UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE ODONTOLOGA

CTEDRA: ENDODONCIA
TEMAS: CICATRIZACIN SEA
INTEGRANTES:
MARIELA BOSMEDIANO
BRIDGETH MACHADO
YESSENIA MORENO
SELENA SILVA
BRYAN TORRES

SEMESTRE: QUINTO B

PERODO ACADMICO:
SEPTIEMBRE 2016 FEBRERO 2017

FISIOPATOLOGA SEA
Hay 206 huesos aproximadamente sin tener en cuenta
los supernumerarios o sesamoideos. El conjunto
conformar el esqueleto.

EL HUESO ES UN RGANO VIVO EN CONSTANTE ACTIVIDAD

1.

Funcin de proteccin.

Protege rganos y sistemas dependiendo de los segmentos corporales donde nos encontremos

protege al
encfalo
las costillas al
esternn ,
Corazn,
pulmones,
Crneo
tronco

y
costillas

huesos de
la pelvis
aparato
reproductor,
urinario y
digestivo.

protege la
medula espinal
nervios
raqudeos que
salen de la
mdula.

Columna
vertebral

carga

2.

Funcin de

Extremidades inferiores
Columna vertebral y pelvis
Por eso estos huesos (sobre todos las
extremidades inferiores) son tan gruesos y
potentes.

3.Funcin dinmica
Actan como palancas,
donde
se
insertan
msculos y tendones,
aqu
actan
como
agente pasivo mientras
que los msculos serian
los activos, que tiraran
de los huesos para
moverse.

4. Funcin de depsito de sales

minerales.
El 99 % de Ca y 80% de P estn en los huesos.
Intervienen en la regulacin de la calcemia.

5. Funcin hematopoytica
Porque en el interior de el hueso esta la medula sea
que es la productora de elementos formes sanguneos

COMPOSICION TEJIDO OSEO

El hueso est compuesto por:

1.clulas
2.sustancia extracelular que se llama la matriz del hueso
(divide en una fraccin orgnica y otra mineral )

COMPONENTE CELULAR
Formadoras
de hueso u
osteoblastos

Osteoformad
ora

Destructoras
de hueso u
osteoclastos

Resorcin
sea

Clulas
maduras del
hueso u
osteocitos

Osteoformad
ora

Transicional
es

Permanente
s

ORIGEN DE CLULAS
COMPONENTES DEL HUESO
OSTEOCITOS

Origen:

OSTEOBLAS
TOS

ORIGEN DE CLULAS
COMPONENTES
DEL HUESO
Clulas formadoras
del
hueso derivan de
clulas madre.
Mesenquimales

1) Progenitoras de
otras que se
denominan
preosteoblastos

2) Se convierten en
osteoblastos maduros

3) Osteocitos o clulas
lineales

APOPTOSIS

ORIGEN DE
OSTEOBLASTOS:

Clulas
madre

Aspecto piriforme

Clulas
mononucleares de
ncleo grande, con
Golgi y RE muy
desarrollado

Abundantes
mitocondrias

Inician el
proceso de
resorcin sea.

ORIGEN DE
OSTEOBLASTOS:

Sobre la superficie sea

produciendo una
sustancia blanda que se
denomina osteoide

Osteoblastos pueden
quedar incluidos en el
hueso mineralizado
(OSTEOCITO)

Osteoblastos (30%)
Osteocitos
Osteoblastos (70%) Apoptosis

RIGEN DE OSTEOCLASTOS:
Elementos
sanguneo
s:

Macrfago
s
Monocitos

Mdula
sea

Reabsorcin sea

Mantienen
homeostasis clcica

Irregulares, borde
rugoso

Ms grandes que los

Osteoblastos

Multinucleares con
abundantes vesculas
y mitocondrias (2-30
ncleos)

ETAPAS DE
CICATRIZACIN SEA

CONCEPTO DE CICATRIZACION

La cicatrizacin es el
resultado de la
regeneracin de los
tejidos y del cierre
de una herida.

Independientemente
de la causa de la
herida se inicia un
proceso cuyo fin es
restablecer la
integridad de los
tejidos afectados

Su evolucin est
condicionada por
una serie de
factores bioqumicos
, cambios en las
estructuras tisulares

TIPOS DE CICATRIZACION
Cicatrizacin por primera intencin
los bordes de la herida
quedan unidos como
estaban previamente a
la lesin

Nos referimos a ella

cuando la cicatrizacin
se produce con una
aproximacin de los
bordes

Durante el proceso se
produce una menor
reepitelizacin, menor
depsito de colgeno,
menor contraccin y
menor remodelacin
que en las heridas
abiertas

Cicatrizacin por segunda intencin

Ocurre en los
casos en los que
los bordes de la
herida no han
sido unidos
Aparece un
tejido de
granulacin
haciendo que la
epitelizacin sea
ms lenta
Existe prdida
de tejido y
queda una
brecha entre los
bordes de la
herida

FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA CICATRIZACIN

Factores locales

Son aquellos controlables por el operador y que en general

pueden provocar un mayor riesgo de infeccin de la herida
durante la cicatrizacin
Cuerpos extraos. Por
ejemplo, el hilo de
sutura o las propias
bacterias que queden
alojadas en la herida

Isquemia. La
isquemia de los
tejidos provocar
necrosis

Tejido necrtico.
Interfiere en la
accin reparativa
de las clulas

Factores generales

Son factores relacionados con el estado de salud del paciente y que en muchos casos
no pueden ser controlados por el operador
Dficit proteico y
vitamnico

Trastornos
metablicos

Trastornos
medicamentosos y
hormonales

Radiacin
teraputica

Enfermedades
hematolgicas

1. Formacin del hematoma

Primeras 24 a 48 h.
Vaso dilatacin
La sangre extravasada se
difunde por los espacios
trabeculares y peiostales.

Cuando la sangre se coagula

el hematoma estar formado
por

los

componentes

hemticos y por un exudado

de

polimorfonucleares,

linfocitos e histiocitos.

2. Organizacin De La Sangre
Del Hematoma
Se forma una red de fibrina.

Autoclasia

El cogulo es lentamente
reemplazado por tejido de
granulacin

Los fibroblastos y los osteoclastos

formarn una matriz de tejido
fibroso que se extiende ms all de
los bordes de la herida y que
comnmente se conoce como callo.

El tejido de granulacin acta

como una matriz para poner
en contacto los bordes de la
fractura debajo del periostio

Comienzan a aparecer focos de osificacin

Adems la reparacin del epitelio mucoso

proliferando y cubriendo todo el defecto
apoyndose en la matriz osteoide y conenctiva.

El epitelio migra sobre el tejido de granulacin

3. Formacin del callo

El
tejido
fibroso va
siendo
reemplaza
Ocurre
do
por
entre
el hueso
dcimo y el directamen
decimocua te
rto

La
deposicin
de
osteoide
comienza
a lo largo
del hueso
alveolar.

En la tercera semana el cogulo est totalmente

organizado con tejido de granulacin maduro y en la
periferia del alveolo continua la formacin de osteoide

El hueso inmaduro que con el tiempo va aumentando

desde la base a la superficie y desde la periferia hacia el
centro

El hueso cortical sufre una remodelacin de manera que

ya no es una capa tan densa y la cresta alveolar ya se ha
redondeado

FORMACIN DEL CALLO PRIMARIO

El callo
cartilaginoso se
convierte
gradualmente
encallo seo

resultado del
trabajo de los
osteoblastos
comienzan a
construir
trabculas
entrelazadas y
con ello la
aparicin de
hueso

FORMACIN DEL CALLO PRIMARIO

FORMACIN DEL CALLO SEO

SECUNDARIO
En esta etapa el hueso maduro reemplaza al hueso
inmaduro, cicatrizndose por completo el hueso.
Existe una calcificacin progresiva
Al inicio se compone de hueso laminar que puede
soportar el movimiento
El proceso va de entre 20 a 60 das

RECONSTRUCCIN FUNCIONAL DEL

HUESO FRACTURADO
Esta etapa comienza durante la formacin del callo seo
y prosigue por varios meses despus a fin de conformar
adecuadamente
hueso.
Se forma el huesoel
compacto
Se va eliminando el
material formado en el
hueso, en la parte
abultada del callo
cartilaginoso, y por
dentro, en la cavidad de
la mdula

Tiene lugar en
un tiempo
desde 6 meses
hasta aos

CONSOLIDACIN SEA

CONSOLIDACIN PRIMARIA
La consolidacin primaria es la sanacin del hueso sin
formacin de callo.
La sanacin sin callo es posible nicamente si los
extremos de las fracturas estn en estrecho contacto.
Esta remodelacin se produce con una velocidad de 70 a
100 micras al da, a las 8 semanas desde el traumatismo
el 60% de las osteonas ya han cruzado la lnea de
fractura

CONSOLIDACIN SECUNDARIA
La consolidacin secundaria ocurre en el caso de que la
fractura sea inmovilizada pero tenga todava un poco de
libertad de movimiento, como es el caso en la
inmovilizacin con yeso.
Para que suceda la consolidacin secundaria se necesita
de 3 procesos:
1. Fase inflamatoria o de hematoma
2. Fase de reparacin
3. Fase de remodelacin

1. FASE INFLAMATORIA
Se produce unhematomaen el sitio de la fractura
por rotura de los vasos sanguneos de la mdula
sea, el periostio y el endostio.

Monocitos y neutrfilos invaden el sitio de

inflamacin; los monocitos se diferencian en
macrfagos, remueven el tejido necrosado .

Las clulas endoteliales, estimuladas por los

factores de crecimiento se vuelven angioblastos
invaden el hematoma, forman capilares nuevos.

Junto con los fibroblastos forman un tejido de

granulacin que se llama tambin callo blando.

2. FASE DE REPARACIN
Clulas
mesenquimales
y clulas
osteoprogenitor
as invaden el
tejido de
granulaci y se
proliferan

Producen la
matriz
extracelular
especfica del
hueso que
consiste de
colgeno tipo 1.

Al mineralizarse
este tejido se
forma hueso
primario,

3. FASE DE REMODELACIN
El tejido seo
primario es
reemplazado por
tejido trabecular
gracias a los
osteoclastos y
osteoblastos

Los osteoclastos
reabsorben el
hueso

Mineraliza dentro
de unos 15 das
para formar hueso
maduro

Los osteoclastos
son seguidos por
los osteoblastos

ESTABILIDAD ABSOLUTA
Y RELATIVA

Estabilidad
absoluta

Favorece la consolidacin
primaria,
por
primera
intencin o sin formacin
de callo seo.

Estabilidad
relativa

Favorece la consolidacin
secundaria, por segunda
intencin o con formacin
de callo seo

Inestabilid
ad

Favorece la presencia de
retardo en la consolidacin
o pseudoartrosis.

LISTA DE REFERENCIAS:
Marn, D. G. (2012). Principios bsicos en el tratamiento
de las fracturas. Ortopedia y Traumatologa.
Lara Romero. (s.f.). Fisiopatologa sea. Obtenido de
https://www.ucm.es/data/cont/docs/420-2014-02-1801%20fisiopatologia%20osea.pdf
Marn, D. G. (2012). Principios bsicos en el tratamiento
de las fracturas. Ortopedia y Traumatologa.
M.a C. Daz, I. Durall: Introduccin a la traumatologa y
ortopedia.
Parte 1: Consolidacin de las fracturas y semiologa radi