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Davide Carvalho
O que é?
A Obesidade Associa-se a Outros Factores de
Risco Cardiovascular
Prevalência de HTA e hipercolesterolemia em
homens e mulheres com e sem excesso de peso no
NHANES II
Homens
Mulheres
32
30
28
1º 2º 3º 4º 5º
Quintis de diâmetro abdominal sagital
Siani A. Olivetti Heart Study. J Hypertens 1999; 17(S3): S52-3.
Relação entre IMC e Perímetro
da Cinta/Anca e Doença
Coronária
25
20
15
ca
10 III
An
a /
5 II
n t
I C i
0
d e
I II III il
rc
Tercil de IMC e
T
Larsson B 1985
Influência de Múltiplos Factores de
Risco* nas Taxas de Mortalidade CV em
Homens Diabéticos e Não-Diabéticos
Taxa de Mortalidade CV
Por 10.000 Pessoas Ano
(ajustada por grupo etário) * Colesterol sérico >200 mg/dl, Tabagismo, PAS >120 mmHg
140
120 Diabéticos
Não-Diabéticos
100
80
60
40
20
0
Nenhum Um Dois Três
Obesidade NCEP
Intolerância Dislipidemia Critérios de Diagnóstic
à Glicose
Perímetro da cintura –
Hipertensão Homem >102 cm
Anomalias da Mulher > 88 cm
Coagulação Triglicerídeos > 150mg/dL
HDL - Homem <40 mg/dL
Insulino-Resistência Microalbuminúria - Mulher < 50 mg/dL
Hiperinsulinemia TA > 130/ > 85 mmHg
Subsistência Alimentos
Processados
Caçador-Recolhedor
↑ Gorduras
animais e glícidos
↓ fibras
alimentares
Grande Nível de Vida
Actividade Física Sedentária
26 Pai biológico 26
Pai biológico
25 25
24 24
21 21
I II III IV I II III IV
Magro MédioSobrecargaObeso Magro MédioSobrecargaObeso
Ponderal Ponderal
100 100
% de obesos % de obesos
Aporte energético (MJ/dia) Veículos por família
Aporte em lípidos (g/dia) Televisão (horas/semana)
0 0
1950 1960 1970 1980 1990 1950 1960 1970 1980 1990
Ano Ano
Obesidade – Fisiopatologia –Aportes
alimentares
Percentagem de nutrimentos no aporte calórico total
80
70
60
Glícidos
50
40
30
Lipídeos
20
10
Prótidos
0
1780 1800 1820 1840 1860 1880 1900 1920 1940 1960 1980 2000
Ingestão de lípidos e Distribuição da
Gordura Corporal
88
87
86 0,87+0,05
85
p<0,05
84
83
82
81
80 0,81+0,06
79
78
IG>30% IG<30%
iro I, Lima Reis JP, Carvalho D, Medina JL. Efeito do conteúdo em gordura da dieta na distri
ómica do tecido adiposo em indivíduos obesos do sexo feminino. Arq Med 1993; 7:18-23
ÍNDICE DE SACIEDADE
Determinado para além das 3 horas e 1/4
160
Prótidos
140 Glícidos
Lípidos
120
100
(kj/ g de alimentos)
Energética e Preferência Alimentar
100 30
80
Densidade energética
20
60
40
10
20
0
1000 2000 3000 4000 3 4 5 6 7 8 9
Densidade energética Preferência alimentar méd
(kcal por 100 g de alimentos)
Secreção de Insuliuna:
Modulação pela Insulino-Sensibilidade
2000 Homens
Mulheres
Resposta Insulínica Aguda
1500
à Glicose (pM)
1000
500
95
50
0 5
0 5 10 15 20 25
Índice de Insulino-Sensibilidade x10–5 min – 1 /pM)
Kahn, et al. Diabetes. 1993;42:1663-1672
Corpulência:
Relação com a Insulino-Sensibilidade
30 Homens
Mulheres
Índice de Insulino Sensibilidade
25
20
(× 10–5 min–1/pM)
15
10
0
15 20 25 30 35 40 45 50 55
Índice de Massa Corporal (kg/m 2 )
Adapted from Kahn, et al. Diabetes. 1993;42:1663-1672.
Insulino-Sensibilidade:
Relação com a Corpulência e Gordura Intra-
abdominal
Índice de Insulino-Sensibilidade
10 10
r = .26 r = .59
8 P =.35 8 P <.05
(× 10–5 min – 1/pM)
6 6
4 4
2 2
0 0
20 22 24 26 28 30 32 20 22 24 26 28 30 32
Índice de Massa Corporal (kg/m2 ) Área de Gordura Intra-abdominal (cm2 )
3,0
Controlo
2,5 Diabetes tipo 2
r= 0,847
2,0 p<0,001
1,5
0
50 100 150 200 250 300 350
Produção Hepática de Glicose
Produção Hepática de
25
Glicogenólise
(µmol/Kg/min)
20 Gliconeogénese
Glicose
15
10
0
Controlo Diabetes tipo 2
Não-Obesos Obesos
200
2 /min)
Diabéticos tipo 2
Normal
150
Taxa (mg/m
r=0,74
100 p<0,01
r=0,64
50 p<0,01
0
0 300 600 900 1200 0 300 600 900 1200
Não-obesos Obesos
1200
Diabetes Tipo 2
Normal
900
(µEq/L)
600
300
r= 0,64 r= 0,74
p<0,01 p<0,01
0
40 120 20 280 360 40 120 20 280 360
0 0
Os AGL Elevados Suprimem a
Utilização da Glicose
Taxa de Infusão de Glicose
(µmols/Kd peso/min) 60 Infusão de glicerol
Infusão de lípidos
50
40
30
20
10
0
0-20 20-40 40-60 60-8080-120 200-20
160-200
120-160
Patogénese da Intolerância à Glicose
do Sindrome Metabólico
Aumento da produção hepática de
glicose
DG(mg/m2/min)x10-2
500
IMC <27
400 IMC >27
300
200
n=19
100r=0,88
p=0,0001
5 10 15 20 25 30
CLiIMC (µmol/g)
al. Skeletal muscle triglyceride levels are inversely related to insulin action. Diabetes 1997
Correlação entre Conteúdo de lipidos
intramiocelulares por Espectroscopia de Massa de
D Glicose (mg/m2/min)x10-2
H1 por RM e disponibildade da Glicose
600
TNG DTG DM2
500
obeso
400 lipodistrofia
300
200
100
20 40 60 80 100
CLiIMC (µmol/g)
aniak L, et al. Measurement of intracellular triglyceride stores by 1H spectroscopy: validatio
sdiol 1999;276: E977-89.
Rápida elevação do conteúdo lipídico
intramiocelular na presença de AGL
elevados e hiperinsulinemia
Individuos saudáveis foram submetidos a um clamp euglicémico-
hiperinsulinemico e a uma infusão simultânea de intralipid e
heparina com consequente aumento dos AGL.
H1 MRS para determinar Conteudo Lipidico Intramiocelular
– não se observou grande diferença nas primeiras 3 horas
– observou-se um aumento de 61% no conteúdo lipidico do
músculo tibial anterior à 5ª hora
– Interessante é que estas alterações se associam com uma
diminuição e não com um aumento na concentração de glicose-6-
fosfato muscular. Tal sugere que a acção dos AGL se exerce ao
nível do transporte de glicose e/ou fosforilação e não através do
clássico ciclo de Randle, no qual a oxidação excessiva de AGL
causaria um aumento no nível de glicose-6-fosfato secundária à
inibição da oxidação do piruvato
K, et al. Fast elevation of the intra myocellular lipid content in the presence of circulating f
erinsulinemia: a dynamic 1HMRS study. Magn Reson Med 2001; 45: 179-83
Diminuição da acumulação de TG por
dieta restritiva
modelo de ratinhos diabéticos tipo 2
restrição alimentar reduzia o conteúdo em gordura
do músculo, fígado e pâncreas
melhorava a insulino-sensibilidade
Sobrecarga TG
AG AG-CoA
de Gordura oxidação
TG
Oxidação AG AG-CoA
Etomoxir
Suprimida oxidação
ry JD. Dysregulation of fatty acid metabolism in the etiology of type 2 diabetes. Diabetes 2
Influência da Gordura alimentar e do
etomoxir na taxa de Infusão de
ClampGlicose
euglicémico hiperinsulinemico
Infusão de glicose
(µmol/min/100g) 12
Etomoxir - + - +
Pobre em Gordura LARD
R, et al. Prolonged inhibition of muscle carniyine palmitoiltransferase-1 promotes intramyo
ation and insulin resistance in rats. Diabetes 2001; 50: 123-130
Relação entre o conteúdo em gordura
intramiocelular e a disponibilidade
de glicose
Disponibilidade da Glicose
(mmol/min/100g) Pobre -Gordura
12
Pobre –Gordura+Eto
9 LARD
LARD+Eto
6
r=0,96
p<0,05
2 4 6
CLiIMC (mg/g Tecido)
R, et al. Prolonged inhibition of muscle carniyine palmitoiltransferase-1 promotes intramyo
ation and insulin resistance in rats. Diabetes 2001; 50: 123-130
Captação da Glicose Mediada pela
Insulina a Nível Muscular
IRS-1 – insulin receptor substrat
PI 3 – Fosfatidilinositol 3
P
Y S Y S
+ Normal
IRS - 1 IRS - 1
+
Cinase do PI3
GLUT4
+
GLUT4
Captação da Glicose Mediada Insulina
a Nível Muscular
IRS-1 – insulin receptor substrat
PI 3 – Fosfatidilinositol 3
Y S
IRS - 1
+
PKCθ
P
Y S
GLUT4
Diacil glicerol IRS - 1
AcilCoACL
GLUT4
Metabolismo das lipoproteínas de
muito baixa densidade no Sindrome
Metabólico
↑ AGL
↑ TG
Quilomicrons
↓LPL
↑ VLDL
Remanescentes
Patogénese da Intolerância à Glicose
do Síndrome Metabólico
Aumento da produção hepática de
glicose
200
Insulina (µU/mL)
Normal (obeso)
DM (obeso)
150
100
50 Normal (magro)
DM (magro)
0
0 15 30 45 60 90 120 150 180
Tempo (min)
Bagdade, et al. J Clin Invest. 1967;46:1549-1557
Insulino-Sensibilidade e Insulino-
Secreção:
Relação da
700 Diabetes Tipo 2 e Grupos de Alto
500 DTG 75
Diabetes Familiares
à Glicose (pM)
Tolerância
normal
à glicose 95
DTG
50
Diabetes Tipo 2 5
Baixa
Resistente Sensível
Sensibilidade à Insulina
Kahn, et al. Diabetes. 1993;42:1663-1672
Tecido Adiposo -Orgão Endócrino
TNFα
Resistina
Leptina
Ácidos Gordos
Adiponectina
Adipocitocinas
Aumento da
Acumulação
Adipócito de gordura
Alterações da sinalização Cerebral (?)
Hiperfagia
↓ Actividade simpática (?)
Falência da
Fígado Glicose DTG
Célula β
Hiperinsulinemia Disfunção
Diabetes tipoHipertensão
2
+precoce - tardia endotelial
Pâncreas
Doença Cardiovascular
Fisiopatologia da Diabetes Tipo
2 Tecido adiposo visceral
Insulinoresistência
Tecido Adiposo
Músculo Glitazonas Fígado
↑ Lipólise
Insulino ↑ Mobilização de AGL
Resistência
Muscular
Pâncreas
↑ Oxidação dos AGL ↑ Oxidação dos AGL
↓ produção de insulina
↓ utilização da glicose ↑ gliconeogenese
HIPERGLICEMIA
Tecido adiposo e fígado – PPAR
sensores de AG
Natural - 15d-PGJ2
Ligandos 9,13 HODE
(ácido linoleico)
Sintético - Glitazonas
L
PPARγ
RXR FABP do adipócito
lipoproteína lipase
leptina
GLUT 4
Genes Alvo
E, por cá, como vamos de
SM?
Sindrome Metabólico em
Portugal
W-Risk
Perímetro Abdominal Prediz a
EstudoDiabetes
Transversal em Cuidados de Saúde Primários
14. 555 utentes do SNS (9573♀ 4982♂)
Diabetes
1500 médicos
Madeira Portugal
35 M
30,3
30 H
Percentagem
24,2
25 23,3
20
16,3
Azores 15,2
15
10,1
8,9
10
Number of patients 4,2
1 - 50
51 - 100 5
101 - 150
151 - 500
501 - 1000
0
> 1000
rdoso S, Mendes E, Carvalho D. Abdominal obesity: a predictor of type 2 diabetes and card
y care cross sectional study. Diabetologia 2007; 50:S 119
W-Risk
Perímetro Abdominal e Factores
Cardiometabólicos
Homem Mulher
Diabetes Diabetes
Factor de RCM
Hipertensão Hipertensão
Hipertriglic Hipertriglic
Hipercol. total Hipercol. Total
LDL Alto LDL Alto
HDL baixo HDL baixo
Tabagismo Tabagismo
Actividade Física 10 Actividade Física
1
10
1
0.
0.
rdoso S, Mendes E, Carvalho D. Abdominal obesity: a predictor of type 2 diabetes and card
y care cross sectional study. Diabetologia 2007; 50:S 119
W-Risk
Perímetro Abdominal e Doença
Cardiovascular
Homens Mulheres
rdoso S, Mendes E, Carvalho D. Abdominal obesity: a predictor of type 2 diabetes and card
y care cross sectional study. Diabetologia 2007; 50:S 119
HTA e Htrigliceridemia são componentes +
prevalentes do SM numa Pop. Fabril de Aveiro
Resultados:
Mulheres (n=15) Homens (n=149)
Conclusão:
A prevalência de SM nesta população é elevada
(17%) confirmando estudos anteriores que o
revelam superior à da população europeia
(14,5%), no entanto mais baixa que a verificada
numa amostra da população do Porto* (23,9%)
Dos factores componentes do SM os mais
prevalentes foram a HTA e a
hipertrigliceridemia.
P Freitas, D Carvaho, C Sobral, JA Prazeres Silva JL Medina. Arq Med 2004
; *Santos AC, Lopes C, Barros H. Rev Port Cardiol 2004
NCEP ATP III:
Factores de Risco Múltiplos
ou0,8diabetesp<0.001 p<0.001
Area sob curva ROC
0,6
(IC95% )
0,4
0,2
0
Evento DC Diabetes Tipo 2
Predicão de
ROC: receiver operating characteristic
Wannamethee SG et al. Arch Intern Med 2005;165:2644-50.
Síndrome Metabólico vs.
Pontuação de Risco de
Framingham
NCEP ATPII para predição de DC
ou
A diabetes
sensibilidade para predizer a diabetes é de
66% e a taxa de falsos positivos era de 28%.
A sensibilidade e a taxa de falsos positivos
para predição de doença cardiovascular eram
de 67% e 34%, respectivamente
Framingham
Nas correspondentes taxas de falsos
positivos, os 2 modelos preditivos têm
significativamente maiores sensibilidades, e,
nas sensibilidades correspondentes,
significativamente menores de taxas de
falsos positivos do que o síndrome
metabólico para ambos os resultados finais.
Valor Prognóstico do Síndrome
Metabólico para além dos
factores
Síndromecardiometabólicos
Metabólico predizia a
clássicos
mortalidade total (HR=1,36) e
cardiovascular (HR=1,59) mesmo
quando corrigido para o tabagismo,
diabetes, hipertensão e níveis de
colesterol.
O diagnóstico de SM adicionava
informação prognóstica à
estabelecida pelos factores de risco
cardiovascular
Sundstrom quer
J, Riserus U, Byberg para
L, Zethelius B,mortalidade
Lithell H, Lind L. Clinical
value of the metabolic syndrome for long term prediction of total and
total quer
cardiovascular para
mortality: a cardiovascular.
prospective, population based cohort study.
Brit Med J 2006; [Epub ahead of print]
Estudo de mais longa catamnese:
Tratamento do Síndrome
Metabólico
A obesidade abdominal + insulino resistência
impulsionam o síndrome
O impacto prognóstico do síndrome metabólico é
maior que a os riscos causados pelos factores de risco
individuais.
Não útil para predizer o risco CV a curto prazo, mas
poderá ser a longo prazo
A modificação do estilo de vida continua a ser o
tratamento principal
As actuais terapêuticas actuam apenas sobre os
componentes individuais
Perspectivas futuras para o tratmento da do síndrome
metabólico:
Fármacos para a perda de peso (orlistato e
sibutramina)
Grundy SM. J Am Coll Cardiol 2006;47:1093-1100.
Fármacos que reduzem o peso
e melhoram os
factores de risco cardiometabolicos (e.g.
Benefícios de um Programa de
Exercício de 10 000 passos/dia
durante
Peso 36 semanas
% Variaçãoe (0–36 semanas)
Aderentes (n=19)
*
Não-aderentes (n=19)
Aderentes atingiram >9,500 passos/dia
Schneider PL et al. Am J Health Promot 2006;21:85-9.
Obesidade – Variação do tecido
adiposo
0
-5
-10
Intra-abdominal
-15 Sub-cutâneoabdominal
-20 Sub-cutâneotorácico
-25 Sub-cutâneonadegas
Subcutâneocoxas
-30
-35
-40
Schwartz R. The effect of intensive endurance exercise training on body fat dristribution in
young and older men. Metabolism 1991; 40: 545-51
U1: Da Terapêutica Individual à
Terapêutica Global
Abordagem Global da Terapêutica Individual da Obesidade:
Tratamento da Obesidade
Ingestão
Energética
Dispêndio
Energética
Tecido
Adiposo
Cirurgia
Farmacoterapia
Ver: Terapêutica a curto prazo versus terapêutica a longo prazo (texto apoio 6).
U1: Da Terapêutica Individual à
Terapêutica Global
Abordagem Global da Terapêutica Individual da Obesidade:
O tratamento da Obesidade
Peso corporal
ga nho
ral do
a t u
l u ção n Êxitos
Evo eral
d
pon 1. Peso mantido, sem aumento
Obeso
2. Pequena perda peso alterando hábitos
alimentares para reduzir risco de complicaç
3. Perda peso modesta com redução eviden
Exc. peso de factor de risco por ex.: Pressão Arteria
Rössner, 1997
U1: Da Terapêutica Individual à
Terapêutica Global
Abordagem Global da Terapêutica Individual da
Obesidade: Abordagem Multidisciplinar
Equipa
Especialista
Prestador de cuidados
em obesidade
primários
Dietista/Nutricionista
Enfermeira
Médico assistente
Educador em diabetes
Conselheiro
Grupos de apoio/
de actividade física
Programas
Farmacêutico
individualizados
Psicólogo clínico
U1: Da Terapêutica Individual à Terapêutica Global
Abordagem Global da Terapêutica Individual da Obesidade:
Novas Recomendações da NICE (National Institute for Health
and Clinical Excellence) para a Obesidade no RU - Princípios
Gerais
Preferir as Intervenções Multicomponentes
Cuidados especializados recomendados quando
existirem co-morbilidades
Intervir na situação familiar para as crianças
obesas
Enfase nas mudanças da vida diária
nomeadamente programa alimentar e actividade
física
2
0
-2
(kg)
-4
-6
-8
-10
-12
-30 -25 -20 -15 -10 -5 0 5 10
Variação na Ingestão de Gordura (% da Ingestão Energética)
-1
-2
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
Dias
Stubbs et al. Int J Obes Relat Metab Disord. 1998;22:980-7.
Perda de peso a 6-Meses em
Ensaios Clínicos de Dietas
Hipolipídicas vs Hipoglicídicas
Perda de Peso (kg) Diferença
Estudo n Hipolipídica Hipoglídica (kg)
Samaha
132 -1,9 -5,8 3,9
(2003)
Brehm
42 -3,9 -8,5 4,6
(2003)
Foster
63 -5,3 -9,6 4,3
(2003)
Yancy
120 -6,5 -12,0 5,5
(2004)
U2: Da Terapêutica Individual à
Terapêutica Global
Terapêutica Dietética: Efeito do Tamanho da Porção na
500 Calórica
Ingestão
Quantidade Consumida (g)
400
300
200
100
0
500 625 750 1000
Quantidade de Macarrão e Queijo Servido (g)
Rolls et al. Am J Clin Nutr. 2000;76:1207-13.
U2: Da Terapêutica Individual à
Terapêutica Global
Terapêutica Dietética: Efeito da Variedade Alimentar na
6000
Mesmo
Ingestão Calórica alimento em cada prato
*
Ingestão Calórica (kJ)
4000
2000
0
1 2 3 4 Total
Pratos da Refeição
*P<0,001 vs mesmo alimento em cada prato
Rolls et al. Appetite 1984;5:337.
U2: Da Terapêutica Individual à Terapêutica Global
-2
Terapêutica
-4 Comportamental +
Dieta Auto
-6 Seleccionada
-8
-10
Terapêutica Comportamental + Provisão Alimentar
-12
0 6 Meses 12 18
P=0,0001 tratamento vs controlo.
P=0,0002 terap. Comport. + dieta auto-reportada vs terap. Comport.+ Provisão alimentar.
Jeffery et al. J Consult Clin Psychol 1993;61:1038.
U2: Da Terapêutica Individual à
Terapêutica Global
Terapêutica
SuplementaçãoDietética: Dietas
de proteinas paraComerciais de Muito
prevenir a perda Baixo Valor
azotada
Calórico
Começando(VLCDs)
de 40-60 g proteína/dia, a quantidade diária foi aumentado
para 70-100 g nos anos 70
70 g de proteína deve ser a quantidade minima de proteína quando a
ingestão energética foi restrita a 1.100 Kcal/dia
As actuais VLCDs consistem em 0,8-1,0 g proteínas por Kg de peso
corporal desejável, um minímo de 45-50 g de glícidos para minimizar a
cetose e perdas azotadas e uma pequena quantidade de ácidos gordos
essenciais
Proteínas de alto valor biológico tais como a lactoalbumina, ovalbumina,
caseína ou proteínas de soja
As modernas VLCD contêm K, Mg e minerais e são consideradas um
Contra-Indicações:
método bem estabelelcido para induzir rápidas perdas de peso
Infecção sistémica ou doença causando perda de proteínas
Doença Hepática ou Renal
Angina instável e/ou enfarde do miocárdio recente
Arritmias Cardíacas Malignas e intervalo Q-T prolongado
História de Acidente Isquémico Transitório ou de Acidente Vascular
Cerebral
30 Mulher
25
20
15
10
5
0
Apenas Dieta Mais
Ballor and Poehlman IntDieta Actividade Física
J Obes Relat Metab Disord,
1994 ;18:3.
U3: Da Terapêutica Individual à
Terapêutica Global
Terapêutica pelo Exercício Físico: Relação Entre
P<0,001
100 Física e Manutenção de Perda de Peso
Actividade
Indivíduos Que Faziam
80
Exercício (%)
60
40
20
0
Não Mantiveram Mantiveram
Padrão de Perda de Peso
Kayman S, Maintenance and relapse after weight loss in women: behavioral
aspects. Am J Clin Nutr 1990;52:800.
É necessária actividade física considerável para a manutenção da perda de peso! (Texto Apoio 9)
U3: Da Terapêutica Individual à Terapêutica
Global
Terapêutica pelo Exercício Físico: Obesidade, Forma Física
e Mortalidade por Doença Cardiovascular
Risco Relativo de Mortalidade DCV
1200
Actividade Física
1
Todas as actividades
desportivas em competição
800
Corrida 3 Km/hora
600 Subir escadas
Relações sexuais
400 Jardinagem
Marcha 2 Km/hora
Ciclismo
200 Marcha 1 km/hora
Mascar uma pastilha elástica (11 Kcal/h)
0
Desenvolvimento de um plano de
actividade física
Inicie a actividade física lenta e
gradualmente e aumente de forma
planeada a actividade aeróbica para 200
min/sem
Facilite a adesão
Actividade Programada versus actividade de estilo de vida
U4: Da Terapêutica Individual à
Terapêutica Global
Terapêutica Comportamental: Componentes da Terapêutica
Comportamental da Obesidade
Auto Solução de
Vigilância Problemas
Reestruturação Gestão de
Cognitiva Contingência
Controlo dos
Suporte Estímulos
Social
Wadden and Foster. Gestão
Med Clin North Am do Stresse
2000:84:441.
-10
-15
-20 Homens
-25
-30
-35
0 2 4 6 8 10-12
Anos
Int J Obes Relat Metab Disord . Björvell and Rössner;16:623.
U4: Da Terapêutica Individual à
Terapêutica Global
Terapêutica Comportamental: Resumo de um Estudo
Prospectivo* sobre a Terapêutica Comportamental na
1974 1984 1990-95 1996-99
Perda de Peso
Número de estudos 15 15 14 9
Motivação do Doente
Satisfação do Doente
Melhores resultados
Regime moderado hipocalórico
Exercício físico moderado
Farmacoterapia bem tolerada
Da Terapêutica Individual à
Terapêutica Global
Terapêutica Farmacológica: Medicamentos Não
Sujeitos
Fibras: a Receita Médica e Suplementos
Mucilagens
Alimentares
Glucomanano
Quitosano
Edulcorantes:
Podem ser usados em substituição do açúcar
Substâncias Desaconselhadas:
Hormonas tireoideias
Gonadotrofina coriónica
Diuréticos
Aminas simpaticomiméticas
Laxantes
Compostos manipulados destinados à terapêutica da
obesidade:
Sujeitos a legislação própria
Produtos ditos “naturais”:
Desaconselhados pois não são sujeitos à mesma avaliação
relativa à sua segurança e eficácia que os medicamentos
U5: Da Terapêutica Individual à
Terapêutica Global
Terapêutica Farmacológica: Fármacos Autorizados para
Tratamento
• Não deveda Obesidade
ser utilizada como medida isolada
Introdução
• Parte integrante de um programa de tratamento
monitorizado que inclua dieta, exercício físico e terapêutica
comportamental
• Indicada em doentes obesos (IMC ≥ 30 Kg/m2) ou pré-obesos
com comorbilidades associadas
• Não mantém eficácia na redução ou manutenção após
interrupção
• Fármacos autorizados para o tratamento da obesidade: