HEMOSTASIA

LIC TM CHRISTIAN RODRIGUEZ ZAMORA

 Objetivo general
Comprender los fenmenos
fundamentales del proceso de
hemostasia y evaluarlos en
diversas situaciones clnicas.
 Objetivos especficos
Conocer los mecanismos fisiolgicos que
determinan la formacin de un cogulo de
fibrina.
Conocer las pruebas de laboratorio que
pueden utilizarse para obtener informacin
rpida sobre la integridad del proceso
hemosttico y que permiten, ante la alteracin
de alguna de ellas, individualizar la etapa de la
misma que est involucrada.
Comprender las interacciones de las
diferentes etapas del proceso hemosttico
entre s y con otros mecanismos fisiolgicos o
no (inflamacin, inmunidad, anticoagulantes).
 Calendario de
SEMANA DEtrabajo
ACTIVIDADES: Semana
del 21 de mayo.
DURACIN DEL LABORATORIO: 2
horas
BIBLIOGRAFA SUGERIDA:
Fisiologa Humana de Houssay - 7ma
edicin
Qu es la hemostasia?
Conjunto de fenmenos
biolgicos que ocurren en
inmediata respuesta a la lesin
de un vaso sanguneo y cuya
finalidad es detener la
hemorragia.
 Qu es la hemostasia?

Inflamacin
+
Reparacin
Ayudan a proteger la
integridad del sistema vascular
despus de una lesin tisular.
Mecanismo de Defensa
La hemostasia normal es el resultado de
una serie de procesos perfectamente
regulados que cumplen dos funciones
importantes:
1- Mantener la sangre en estado lquido
y sin cogulos dentro de los vasos
sanguneos normales.
2- Estar preparado para formar
rpidamente un tapn hemosttico
localizado en el punto de lesin vascular.
La HEMOSTASIA est
regulada por 3 componentes
fundamentales:
Pared vascular
Plaquetas
Cascada de Coagulacin
 DAO DE UN VASO SANGUNEO

A. Vasoconstriccin transitoria
B. Formacin del tapn hemosttico 1
Hemostasia 1
C. Formacin del tapn hemosttico 2
Hemostasia 2

D. Fibrinlisis (limita el tapn

hemosttico al lugar de la lesin).
 A. Vasoconstriccin
Tras la lesin vascular, factores neurohumorales
locales inducen una vasoconstriccin transitoria:

-Neurgena (10-30): Respuesta refleja autonmica que

depende de la integridad de la inervacin vascular.
-Humoral (30-1h): Respuesta local directa del msculo
a:
Endotelina
Tromboxano A2
Serotonina
Otras: bradiquinina, fibrinopptido B (generadas
durante el proceso de coagulacin).
 B. Hemostasia
Primaria
2- Activacin plaquetaria: cambio de forma de las
plaquetas y liberacin del contenido de sus grnulos.
3- Agregacin plaquetaria: reclutamiento y unin entre
plaquetas. El fibringeno acta como puente entre las
plaquetas unindose al complejo glicoproteico IIbIIIa de
las mismas.
Mediadores qumicos: TXA2,, ADP, trombina, fibringeno.
1- Adhesin plaquetaria: el factor de Von Willebrand acta como puente entre los receptores plaquetarios
(complejo glicoproteico Ib, IX, V) y los receptores que se encuentran en el colgeno expuesto de la matriz
extracelular del subendotelio (glicoprotena IaIIa).
 Plaquetas

No poseen ncleo.
Poseen granulos alfa y delta*.
VN: 150.000-400.000/mm3.
VM: 8-12 das.
Son producto de la fragmentacin del megacariocito en mdula sea (Trombocitopoyesis).
Metabolismo del cido
araquidnico
 Pruebas de laboratorio para
evaluar la hemostasia primaria
*Recuento de Plaquetas:
150.000-400.000/mm3.
*Tiempo de Sangra:
-Se mide el tiempo que tarda en detenerse la
hemorragia en una puncin cutnea
estandarizada.
-Evala in vivo la respuesta plaquetaria a la
lesin vascular limitada.
-VN: entre 2 y 9min (segn el mtodo empleado).
*Prueba del lazo
 C. Hemostasia
secundaria o
Coagulacin
Es el tercer componente del
proceso hemosttico
 C. Hemostasia
secundaria o
Coagulacin
Es un sistema que consiste en la
interaccin entre s de protenas
plasmticas o factores
de coagulacin con el fin de activarse en
una serieFinalida
de reacciones en cascada*1
d
Formacin una red estable de fibrina
sobre el trombo plaquetario.
 C. Hemostasia
secundaria o
Coagulacin
*1 Reacciones en CASCADAS
Permiten amplificar el efecto de los
factores de la coagulacin
Presentes a bajsimas concentraciones
en la sangre en forma de precursores
inactivos (pro enzimas o zimgenos), en
ausencia de injuria vascular.
 C. Hemostasia
secundaria o
Coagulacin
Los pasos finales son:
Protrombina Trombina

Fibringeno
Fibrina
Factores de coagulacin
dependientes de
Vitamina K
II: Protrombina
VII: Proconvertina
IX: Factor Christmas
X: Stuart-Prower
 Factores de coagulacin
NO dependientes de
I: ProtrombinaVitamina K
XI: Antecedente
V: Proacelerina trombo plastinico
VIII: Factor del plasma
antihemoflico A XII: Factor de
XIII: estabilizador de Hageman
fibrina
Grupo de contacto
Se modifican durante
la coagulacin
Clasificacin Funcional de los
Factores de Coagulacin
 Tapn hemosttico
ADHESIN ACUMULACIN Y COHESIN

Exposicin a Colgeno Sntesis de TxA2

Unin con F vW Secrecin de ADP
Unin del fibringeno
COAGULACIN SUPERFICIAL CONSOLIDACIN

Fosfolpidos coagulantes Contraccin del

disponibles tapn
 FIBRINLISIS

Proceso en el que se elimina (mediante lisis) el trombo de fibrina. Es un mecanismo de defensa del
organismo para evitar la formacion de trombos.
 FIBRINLISIS

ACTIVADORES E INHIBIDORES DEL

PLASMINGENO
 FIBRINLISIS
ENDOTELIO
Activadores
del
Plasmingeno
PLASMINGENO Inhibidores del
activador
de plasmingeno
PLASMINA
FIBRINGENO
Y FIBRINA Alfa 2
antiplasmina
PRODUCTOS DE
DESECHO
 Pruebas de laboratorio para
evaluar la hemostasia
secundaria
*Tiempo de protrombina.

*Tiempo de tromboplastina parcial activada.

*Tiempo de trombina.

*Otras: tiempo de coagulacin, tiempo de

coagulacin de plasma recalcificado, tiempo de
retraccin del cogulo
(evala tambin hemostasia primaria).
*Tiempo de protrombina o tiempo de Quick (TP):
-Mide el tiempo que tarda en coagular el plasma
citratado en presencia de un exceso de factor
tisular (o tromboplastina) y calcio.
-Evala va extrnseca y va final comn.
-VN: 11-15 seg. Los resultados dependen de la
tromboplastina usada, por lo que suele expresarse
como
porcentaje de actividad protrombnica cuyo VN es
70-100% o como RIN en caso de anticoagulacin oral,
para estandarizar los resultados.
-Prolongacin: uso de anticoagulantes orales, dficit de
vitamina K, enfermedad heptica, dficit de factores,
etc.
*Tiempo de tromboplastina parcial activada (KPTT):
-Mide el tiempo que tarda en coagular el plasma
citratado
al aadirle una mezcla de kaoln y fosfolpidos, y
calcio.
-Evala va intrnseca y va final comn.
-VN: 35-45 seg.
-Prolongacin: administracin de heparina, dficit
de
vitamina K, enfermedad heptica, dficit de
factores
(hemofilia), anticoagulantes circulantes, etc.
*Tiempo de trombina (TT):
-Mide el tiempo que tarda en coagular el plasma
citratado
luego del agregado de trombina.
-Evala la va final comn, especialmente la
actividad
del fibringeno.
-VN: 13-15 seg.
-Prolongacin: dficit cuantitativo o cualitativo
fibringeno, hiperfibrinolisis, presencia de
heparina.
 Otras pruebas de laboratorio
para evaluar la hemostasia
Pruebas para evaluar la fibrinlisis: lisis
del
cogulo, lisis de euglobina, dosaje de PDF, dosaje
de
dmero D.

Pruebas especiales: pruebas de funcin

plaquetaria,
dosaje de factores, otras.
 Frmacos antihemostticos
ANTICOAGULANTE TROMBOLTIC ANTIAGREGAN
S OS TES
IN IN VIVO *Estreptoq *Aspirina
VITRO NUEVOS AC uinasa
*Uroquina *Otros:
*Citrato HEPARINA CUMARINAS clopidogrel
sa
*Oxalat *No *Activador ,
*Warfarina
o tisular del ticlopidina,
fraccionad*Acenocuma
plasming cilostazol,
*Otros a
rol eno. dipiridamol
*De bajo , etc.
peso
molecular
 HEPARINA CUMARINAS
Va de Parenteral (IV, SC) Oral
administracin
Mecanismo de Unin con la Interferencia en la
accin antitrombina III accin de la vitamina
(Aumenta 1000 veces K ( Inhibe los factores
su actividad); (inactiva II, VII, IX y X)
factores IIa, Xa, IXa,
XIa y XIIa)

Inicio de accin Inmediato 4-7 das

Monitoreo KPTT (1,5-2,5 x KPTT TP a travs del RIN

del paciente) (2-3 en pacientes de
bajo riesgo y 2,5-3,5
en alto riesgo)

Reversin del Sulfato de protamina Vitamina K

 Razn Internacional
Normatizada (RIN):
(TP PACIENTE/TP NORMAL)ISI

Permite estandarizar internacionalmente los

resultados del TP y as evaluar si el
tratamiento con anticoagulantes orales es el
correcto.
MECANISMO DE ACCIN DE
LA ASPIRINA

Fosfolipasa A-2
Efectos en la
CIDO ARAQUIDNICO
HEMOSTASIA:
AINES BV ()
() Ciclooxigenasa
,K,K,K,K,K,KK Tromboxano A2
Prostaglandina H2
TXA 2 ()
PG D2 PG E2 Agregacin
PG I2
PGF 2ALFA plaquetaria
Vasoconstriccin