Enfermedades de la Glndula

Tiroides

Dra. Geritza Urdaneta de Surez

Regulacin del eje tiroideo

-
+

-
+

T4 T3

Acciones perifricas
.
 Metabolismo hormonal
El yodo ingerido es captado por la glndula
tiroides.
Es transportado al extremo apical de las clulas
foliculares donde se oxida.
El tomo de yodo radioactivo se aade a residuos
de tirosinas de la Tg formando yodotirosinas.
Las yodotirosinas se acoplan formando T4 y T3
dependiendo del nmero de tomos de yodo.
Luego del acoplamiento, la Tg es devuelta al
interior de la clula y por accin de lisosomas
libera T4 y T3.

 Transporte hormonal
La glndula tiroidea secreta 20 veces ms T4
que T3.
T3 y T4 circulan unidas a protenas como la
globulina de unin a la tiroxina (TBG), la
transtiretrina y la albmina.
La T4 es precursora de T3.
T3 es ms potente que T4.
T4 se convierte en T3 por accin de la
enzimas desyodinasas I y II.
Las hormonas tiroideas actan unindose a
receptores nucleares.
 Resistencia a la hormona
tiroidea
Es un trastorno autosmico dominante.
Aumento de los niveles de hormona tiroidea.
TSH inadecuadamente normal o elevada.
No tienen los signos y sntomas tpicos de
hipotiroidismo, porque la resistencia hormonal se
compensa con un aumento de la hormona
tiroidea.
Clnica: bocio, trastornos de la atencin, leve
reduccin del cociente intelectual, retraso de la
maduracin esqueltica, taquicardia y respuestas
metablicas alteradas a la hormona tiroidea.
Se debe a mutaciones del gen que codifica el TR
beta.
No est indicado el tratamiento.
Se debe diagnosticar para evitar el tratamiento
de un hipertiroidismo errneamente identificado.
Hipotiroidismo
 Hipotiroidismo
Es el estado resultante de cualquier
grado de deficiencia de produccin
o accin de las hormonas tiroideas.
 Hipotiroidismo
Primario: glndula disfuncional.

Secundario: defecto en hipfisis

Terciario: defecto en hipotlamo

 Etiologa
Transitorio: (de Quervain, silente).
Permanente:
Destructivo:
-Posterior a tiroidectoma
-Posterior a tratamiento con yodo radioactivo.
-Radiacin externa de cuello.
-Enfermedades infiltrativas de cuello (sarcodosis, amiloidosis, linfoma,
metstasis).
Autoinmune:
-Enfermedad de Hashimoto.
-Tiroiditis atrfica.
Ambientales:
-Deficiencia de yodo
-Radiaciones ionizantes
Medicamentos: yoduro, litio, amiodarona, tionamidas, citocinas.
Causas hereditarias o congnitas:
-Deficiencias enzimticas en la sntesis de las hormonas tiroideas.
-Agenesia
Alteraciones hipotalmicas-hipofisarias:
-Sndrome de Sheehan
-Secundaria a traumatismos
-Secundaria a tumores.
 Hipotiroidismo congnito
Disgenesia de la glndula tiroides
(80-85% de los casos).
Errores congnitos de la sntesis de
hormona tiroidea (10-15%).
Mediado por anticuerpos frente al
receptor (5%)
 Clnica
Ictericia prolongada
Problemas de la alimentacin
Hipotona
Aumento del tamao de la lengua
Retraso de la maduracin sea
Hernia umbilical
 Hipotiroidismo
autoinmunitario
Bocio: Tiroiditis de Hashimoto.
Tejido residual mnimo: tiroiditis atrfica
*Hipotiroidismo subclnico.
Prevalencia:
Aumenta con la edad.
Promedio de edad al momento del
diagnstico: 60 aos.
Hipotirodismo subclnico: 6-8 % de las
mujeres.
 Patogenia
Tiroiditis de Hashimoto:
Infiltracin linfoctica marcada de la
glndula con atrofia de los folculos
tiroideos, ausencia de coloide y fibrosis
leve o moderada.

Tiroiditis atrfica: fibrosis ms extensa,

menor infiltracin linfoctica y los
folculos tiroideos faltan por completo.
 Patogenia
Infiltrado linfoctico compuesto por clulas T
CD4+ y CD8+.
Produccin de citocinas por las clulas T tales
como el TN alfa , IL-1 e interfern gamma, las
cuales pueden volver a las clulas tiroideas
ms susceptibles a la apoptosis.
Las citocinas trastornan directamente la
funcin de las clulas tiroideas e inducen
expresin de otras molculas
proinflamatorias por las propias clulas
tiroideas.
 Manifestaciones clnicas
Bocio (irregular y de consistencia firme)
Piel seca
Disminucin de la sudoracin
Adelgazamiento de la epidermis
Hiperqueratosis del estrato crneo
Engrosamiento de la piel sin fvea (mixedema) por
aumento de los glucosaminoglicanos en la dermis.
Cara hinchada
Prpados edematosos
Edema pretibial sin fvea
Palidez con tinte amarillento por acumulacin de carotenos.
Retraso en el crecimiento de las uas
Pelo seco, quebradizo y se cae con facilidad
Alopeca difusa.
 Manifestaciones clnicas
Estreimiento
Poco apetito
Aumento de peso (retencin de lquido en los tejidos mixedematosos).
Lbido disminuda (ambos sexos)
Oligomenorrea o amenorrea, menorragia.
Disminucin de la fertilidad
Aumento de la incidencia de abortos espontneos.
Disminucin de la contractilidad miocrdica y de la frecuencia del
pulso.
Bradicardia.
Aumento de la resistencia perifrica e hipertensin diastlica.
Frialdad de las extremidades
Derrame pericrdico
Derrame pleural
Deterioro de la funcin de los msculos respiratorios
Apnea del sueo
Sndrome del tnel carpiano y otros sndromes de atrapamiento
Deterioro de la funcin muscular
Rigidez, calambres y dolor
Hiporreflexia ostotendinosa
Deterioro de la concentracin y memoria
Voz ronca y torpeza en el habla (acumulacin de lquido en las
cuerdas vocales y la lengua).
 Evaluacin de laboratorio
TSH elevada
T4 baja (hipotiroidismo clnico)
T3 libre normal (25%), respuesta de
adaptacin al hipotiroidismo.
No est indicado determinar T3.
Confirmar la etiologa:
Presencia de anticuerpos TPO (90-95%
en hipotiroidismo autoinmunitario)
 Otros datos de laboratorio
Creatinfosfocinasa (CPK) elevada
Elevacin del colesterol y triglicridos
Anemia normoctica o macroctica

Biopsia con aguja fina

Si existen dudas con respecto a la
etiologa de un bocio con
hipotiroidismo
 Ecografa
Aumento de tamao heterogneo de
la glndula
 Diagnstico diferencial
Bocio multinodular txico
Carcinoma de tiroides
 Tratamiento
Levotiroxina
 Hipotiroidismo subclnico
Aumento leve a moderado de TSH (5-20
mU/ml)
Hormonas tiroideas normales.
Asintomticos
Fatiga, piel seca, sntomas neuromusculares,
intolerancia la fro.
En ocasiones: bocio y oftalmopata
distiroidea.
Estado transitorio, adaptativo o paso previo
aun hipotiroidismo franco.
Anticuerpos antimicrosomales positivos en
50-75% de los casos.
 Hipertiroidismo

Es el resultado del exceso de la funcin

tiroidea.

Tirotoxicosis: es el estado de exceso de

hormonas tiroideas.
 Causas de tirotoxicosis
Hipertiroidismo primario:
Enfermedad de Graves
Bocio multinodular txico
Adenoma txico
Metstasis de cncer de tiroides
funcionante
Mutacin del receptor de TSH
Estruma ovrico
Exceso de yodo
 Causas de tirotoxicosis
Tirotoxicosis sin hipertiroidismo.
Tiroiditis subaguda
Tiroiditis silenciosa
Otras causas de destruccin tiroidea:
(amiodarona, radiacin, infarto de
adenoma)
Ingestin excesiva de hormona
tiroidea (tirotoxicosis facticia)
 Causas de tirotoxicosis
Hipertirodismo secundario:
Adenoma hipofisario secretor de TSH.
Sndrome de resistencia a la hormona
tiroidea (algunos pacientes pueden
tener caractersticas de tirotoxicosis)
Tumores secretorios de gonadotrofina
corinica
Tirotoxicosis gravdica.
 Causa ms frecuentes de
tirotoxicosis
Enfermedad de Graves

Bocio multinodular txico

Enfermedad de Graves
60-80% de las tirotoxicosis
Afecta al 2% de las mujeres
Frecuencia diez veces menor en el
hombre
Rara vez comienza antes de la
adolescencia
Ocurre entre los 20 y 50 aos de
edad (tambin en ancianos).
 Patogenia
Naturaleza autoinmune
Factores genticos: polimorfismos HLA-DR y
CTLA-4
Factores ambientales
Estrs (factor ambiental ):produce efectos
neuroendocrinos sobre el sistema
inmunitario
Tabaquismo: factor de riesgo menor para
enfermedad de Graves pero mayor para
oftalmopata.
Es tres veces ms frecuente durante el
posparto.
 Patogenia
El hipertiroidismo se debe a anticuerpos que
estimulan al receptor de TSH sintetizados en
la tiroides, mdula sea y ganglios linfticos.
En el 80 % se encuentran anticuerpos anti
peroxidasa tiroidea (anti-TPO). Que son
marcadores de autoinmunidad fciles de
medir.
Los msculos extraoculares sufren infiltracin
por clulas T activadas.
Las citocinas (IFN gamma, IL-1 Y TNF alfa)
activan los fibrolbastos y aumentan la
sntesis de glucosaminoglicanos los cuales
atrapan agua provocando tumefaccin
muscular.
 Manifestaciones clnicas
Depende de:
Gravedad de la tirotoxicosis
Duracin de la enfermedad
Predisposicin individual al exceso de
la hormona tiroidea
Edad del paciente
En ancianos: manifestaciones sutiles
(fatiga y prdida de peso).
 Manifestaciones clnicas
Prdida inexplicable de peso con aumento del
apetito.
Hiperreactividad, nerviosismo e irritabilidad
Insomnio
Alteracin de la capacidad de concentracin
Hiperreflexia
Atrofia muscular
Miopata proximal sin fasciculaciones
Taquicardia sinusal
Palpitaciones
Pulso saltn alto gasto cardac
Aumento de la presin diferencial
Soplo sistlico artico
Deterioro de la insuficiencia cardaca en
ancianos.
 Manifestaciones clnicas
Piel caliente y hmeda
Sudoracin e intolerancia el calor
Eritema palmar
Oniclisis
Prrito
Urticaria
Hiperpgmentacin difusa
Pelo fino
Alopeca difusa (40%)
Aumento del trnsito intestinal (diarrea)
Oligomenorrea o amenorrea
Deterioro de la funcin sexual
Osteopenia (efecto hormonal sobre la resorcin
sea)
Pequeo aumento de fracturas
 Manifestaciones clnicas
Bocio difuso ( dos a tres veces el
tamao normal), consistencia firme,
puede haber frmito o soplo debido
al aumento de la vascularizacin y
de la circulacin hiperdinmica.

Retraccin palpebral : mirada de

asombro (hiperactividad simptica).
 Manifestaciones clnicas
oftalmopata
Aparece un ao antes o despus del inicio de la
enfermedad ( a veces varios aos antes o
despus): oftalmopata eutiroidea.
Primeras manifestaciones: sensacin de arena en
los ojos, molestias oculares y lagrimeo excesivo.
1/3 tiene proptosis.
La proptosis produce exposicin y lesiones
corneales.
Edema periorbitario, inyeccin de la esclertica y
qumosis.
Si la inflamacin muscular es intensa se produce
diplopa.
En casos graves: compresin del nervio ptico en
el vrtice orbitario ( edema de papila, defectos
del campo perifrico y ceguera).
 Dermopata tiroidea.
En menos del 5%.
En conjunto con la oftalmopata
moderada o grave.
Ms frecuente en las caras anteriores y
laterales de la pierna (mixedema
pretibial).
Lesin tpica: placa inflamada no
indurada, color rosado o violceo y
aspecto de piel de naranja.
Mixedema pretibial
 Evaluacin de laboratorio
TSH baja o suprimida.
T3 y T4 aumentados.

En caso de exceso de yodo:

TSH baja
T4 libre y total elevada
T3 normal

Para hacer el diagnstico diferencial se miden los

anticuerpos anti-TPO.

Anemia microctica
Trombocitopenia
 Diagnstico
Bocio difuso palpable
Oftalmopata
Anticuerpos frente a la TPO
Antecedentes familiares o personales
de trastornos inmunitarios.
Gammagrafa tiroidea con
radionclidos (Tc 99 o I131): captacin
difusa y elevada.
Enfermedad de Graves
Bocio multinodular
 Diagnstico diferencial.
Enfermedad tiroidea multinodular
Tiroiditis destructiva
Tejido tiroideo ectpico
Tirotoxicosis facticia
Hipertirodismo secundario (tumor
hipofisario secretor de TSH): bocio difuso,
TSH no suprimida y hallazgos del tumor en
la TAC o RM.
Crisis de angustia
Mana
Feocromocitoma
Prdida de peso por neoplasias.
 Tratamiento
Frmacos antitiroideos : tionamidas
(propiltiuracilo y metimazol).
Disminuyen la sntesis de hormona
tiroidea. Inhiben la funcin de la TPO,
reduciendo la organificacin y
oxidacin del yoduro
Yodo radioactivo (I131): reduce la
cantidad de tejido tiroideo.
Tiroidectoma subtotal.
 Evolucin
Las caractersticas clnicas empeoran sin
tratamiento. Mortalidad de 10-30%.
Recidivas y remisiones espontneas.
15% de los que entran en remisin luego del
tratamiento con antitirodeo presentan
hipotiroidismo ( 10 15 aos despus) debido
al proceso autoinmunitario destructivo.
La oftalmopata empeora durante los primeros
3 a 6 meses. Si existe compresin del nervio
ptico o lceras corneales el curso es ms
fulminante.
Diplopa en fases finales debido a fibrosis de
los msculos extraoculares
La dermopata suele aparecer uno o dos aos
despus del hipertiroidismo y puede mejorar
espontneamente.
 Evaluacin de laboratorio
Establecer si TSH esta suprimida,
normal o elevada.
Si TSH es anormal determinar los
niveles de hormona circulante:
1) TSH suprimida (hipertiroidismo)
2) TSH elevada (hipotiroidismo)

Nota: medir niveles de hormona libre.

 TSH en sangre (ensayo
sensible)

No Subnormal Normal Elevado

detectable

Sospecha de Estado No existe Sospecha de

hipertiroidism tiroideo disfuncin hipotiroidism
o limtrofe tiroidea o

T3, T4 libre o T3,T4 libre o No realizar Solo T4 libre

total total otras o total
pruebas