico, por lo que la fraccin de
excrecin urinaria de droga activa es inferior al 20%, excepto para la
dexametasona. La hidrocortisona sigue la va natural para dar los
hexahidroderivados inactivos, cortol y cortolona.

- Las vas locales son de amplio uso ya sea en forma de soluciones,


cremas, aerosoles e inyectables: sobre piel y mucosas se usan
clobetasol, triamcinolona acetonida y steres de la betametasona, entre
otros. Por va inhalatoria se emplean beclometasona, budesonida,
ciclesonida y fluticasona. Para aplicacin intraarticular se utilizan los
steres de depsito de triamcinolona, betametasona o dexametasona.
Las formas de aplicacin cutnea tienen escasa absorcin, sta aumenta
por varios factores, como cronicidad, uso de vendajes oclusivos, tamao
lesional y estado de la piel. Por va inhalatoria, entre un 25-60% de la
dosis alcanza el tracto respiratorio, dependiendo de la tcnica empleada
y del uso de dispositivos espaciadores. La porcin deglutida presenta
gran metabolismo heptico determinando menores efectos sistmicos;
estos corticoides suelen ser llamados "esteroides blandos

EFECTOS ADVERSOS
Agudos: Estimulacin del SNC que conduce a cuadros psicticos, Insuficiencia
adrenal aguda por supresin brusca de la terapia corticoide crnica.
Crnicos: stos se refieren al hipercortisolismo iatrognico que se desarrolla por la
terapia crnica. Algunos pacientes con enfermedades crnicas (asma, reumatismo)
se hacen dependientes de los corticoides, dificultando su sustitucin por otros
frmacos. El consumo peditrico prolongado puede producir retardo en la estatura.
Los corticoides inhalados presentan efectos adversos locales, disfona (en casi el
50% de los pacientes) y candidiasis oral (sintomtica en casi el 5% de los
pacientes); aunque las personas que reciben grandes dosis diarias presentan
efectos sistmicos comparables a los corticoides orales (especialmente trastornos
del HPA). En nios, las evidencias son contradictorias respecto si estos producen
trastornos del crecimiento. Los corticoides tpicos por uso prolongado generan
atrofia
drmica
y
aparicin
de
infecciones
locales .

CONTRAINDICACIONES
Absolutas: epilepsia, psicosis o su antecedente,
insuficiencia cardaca congestiva grave, hipertensin
arterial
grave,
tromboembolismo
reciente,
infecciones sistmicas como tuberculosis, herpes o
micosis sin tratamiento, glaucoma, miastenia gravis,
diabetes mellitus descompensada o complicada.
Relativas: lcera pptica, osteoporosis, embarazo y
lactancia

INDICACIONES

Usos endocrinos:
Insuficiencia adrenal, Hiperplasia adrenal congenita,, Hiperandrogenismo ,,
Oftalmopata tiroidea, Tiroiditis, Crisis tirotxica
Usos no endocrinos:
El objetivo es aprovechar los efectos antiinflamatorios, antialrgicos,
inmunosupresores y antineoplsicos de estas drogas. As se indican en:
reumatopatas y colagenopatas (lupus, vasculitis, artritis reumatoidea,
dermatomiositis, esclerodermia, espondilitis anquilosante, sndrome de
Sjgren, ataque agudo de gota). Enfermedades alrgicas y picadura de
insectos;shock(anafilctico y sptico); asma bronquial (en la crisis y como
preventivo) y EPOC; dermatopatas de variada etiologa (eczemas, urticarias,
prurigos, dermatitis exfoliativa, pnfigo, psoriasis); afecciones oculares (iritis,
uvetis, corioretinitis, iridociclitis, conjuntivitis alrgica); inmunosupresin en
trasplantes; sarcoidosis; sndrome nefrtico; enfermedades neurolgicas con
componente autoinmune; hipercalcemia; como antineoplsico en leucemias;
tratamiento coadyuvante de infecciones, procesos neoplsicos, traumatismos
craneoenceflicos, ACV y edema cerebral; prevencin del sndrome de
dificultad respiratoria neonatal (SDRI).

BIBLIOGRAFA
http
://2011.elmedicointeractivo.com/farmacia/temas/
tema11-12/farmaco7.htm?botsearch
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_
arttext&pid=S0025-76802012000200015
http://mixacademico.alianzamedicamexicana.com/
farmacologia/diplomado1/descargablesSesionSatel
ital/sesion9/Efectos_adversos_y_toxicidad_de_los_
glucocorticoides_Mtro_Rodrigo_Guzman.pdf

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