Giardiasis

Capitulo 7

En 1681 Antonj van Leeuwenhoek

descubri al protozoario Giardia
lamblia en heces diarreicas de si
mismo
En 1859 , Vilem Lambl describi
morfolgicamente a Giardia
En 1902 Charles Wardell Stiles
relacion el parsito con la diarrea

1914 y 1918 se describieron en heces de

soldados cados en la primera guerra
mundial y se demostr experimentalmente
que eran capaces de infectar animales de
experimentacin

En 1926 Reginald Miller demostr que los

nios infectados con Giardia padecen de
malabsorcin

La Giardiasis es una infeccin del

intestino delgado
Durante las dos ltimas dcadas, se ha
reconocido como una de las causas ms
comunes de la enfermedad transmitida por
el agua (de beber y recreativa) en los seres
humanos.

ANTECEDENTES
Agua de las piscinas, baos calientes, jacuzzis,

fuentes, lagos, ros, manantiales, lagunas o

arroyos

Al comer alimentos no cocinados

La Giardia recogida de superficies (tales como

juguetes, mobiliario de cuartos de bao, mesas

de cambiar ropa, recipientes de paales :
FOMITES) contaminados con heces de una
persona infectada.

ANTECEDENTES
Parsito

unicelular que
vive en el
intestino y se
transmite en las
heces de una
persona o animal
infectado.

Giardosis

Agente etiolgico:
Giardia intestinalis (lamblia o duodenalis )

ESPECIES
Giardia muris : roedores y aves
Giardia agilis : anfibios
Giardia duodenalis o intestinalis :

mamiferos y el Hombre

ESPECIES
Giardia duodenalis o intestinalis :

mamiferos y el Hombre ( tiene siete

ensambles A-G moleculares
A y B son zoonticos
C y D en perros
E en ovinos, bovinos, caprinos y
porcinos
F en felinos
G en ratas

 La Giardiasis es un padecimiento muy frecuente en

nios.
En climas templados y clidos.
Tiene 2 formas:

1. Trofozoito: forma vegetativa que produce las

manifestaciones clnicas

2. Quiste: Es la estructura de resistencia y transmisin

Morfologa
El trofozoito
tiene un disco suctorio: compuesto por tubulina y

giardina que favorece la adhesin a las

microvellosidades
Dos ncleos: encargados de la transmisin
Cuerpos basales
4 pares de flagelos: que le dan la capacidad de

traslado con movimiento lento de rotacin

Nucleos
Disco suctorio
Cuerpo basal
4 pares de flagelos

Trofozoitos

Quistes

QUISTE
Tiene forma ovalada, de 2 a 4 ncleos.

La pared se compone de una capa filamentosa

externa cubierta de N acetilgalactosamina y

protenas ( provocan roturas en la clula husped)

De 2-4 ncleos
Vacuolas
Fragmentos del disco suctor
No tiene flagelos

QUISTE

Quistes son la forma responsable de la

Los
transmisin.

El

quiste sobrevive por mucho tiempo en:

1. el agua
2. clima clido o templado

Quistes

Ciclo Biolgico

Mecanismo de Infeccin : FECALISMO

Medios de transmisin : VIA HDRICA O

ALIMENTOS, CONTACTO DIRECTO PERSONA A

PERSONA
Con la ingestin de 10 quistes se inicia el ciclo
biolgico

Ciclo Biolgico
(De quiste a trofozoito) Desenquistamiento
1. Inicio : Quistes pasan por el ph cido del

estmago
2. Se Desenquistan con el ph alcalino del duodeno
3. Los trofozoitos se dividen por fisin binaria
4. Las sales biliares y el colesterol favorecen su
crecimiento y promueven la colonizacin del
duodeno y yeyuno e incluso ileon.

Ciclo Biologico
Deglucin de los
Quistes

Los quistes pasan

Por
el estomago
pH acido

Por las sales

Colonizan

Biliares y el

Duodeno y Yeyuno

Colesterol

6-20
Horas

Tiempo requerido

Se Desenquistan
por pH
Alcalino
Del duodeno

Se
Transforman en
trofozoitos

Ciclo de Vida
Los trofozoitos no son infectantes cuando

entran por va oral ni cuando son eliminados

por las heces, ya que mueren en el exterior.
El enquistamiento (De trofozoito a Quiste)

se activa cuando hay escasez de

colesterol

Ciclo de Vida

Caractersticas

Localizacin

1. Endoparsito

Ectoparsito?

Numero de especies
parasitadas
2. Estenoxeno o Eurixeno?

1. Endoparsito

2. Estenoxeno
animal
Hombre
animal

Numero de huspedes
3. Polixeno o Monoxeno?

3. Monoxeno:

4. Tipo de Husped que es

humano?
Tipos de ciclos biolgicos
5. Ciclo es homogonico o
heterogonico?

4. Accidental /completo

26

Solo necesita un husped

5. Homognico

Todas sus fases son parasitarias

MECANISMOS PATOGNICOS
TRAUMATICO: los trofozoitos se adhieren a los

enterocitos por factores fsicos y bioqumicos

a) Presin negativa del disco suctor
b) Protenas contrctiles del disco suctor:
giardinas,actinas,miosinas, tropomiosina y
vinculina
c) Lectinas: se adhieren a receptores especficos

MECANISMOS PATOGENICOS
ENZIMTICO:
Enzimas pueden favorecer la adherencia del parsito al
epitelio intestinal
Sulfatasas
Fosfatasa acida,
Proteinasas de cisteina
Atacan las glucoproteinas de los enterocitos y alteran la
integridad de las microvellosidades

TXICO:

Inducen a una atrofia de las vellosidades:

inducida por las toxinas de la Giardia

MECANISMOS PATOGNICOS
BARRERA MECNICA:

La multiplicacin de trofozoitos

sobre las microvellosidades,

impiden la absorcin de
nutrientes
Contribuye al dao de enterocitos y
la mala absorcin

MECANISMOS PATOGNICOS
APOPTSIS
HIPERPLASIA DE CLULAS CALICIFORMES

Deriva en trastornos en la continuidad

epitelial y provoca un debilitamiento de

las uniones celulares, lo que incrementa
la posibilidad de que algun trofozoito de
Giardia pueda penetrar el epitelio.

MECANISMOS PATOGNICOS
COMPETENCIA CON EL HUSPED:
Por las sales biliares : su disminucin en el intestino
altera la formacin de micelas y se produce mala
absorcin de grasas
Compiten tambin por el colesterol y fosfolipidos,
nutrientes y hierro

Patologa

En el intestino puede adherirse y penetrar un poco la

mucosa.
Irritacin catarral: Mecanismo de dao de la Giardia

Tapa la superficie
Irrita la pared
Provocando la produccin de moco
Obstruyendo la absorcin.

Manifestaciones Clnicas
La giardosis puede

ser asintomtico
,aguda o crnica
AGUDA
Dolor abdominal
Diarrea
Hiporexia
Meteorismo
Nausea
Flatulencia

Estreimiento
Vomito
Peso bajo
Palidez de
tegumentos
Borborigmos
Talla baja

Manifestaciones Clnicas
Dolor abdominal epigstrico y pospandrial

inmediato
Las evacuaciones son explosivas, acuosa
Luego esteatorreicas
La mayor parte de las evacuaciones no incluyen
sangre y moco

Manifestaciones Clnicas
CRNICA:

Puede durar varios

meses
Es muy severa en la
poblacin infantil
El dolor abdominal es
muy marcado durante
la ingestin de
alimentos
Meteorismo
Distensin abdominal
Flatulencia ftida
Malestar general

Astenia
Adinamia
Prdida de peso
Talla baja
Dficit cognitivo
Las evacuaciones son

blandas esteatorreicas
(estreimiento o
evacuaciones
normales)
Pueden desarrollar
sndrome de mala
absorcin. Vitamina A
y B12. hierro

RESPUESTA DE HUESPED
Sales biliares en la regin superior del intestino

delgado ( inhiben el crecimiento del parasito)

cidos grasos libre y proteasas (contribuyen al
dao del citoplasma)
Clulas caliciformes ( productoras de moco
protegen la mucosa)
Oxido Ntrico producido por los enterocitos
( potentes antiparasitarios)

Mecanismos del Parasito

Los trofozoitos evitan la agresin del Oxido

Nitrico

Consumen la Arginina

Necesaria para la Formacin del ON

DIAGNSTICO
El Dx diferencial se realiza con: rotavirus,
campylobacter,
Eschericia coli,
Entamoeba histolytica
Largo periodo de incubacin
Tiempo prolongado de los sntomas
Ausencia de fiebre y sangre anatomica

DIAGNSTICO
Estudio coproparasitoscopico o Frotis directo :

indicado para heces blandas o diarreicas,

presenta mayor probabilidad de encontrar
trofozoitos
Flotacin en sulfato de zinc: en el caso de

que el frotis directo resulte negativo heces

semiformadas, se indica el diagnstico ,
presenta mayor capacidad de recuperar quistes

DIAGNSTICO
Estudio inmunologico
ELISA fecal: se han desarrollado anlisis

inmunoenzimticos, los que detectan antgenos

fecales producidos por los trofozotos.

DIAGNSTICO
Sondeo duodenal
Estudio molecular (PCR)