FISIOLOGA

HEMTICA
 ERITROCITOS

Tambin conocidos como glbulos

rojos o hemates, son las clulas ms
abundantes de la sangre, su funcin
principal es transportar hemoglobina,
que a su vez transporta oxigeno
desde los pulmones a los tejidos; Para
que la hemoglobina permanezca en el
torrente sanguneo humano, debe
estar localizada dentro de los
eritrocitos.
 Son discos bicncavos flexibles,
que tienen un dimetro de unos
7.8 micrmetros y un espesor de
2.5 micrmetros en su punto
mas grueso y de 1 micrmetro
en el centro.
Su concentracin es de unos 5
millones por cm3 de sangre.
Una vez liberados a la sangre,
tienen 120 das de vida media.
 Losvalores normales de eritrocitos en el hombre
es de 5.4 millones/l y en la mujer es de 4.8
millones/l; transportan en total 900g. de Hb. De
12 a 16 g/100ml.

Un elemento imprescindible para la funcin

hemtica es el hierro (Fe) que es aportado por la
dieta (10-30 mg/da), adems de ser reutilizado
tras la destruccin de los hemates.
 Los eritrocitos tienen otras
funciones, por ejemplo,
contienen una gran cantidad de
anhidrasa carbnica, enzima
que cataliza la reaccin
reversible entre el (CO2) dixido
de carbono y el agua para formar
cido carbnico (H2CO3).
Los eritrocitos son responsables
de la mayor parte del poder
amortiguador acidobsico de la
sangre completa.
 PRODUCCIN DE
ERITROCITOS
En las primeras semanas de vida
embrionaria, los eritrocitos nucleados se
producen en el saco vitelino.
Durante el segundo trimestre de
gestacin, el hgado es el principal
rgano productor de eritrocitos, pero
tambin se produce un numero razonable
en el bazo y en los ganglios linfticos.
Despus, durante el ultimo mes de
gestacin y tras el nacimiento, los
eritrocitos se producen exclusivamente en
la mdula sea.
 Despus de los 20 aos de edad, los
eritrocitos continan producindose en la
medula de los huesos membranosos; la
medula sea es menos productiva a
medida que aumenta la edad.

Las clulas sanguneas

comienzan sus vidas en
la medula sea a partir
de un solo tipo de clula
llamada clula precursora
hematopoytica
pluripotencial, de la cual
derivan todas las clulas
de la sangre.
 ANEMIA

Deficiencia de hierro o de hemoglobina en la sangre, lo que

puede deberse a que hay muy pocos eritrocitos o muy poca
hemoglobina en ellos.

Tipos de anemia y sus causas fisiolgicas son:

Anemia aplsica: aplasia de la mdula sea, falta de

funcin de la medula sea (por el tratamiento excesivo con
rayos X).

Anemia megaloblstica: se produce por deficiencia de cido

flico. La reduccin en la reproduccin de los eritroblastos
 Anemia hemoltica: la destruccin prematura
de los hemates esta acompaada de
cambios morfolgicos al extendio, signos de
respuesta medular y evidencia de
catabolismo del grupo hem como es la
presencia de bilirrubina indirecta.
Policitemia: transtorno en el cual hay
demasiados glbulos rojos en la circulacion
sanguinea; tambien se denomina pltora
(aumento excesivo de sangre).
 TROMBOCITOS=PLAQU
ETAS

Clulas pequeas sin ncleo que proceden de

los megacariocitos de la mdula sea.
Su concentracin oscila en torno a las 300.00
por cm3 de sangre.
El 60-75% esta en la circulacin, y el resto en
el bazo.
Participan en la hemostasia celular, mediante
su adhesin a la pared interna del vaso
lesionado y agregacin de mayor numero de
clulas en el lugar (trombo plaquetario).
La trombopoyetina se produce en hgado y
rin, fijndose a receptores en la membrana
celular de las plaquetas, siendo la sustancia
HEMOSTASIA=COAGULA
CIN SANGUNEA

Tiene 3 fases:
1. Vascular (vasoconstriccin).
2. Plaquetario (agregacin y formacin del trombo
plaquetario).
3. Coagulacin sangunea (formacin del coagulo y
fibrinlisis).
 Lahemostasia es el conjunto de
mecanismos fisiolgicos cuya
funcin es mantener la sangre fluida
y evitar la perdida de sangre ante
una lesin vascular.
 HEMOSTASIA HEMOSTASIA
PRIMARIA: SECUNDARIA:

Cierre inmediato Formacin de

de la lesin por fibrina por medio
vasoconstriccin de la fase fluida
y activacin y cuya funcin
plaquetaria sin es hacer mas
que se forme estable el
fibrina. coagulo.
 VASOCONSTRICCION
Es la accin y efecto de
disminuir el dimetro entre
los vasos.
La vasoconstriccin es el

proceso de estrechamiento
de pequeos msculos en
las paredes de los vasos
sanguneos, cuando esto
sucede, la sangre no circula
como debera, si no de
manera mas lenta y
restringida.
 LA VASOCONSTRICCION: Esta
condicionada por la contraccin
del musculo liso vascular en
respuesta a un estimulo mecnico,
as como por la sertina y otras
sustancias vasoconstrictoras
liberadas de las plaquetas.
 AGREGACION PLAQUETARIA

La lesin endotelial genera tambin la adhesin

de las plaquetas a la zona lesionada como
consecuencia de la interaccin de protenas de
adhesin presentes en la membrana plaquetaria y
la pared vascular.
Este proceso es autoestimulado por la liberacin
de adenosin difosfato (ADP) y Tromboxano A2 por
las plaquetas.
La regulacin se produce por la liberacion de
prostacicilina por las clulas endoteliales
adyacentes a la lesin vascular.
 COAGULACION
SANGUINEA
El cuerpo tiene un proceso natural para detener el
sangrado de una herida pequea en unos pocos
minutos. Cuando una arteria se corta, se exponen
las fibras de colgeno, lo que seala el inicio de
proceso de coagulacin.
Los factores de coagulacin en la sangre causan
que los filamentos de material que la sangre
porta, llamados fibrinas, se junten y sellen la parte
interna de la herida.
El coagulo se desarrolla de:
15-20 segundos mediante un traumatismo
intenso.
De 1-2minutos si el traumatismo es pequeo.
Todo el extremo lesionado se coagula de 3-6
minutos.
En la colgena pared lesionada se adhieren:
plaquetas, sustancias activadoras y
protenas.
Despus de 30 min a 1 hora el coagulo se
retrae, y esto cierra mas todava el vaso.
ESQUEMA DEL DESARROLLO DE LA
COAGULACION
ESPASMO VASCULAR.

FORMACION DEL TROMBO.

FORMACION DEL TAPON DE

PLAQUETAS.
 ESPASMO VASCULAR

Este mecanismo hemosttico sucede cuando se

ha roto un vaso sanguneo contrayndose la pared
del mismo produciendo disminucin del flujo de
sangre por la rotura vascular.
Dicha contraccin es resultado de:
A travs de los reflejos nerviosos
Espasmo miogeno local
Factores autacoides locales procedentes de los
tejidos traumatizados y de las plaquetas
sanguneas.
 Laseal del reflejo nervioso viaja a
travs de la medula espinal
regresando por los nervios
simpticos provocando el espasmo
del vaso. Dicho espasmo neurogeno
solo dura una fraccin de minutos y
es sustituido por el espasmo
vascular miogeno.
FORMACION DEL
TROMBO
Un coagulo es una respuesta
homeosttica mientras que un trombo
es un fenmeno siempre patolgico
que se aloja en venas, arterias
capilares o cavidades cardiacas.
La trombosis es la obstruccin local del
flujo de sangre por una masa en algn
vaso arterial o venoso.
 La formacin de un trombo esta
influenciada por la denominada
Triada de Virchow:

1. Lesin endotelial
2. Estasis del flujo sanguneo
3. Hipercoagulabilidad de la sangre.
1. LESION ENDOTELIAL
Es importante en la formacin de trombos
que ocurre en el corazn y la circulacin
arterial, las perdida fsica del endotelio
produce la exposicin de la matriz celular
subendotelial.
2. ALTERACION EN EL FLUJO SANGUINEO
NORMAL
La turbulencia causa lesin o disfuncin
endotelial (trombosis arterial y cardiaca).
La turbulencia y la estasis alteran el flujo
laminar y acercan las plaquetas al contacto
con el endotelio, evitan la dilucin de los
3.
HIPERCOAGULABILIDAD
Es la alteracin en las vas de la
coagulacin que predisponen en
la trombosis, las causas deben a
la inmovilizacin prolongada,
infarto de miocardio, fibrilacin
auricular y dao tisular entre
otras.
FORMACION DE TAPON PLAQUETARIO

Este mecanismo sucede

cuando el corte en el vaso
sanguneo es muy pequeo,
en lugar de un coagulo
sanguneo.
En su superficie hay una
capa de glucoprotenas que
provoca la adherencia a las
zonas daadas de la pared
vascular especialmente a las
clulas endoteliales, adems
cuenta con fosfolpidos.
 MECANISMOS DE
COAGULACION
En sangre y tejidos se han encontrado muchas
sustancias que tienen importancia en la
afectacion de la coagulacion.
Pro-coagulantes
Para la formacin del coagulo sanguneo existen 3
etapas principales
1. Se forma una substancia denominada activador
de protrombina en respuesta a la rotura del
vaso o la lesin de la propia sangre.
2. El activador de la protrombina cataliza la
conversin de protrombina en trombina
3. La trombina acta como enzima para convertir el
fibrinogeno en hilos de fibrina, que incluyen
glbulos rojos y plasma para formar su propio
coagulo.
 CONVERSION DE
PROTROMBINA EN TROMBINA
Una vez que se ha formado el activador de
protrombina, como consecuencia de la rotura del
vaso sanguneo, o de lesin de plaquetas en la
sangre, convierte la protrombina en trombina, lo
cual a su vez, hace que polimericen molculas de
fibrinogeno en hilos de fibrina en plazo de 15 a
15 segundos.
Por lo tanto la protrombina es el factor que limita
el ritmo de la circulacin de la sangre puede ser
la formacin de protrombina.
Que es la Protrombina.
La protrombina es una proteina plasmatica, una
globulina alfa2, con peso molecular de 68700.
Exististe en el plasma normal en concentracion
de aproximadamente 15mg/100mililitros.
La protrombina se forma continuamente en el
higado y es utilizada tambien en forma continua
para coagular la sangre.
Si el higado no produce protrombina, su
concetracion en el plasma cae en plazo de 24
horas hasta demasiado bajos para asegurar una
coagulacion normal en sangre.
 CONVERSION DE FIBRINOGENO A
FIBRINA, FORMACION DEL COAGULO .
La trombina acta sobre el fibrinogeno suprimiendo
2 pptidos de peso molecular bajo de cada molcula
de fibrinogeno, y formando molculas de fibrina
activada que tambin se denominan
monmero de fibrina.
Estas molculas rpidamente se polimerizan
constituyendo largos hilos de fibrina que forman el
retculo del coagulo.
Durante el proceso de polimerizacin iones de calcio
y otro factor denominado factor de estabilizacin
protenica aumentan la ligazn entre molculas de
monmero de fibrina.
 MECANISMOS EXTRINSECO E
INTRINSECO PARA INICIAR LA
COAGULACION

La coagulacin de la sangre puede

iniciarse de dos maneras diferentes :
A. Por el mecanismo extrnseco, en el
cual un extracto de tejidos lesionados
se mesclan con la sangre.
B. Por el mecanismo intrnseco, en el
cual la propia sangre es traumatizada.
 VIA EXTRINSECA

Estava para iniciar la formacin el

activador de protrombina comienza
con un traumatismo de pared
vascular o de tejidos extravasculares
que tengan que ver con sangre, y se
maneja en 3 pasos.
1. Liberacin del factor tisular
2. Activacin del factor X
3. Efecto del factor X activado sobre la
formacin del activador de la protrambina:
participa tambin el factor V.
.Fundamentalmente es el mecanismo
extrnseco el que origina la coagulacin
cuando se lesiona un vaso sanguneo, ya
que la pared rota del vaso exuda un
extracto tisular que inicia la coagulacin.
 VIA INTRINSECA

En esta va la formacin activa del

protrombina e iniciar la coagulacin
comienza con traumatismo de
sangre o exposicin al colgeno a
partir de una red vascular
traumatizada.
Esta va requiere de 5 pasos. Son
mecanismos que van del vaso hacia
afuera formando un coagulo.
1. Traumatismo sanguineo que este a su
vez produce la liberacion o activaciom
de varios factores.
2. Ativacion del factor XI
3. Activacion del factor IX mediante el
factor XI activado.
4. Activacion del factor X: funcion del
factor VII.
5. Accion del factor X activado par formar
el activador de la protrombina.
 Es fundamentalmente el mecanismo
intrinseco e que inicia la coagulacion de
la sangre que ha sio extraida del cuerpo
y se conserva en un recipiente.
Si las paredes de este recipiente no son
de material que se moja, sino que se
trata de una pared siliconizada y muy
limpia, la coagulacion de la sangre
puede retrasarse hasta una hora o mas.
 CARACTERISTICAS DE LOS DIFERENTES
FACTORES DE COAGULACION

IONES DE CALCIO- para cualquiera de las 2 vas se

requiere de Ca, para la aceleracin del coagulo, y si no
existe Ca no se podre coagular en ninguna de las 2 vas.
TROMBOPLASTINA- la substancia o substancias que
hay en un extracto tisular que inicia el mecanismo
extrnseco de coagulacin se le llama tromboplastina
PLAQUETAS- en el sistema intrnseco las plaquetas
desempean un papel importante para la coagulacin .
Cuando las plaquetas se adhieren a una superficie rota
de un vaso sanguneo, muchas de ellas se desintegran
y liberan hacia la sangre el factor 3 de plaquetas.
 FOSFOLIPIDOS: un fosdolipido desempea un
papel fundamental en la formacin del activador
final de la protrombina. En el sistema extrnseco
este fosfolipido se halla en la tromboplastina, en
el sistema intrnseco es el factor 3 de las
plaquetas produccin por las mismas.
PROTEINA: todos los factores de coagulacion de
la sangre, desde el factor V hasta el factor XII son
protenas plasmticas, pero en unos pocos casos
son globulinas alfa o gamma.
ENFERMEDADES QUE CAUSAN
HEMORRAGIA EXCESIVA
Deficiencia de vitamina K
La vitamina K es necesaria para que el hgado forme los
factores de coagulacin y una deficiencia de esta
vitamina puede afectar a la produccin de factores como:
Protrombina (factor II)
Proconvertina (factor VII)
Factor Chirsmas (factor IX)
Factor stuard-prower (factor X)
Protena C
La deficiencia de vitamina K puede ocurrir por
alteraciones de la absorcin intestinal, lesiones en el
tracto intestinal; obstruccin del conducto biliar o por
eficiencia nutricional.
 HEMOFILIA
Es una enfermedad gentica ligada al
cromosoma X que consiste en la dificultad de la
sangre para coagularse inmediatamente
Hay 3 variedades de hemofilia:
1. La hemofilia A, cuando hay un dficit del factor
VIII de coagulacin.
2. La hemofilia B, cuando hay un dficit del factor
IX de coagulacin.
3. La hemofilia C, que es el dficit del factor XI.
 TROMBOCITOPENIA
Significapresencia de cantidades muy bajas de
plaquetas. La trombocitopenia es cualquier
situacion con un recuento plaquetario inferior a
100.000mmCC.

Existen 3 tipos:

Trombocitopenia inducida por frmacos: es una

reaccin, mediada por mecanismos inmunitarios
que disminuye el numero de plaquetas circulantes
durante los primeros 7 das desde el comienzo de
tratamiento con un nuevo frmaco.
 Purpura trombocitopenia idioptica: se
debe a un trastorno autoinmunitario que d
lugar a la formacin de anticuerpos
antiplaquetarios, las plaquetas muestra
una susceptibilidad de la destruccin del
bazo.
Purpura trombotica trombocitopenica: es
un trastorno relativamente raro que afecta
en el comn de los casos a mujeres,
puede deberse a una lesin endotelial con
liberacion de sustancias procoagulantes
 ENFERMEDADES TROMBOEMOLITICAS EN EL
SER HUMANO

Trombos y embolos:
Un coagulo normal que aparece en un vaso
sanguine se llama trombo, a los cogulos que se
desprenden y comienzan a fluir se les da el nombre
de mbolos.
Causas de enfermedades
tromboemboliticas:
a) Cualquier superficie endotelial rugosa es
probable que inicie el proceso de coagulacin.
b) La sangre coagula a menudo cuando fluye
lentamente a travs de los vasos sanguneos.
 Trombosis venosa
profunda:
Afecta principalmente
las venas grandes de la
parte inferior de la
pierna y el muslo. El
coagulo puede
bloquean el flujo
sanguneo y causar
hinchazn y dolor.
 La coagulacin extravascular
diseminada:
Es una enfermedad caracterizada por
la produccin de una excesiva cantidad
de diminutos cogulos intravasculares,
con componentes microcirculatorios
defectuosos y disfuncin endotelial.
 PRUEBAS DE COAGULACION
SANGUINEA
TIEMPO DE
HEMORRAGIA
El tiempo depende en
gran medida de la
profundidad y del grado
de la hiperemia de donde
se haya manifestado. La
falta de alguno de los
factores puede prolongar
el tiempo de hemorragia,
pero la falta de plaquetas
lo prolonga de modo
especial.
 TIEMPO DE
COAGULACION
Por medio del mtodo en
que se recoge la sangre
es un tubo de ensayo
limpiado con sustancias
qumicas, que se agita
cada 30 seg.
El tiempo normal de
coagulacin varia entre
5 y 8 min.
 TIEMPO DE
PROTROMBINA
Indica la cantidad de
protrombina
aproximadamente en la
sangre. Se aade oxalato de
inmediato a la sangre hasta
que no quede protrombina
que pueda convertirse en
trombina. Se mezclan un
gran exceso de inoes de Ca
y de factor tisular para la
sangre oxalatada.
FIBRINOLISIS
Cuando el polmero de fibrina se formado
(coagulo), y para conseguir la reparacin del
tejido endotelial lesionado, se produce la
fibrinlisis. Que comienza con la retraccin
del coagulo condicionado por las fibras
actina y misiona de las plaquetas que
traccionan la red de fibrina. Se produce la
disolucin del coagulo que se inicia por la
activacin del plasminogeno que tambin
puede ocurrir por 2 mecanismos: va
extrnseca y va intrnseca.
 El activador tisular del plasminogeno y
la uroquinasa son los estimuladores
fisiolgicos mas importantes de la va
extrnseca, mientras que la va
intrnseca la calicreina es el activador.
 Leucocitos= Glbulos
Blancos
Son unidades mviles del sistema
protector del organismo. Se forman
en parte en la medula sea
(granulocitos y monocitos y unos
pocos linfocitos) y en parte del tejido
linftico (linfocitos y clulas
plasmticas)
 Tras su formacin son transportados
en la sangre a diferentes partes del
organismo donde son necesarios.
Se transportan especficamente a
zonas de infeccin e inflamacin
intensas, lo que constituye una
defensa rpida y potente frente a los
microorganismos infecciosos.
 Resistencia del organismo a
la infeccin.
Normalmente hay seis tipos de leucocitos en la
sangre.
Neutrfilos polimorfonucleares
Eosinofilos polimorfonucleares
Basfilos polimorfonucleares
Monocitos
Linfocitos
En ocasiones las clulas plasmticas.

Los polimorfonucleares tienen un aspecto granular

por lo que se les llama granulocitos y contienen
mltiples ncleos.
 Elser humano adulto tiene unos
7.000 leucocitos por microlitro de
sangre. Entre todos los leucocitos,
los porcentajes normales de los
diferentes tipos son los siguientes:
Gnesis de los
leucocitos
Los grnulos y monocitos provienen
de la medula sea y los linfocitos y
clulas plasmticas de ganglios
linfticos, brazo, el timo, las
amgdalas y medula sea.
Los leucocitos se almacenan hasta
que llegan a necesitarse,
generalmente los linfocitos se
almacenan 3 veces mas de los que
circulan por la sangre.
 Los granulocitos tienen una vida de
4 a 5 das despus de salir de la
medula sea, los monocitos tienen
una vida de 10 a 20 horas por la
sangre hasta que se convierten en
macrfagos y pueden vivir meses
segn la necesidad fagocitica y los
linfocitos viven meses o semanas
dependiendo las necesidades del
organismo.
 Los neutrfilos y los macrfagos son
los encargados de destruir las
bacterias, virus u otros factores
lesivos, este mecanismo funciona de
la siguiente manera:

. Primero entran a los espacios tisulares

por medio de diapdesis.
. Se mueven atreves de los espacios
tisulares por medio de movimiento
ameboide.
 Fagocitosis

La funcin mas importante de los

neutrfilos y de los macrfagos es la
fagocitosis.

El que tenga lugar la fagocitosis

depende en especial de tres
intervenciones selectivas:

. Superficie rugosa
. No tienen cubiertas proteicas
 Fagocitosis por los
neutrfilos
Los neutrfilos que entran en los tejidos
son ya clulas maduras que pueden
comenzar inmediatamente la
fagocitosis.
Un solo neutrfilo puede fagocitar
habitualmente 3 a 20 bacterias antes
de que el propio neutrfilo se inactive y
muera.
 Losmacrfagos son el producto
final de los monocitos que entran
en los tejidos de la sangre. Son
fagocitos mucho mas poderosos
que los neutrfilos, capaces a
menudo de fagocitar hasta 100
bacterias.
 Sistema monocito-
macrofagico
Los monocitos tienen un tiempo de
transito corto, de 10 a 20h en la sangre,
antes de pasar a travs de las membranas
capilares hacia los tejidos. Una vez en los
tejidos, aumentan hasta tamaos mucho
mayores hasta convertirse en macrfagos
tisulares y, en esta forma, pueden vivir
meses a no ser que se destruyan mientras
realizan las funciones fagociticas.
 Macrfagos tisulares en la
piel y los tejidos (histiocitos):

Cuando la infeccin comienza en

la parte subcutnea los
macrfagos pueden dividirse en el
mismo sitio y as comienza con el
proceso de fagocitar, atacar y
destruir.
 Macrfagos en los ganglios
linfticos:

Silas bacterias entran a la linfa y

fluyen hacia los ganglios linfticos
quedaran atrapados en los senos
cubiertos por macrfagos tisulares y
as fagocitar e impedir su
diseminacin por todo el cuerpo.
 Macrfagos alveolares en
los pulmones:
Losmacrfagos tisulares se encuentran
en la pared alveolar y pueden fagocitarse
bacterias que entran a los alveolos

Macrfagos en bazo y medula sea:

Essimilar a los ganglios basales, la
tubercula de pulpa roja y los senos
venosos estn cubiertos de macrfagos
capaces de fagocitar.
MACRFAGOS (CLULAS DE KUPFFER)
EN LOS SINUSOIDES HEPTICOS:
Una parte que mas invaden las bacterias
es el aparato digestivo por ello esta
cubierto de clulas de kupffer que forman
un sistema de filtracin eficaz que hace
que casi ninguna bacteria pase a la
sangre.
 INFLAMACIN.
Cambios tisulares debido a bacterias,
traumatismos, sustancias qumicas, calor o
cualquier otro fenmeno.
La inflamacin se caracteriza por:

1. Vasodilatacin de los vasos sanguneos

locales.
2. Aumento de permeabilidad de los capilares,
lo que permite la fuga de liquido hacia los
espacios intersticiales.
3. Coagulacin de lquidos intersticiales.
4. Migracin de monocitos y granulocitos al
tejido.
5. Tumefaccin de las clulas tisulares.
 Alguno de los muchos productos tisulares
que provocan estas reacciones son la
histamina, la bradicinina, la serotonina, las
prostaglandinas, varios productos de
reaccin diferentes del sistema de
complemento, los productos de reaccin del
sistema de coagulacin de la sangre y
mltiples sustancias llamadas linfocinas, que
liberan los linfocitos T sensibilizados.
 EFECTO TABICADOR DE LA
INFLAMACIN.

Uno de los primeros resultados de la

inflamacin es aislar la zona lesionada del
resto de los tejidos.
Los espacios tisulares y linfticos de la zona
inflamada se bloquean con cogulos de
fibringeno, por lo tanto apenas fluye liquido a
travs de los espacios.

Este proceso de tabicacin retrasa la

diseminacin de bacterias y productos txicos.
 RESPUESTAS DEL MACRFAGO Y
NEUTRFILO DURANTE LA INFLAMACIN.

Macrfago tisular, primera lnea de defensa:

A los pocos minutos de comenzar la inflamacin,
los macrfagos comienzan de inmediato sus
acciones fagocticas. Su primer efecto es el
aumento de tamao.

Muchos de los macrfagos previamente ssiles

pierden sus inserciones y se hacen mviles
formando la primer lnea de defensa frente a la
infeccin durante la primera hora o mas.
 Invasin por neutrfilos de la zona inflamada,
segunda lnea de defensa:
Alrededor de la primera hora siguiente a la infeccin, un
gran numero de neutrfilos invaden la zona inflamada
desde la sangre gracias a citocinas infamatorias y otros
productos bioqumicos producidos por tejidos inflamados
que inician las siguientes reacciones:

1. Neutrfilos se pegan a las paredes de los capilares y

vnulas de la zona inflamada (Marginacin).
2. Avance de neutrfilos por diapdesis, directamente desde
la sangre hacia los espacios tisulares.
3. Quimiotaxia de los neutrfilos hacia los tejidos
inflamados.
 Segunda invasin de macrfagos del tejido
inflamado, tercera lnea de defensa:
Los macrfagos pueden fagocitar mucho mas bacterias
y partculas mas grandes, incluidos los propios
neutrfilos y tejido necrtico. Adems, presentan una
funcin importante en el inicio del desarrollo de los
anticuerpos.

Mayor produccin de granulocitos y monocitos en

la mdula sea, cuarta lnea de defensa:
Estimulacin de las clulas precursoras de granulocitos
y monocitos en la mdula.
 CONTROL POR RETROALIMENTACIN DE LAS
RESPUESTAS DEL MACRFAGO Y DEL
NEUTRFILO

Factores que desempean funciones importantes:

1. Factor necrosis tumoral (TNF).

2. Interleuicina (IL-1).
3. Factor estimulador de colonias de granulocitos-
monocitos (GM-CSF).
4. Factor estimulador de colonias de granulocitos (G-
CSF).
5. Factor estimulador de colonias de monocitos (M-
CSF).
 FORMACIN DE PUS.

Mezcla de tejido necrtico, neutrfilos muertos,

macrfagos muertos y liquido tisular.
 EOSINFILOS.
Atacan parsitos por medio de molculas de superficie
especial y liberan sustancias que los matan de
diversas formas:

Liberando enzimas hidrlicas presentes en los

grnulos que son lisosomas modificados.

Liberando formas reactivas de oxgeno.

Liberando grnulos de polipptido muy larvicida

llamada protena principal bsica.
 BASFILOS.

Liberan una sustancia heparina que impide que

la sangre se coagule.

La inmunoglobulina E tiene la tendencia a

unirse con los basfilos dando lugar a que
liberen cantidades excesivas de histamina,
bradicinina, serotonina, heparina, que
desencadenan reacciones alrgicas.
INMUNIDAD Y
ALERGIA
 INMUNIDAD INNATA.
El cuerpo humano tiene la capacidad de resistir a casi
todos los tipos de microorganismos y toxinas que
tienden a lesionar tejidos y rganos, esta capacidad se
llama inmunidad, una parte adicional de la inmunidad
se debe a procesos generales en lugar de a procesos
dirigidos a microorganismos especficos.

A esto se le llama inmunidad innata y comprende lo

siguiente:

1. Fagocitosis de bacterias y otros invasores por

leucocitos y las clulas del sistema macrofgico tisular.
2. Destruccin de microorganismos ingeridos por las
secreciones cidas del estmago y las enzimas
digestivas.
3. Resistencia de la piel a la invasin por
microorganismos.
4. Presencia en la sangre de ciertos compuestos qumicos
que se unen a microorganismos o toxinas extraos y los
destruyen, estos compuestos son:
Lisozima: ataca y disuelve.
Polipptidos bsicos: reaccionan a los tipos gram+
Complejo del complemento.
Linfocitos asesinos naturales: pueden reconocer y
destruir algunas clulas infectadas.
 INMUNIDAD ADQUIRIDA

El cuerpo humano tiene la capacidad de

desarrollar inmunidad especifica frente a
microorganismos invasores individuales
como bacterias, virus, toxinas mortales, este
tipo de accin se llama inmunidad adquirida.
TIPOS BSICOS DE INMUNIDAD ADQUIRIDA:
HUMORAL Y MEDIADA POR CLULAS

Inmunidad humoral o inmunidad del Linfocito B:

Produccin de anticuerpos circulantes, que son
globulinas presentes en el plasma sanguneo capaces
de atacar al microorganismo invasor.

Inmunidad celular o inmunidad del Linfocito T:

Formacin de un gran nmero de linfocitos T
activados que se habilitan especialmente en los
ganglios linfticos para destruir al microorganismo
extrao.
 LINFOCITOS: RESPONSABLES DE
LA INMUNIDAD ADQUIRIDA
Los linfocitos se localizan mas extensamente en los ganglios
linfticos, pero tambin se encuentran en los tejidos
linfticos como en el bazo, la submucosa del aparato
digestivo y mdula sea.

Dos tipos de linfocitos favorecen la inmunidad celular o

humoral: los linfocitos T y B.

Linfocitos T: responsable de formar los linfocitos activados

que proporcionan la inmunidad celular.

Linfocitos B: responsables de formar anticuerpos para

proporcionar inmunidad humoral.
 PROCESAMIENTO DE LOS LINFOCITOS
TYB
El timo procesa los linfocitos T: Tras originarse en la
mdula sea, migran primero al timo, donde se dividen y
forman una capacidad extrema de reaccin frente a
antgenos especficos diversos, los diferentes tipos de
linfocitos T procesados dejan el timo y se diseminan a
travs de la sangre por todo el cuerpo para alojarse por
todo el tejido linftico.
 El hgado y la mdula sea procesan los linfocitos B:
Los linfocitos B se procesan en el hgado durante la etapa
intermedia de la vida fetal y en la mdula sea durante la
ltima etapa y tras en nacimiento.

Los linfocitos B son diferentes a los linfocitos T en dos

aspectos:
1. A diferencia de los linfocitos T, los linfocitos B secretan
activamente anticuerpos que son las sustancias reactivas.
2. Los linfocitos B tienen una diversidad incluso mayor que
los linfocitos T, con lo que forman muchos millones de
tipos de anticuerpos con diferentes reactividades
especificas.
 FUNCIN DE LOS CLONES DE
LINFOCITOS.

En el tejido linftico se almacenan millones de

tipos especficos de linfocitos B y T preformados
que son capaces de formar tipos muy especficos
de anticuerpos o de linfocitos T.

Todos los linfocitos diferenciados que son

capaces de formar un anticuerpo o linfocito T de
una especifidad se llaman clon de linfocitos.
 FUNCIN DE MACRFAGOS.

Fagocitan y digieren a la mayora de

microorganismos invasores, despus los
macrfagos pasan estos antigenos por
contacto clula-clula directamente a los
linfocitos, lo que activa clones linfocitarios,
adems de esto los macrfagos secretan
una sustancia que favorece un mayor
crecimiento y reproduccin, que es la
interleucina I.
 FORMACIN DE ANTICUERPOS POR LAS
CLULAS PLASMTICAS.

Aquellos linfocitos B especficos frente al

antgeno aumentarn de tamao
inmediatamente y adquirirn el aspecto de
linfoblastos. Algunos linfoblastos se
diferencian hasta formas plasmoblastos, que
son precursores de las clulas plasmaticas.
 FORMACIN DE LINFOCITOS DE MEMORIA:
DIFERENCIA ENTRE RESPUESTA PRIMARIA Y
RESPUESTA SECUNDARIA.

Algunos linfocitos formados por la activacin de un clon

de linfocitos B no forman clulas plasmticas sino un
nmero moderado de linfocitos B nuevos similares a los
del clon originales, estos circulan a travs del cuerpo
pero permanecen dormidos hasta que un mismo
antgeno los hace despertar, estos linfocitos son
llamados linfocitos de memoria.

La respuesta primaria para formar anticuerpos aparece

ante la primera exposicin a un antgeno especfico.
La respuesta secundaria se produce despus de la
segunda exposicin al mismo antgeno.
 ANTICUERPOS
Cada anticuerpo es especfico frente a un antgeno en
particular, esto se debe a la organizacin estructural
especial de los aminocidos en las porciones variables
de las cadenas pesadas y ligeras.

Hay cinco clases de anticuerpos

llamados IgM, IgG, IgA, IgD, IgE.
Estos anticuerpos pueden inactivar
a los organismos de las siguientes
formas:
 Aglutinacin: Mltiples partculas grandes con
antgenos en sus superficies se unen en un grupo.
Precipitacin: El complejo molecular del antgeno
soluble y el anticuerpo permanecen en un tamao
tan grande que se hacen insolubles y precipitan.
Neutralizacin: Los anticuerpos cubren los lugares
txicos del microorganismo.
Lisis: Algunos anticuerpos son potentes y son
capaces de atacar directamente la membrana de
las clulas y romperlas.
SISTEMA DEL COMPLEMENTO PARA
LA ACCIN DEL ANTICUERPO.
El complemento esta compuesto por una serie de
protenas plasmticas solubles.

A travs de una cascada enzimtica el complemento

activado adquiere la habilidad de reclutar fagocitos al
sitio de lesin (quimiotaxis), marcar las bacterias como
blancos (opsonizacin).

Va clsica: Requiere la presencia de anticuerpos

especficos.
Va alternativa: Se activa por componentes bacterianos.
Va de las lecitinas: Representada por la protena de
unin a manosa.
 Entre los efectos ms importantes estn:

1. Opsonizacin y fagocitosis.
2. Lisis.
3. Aglutinacin.
4. Neutralizacin de los virus.
5. Quimiotaxia.
6. Activacin de mastocitos y basfilos.
7. Efectos inflamatorios.
CLULAS PRESENTADORAS DE ANTGENO,
PROTENAS DEL MCH Y RECEPTORES PARA
EL ANTGENO DE LOS LINFOCITOS T.

Los linfocitos T responden a los antgenos solo

cuando estn unidos a molculas especficas
llamadas protenas del MHC situadas en la
superficie de las clulas presentadoras de antgeno
de los tejidos linfticos.

Los tres tipos principales de clulas presentadoras

de antgenos son los macrfagos, los linfocitos B y
las clulas dendriticas.
 TIPOS DE LINFOCITOS T Y SUS
FUNCIONES.

Linfocitos T colaboradores: Regulacin global de

la inmunidad.

Linfocitos T citotxicos: Clula de ataque directo

que es capaz de matar microorganismos y a veces
las clulas propias.

Linfocitos T supresores: Capaces de suprimir las

funciones de los linfocitos T citotxicos y
colaboradores.
ALERGIA E HIPERSENSIBILIDAD.

Unafecto adverso indeseable de la

inmunidad es el desarrollo, en ciertas
condiciones, de alergia u otros tipos de
hipersensibilidad inmunitaria.

Algunasaparecen solo en personas con una

tendencia alrgica especfica.
 Alergia retardada: La alergia retardada se debe a linfocitos
T activados y no a anticuerpos.

Alergia en la persona alrgica que tiene exceso de

anticuerpos IgE: Algunas personas tienen tendencia
alrgica. Su alergia se llama alergia atpica por que se
debe a una respuesta inhabitual del sistema inmunitario. La
tendencia alrgica se transmite a travs de los genes y se
caracteriza por la presencia de grandes cantidades de
anticuerpos IgE en la sangre.

Algunos tipos de reacciones alrgicas causadas de esta

manera son la anafilaxia, urticaria, fiebre de heno y asma.
GRUPOS SANGUNEOS
GRUPOS SANGUNEOS O A B.

Antgenos A y B:
Aglutingenos: Son dos
antgenos: tipo A y tipo B que
aparecen en las superficies de
los eritrocitos en gran proporcin
de los seres humanos , tambin
llamados aglutingenos.
 Tipos principales de sangre O-A-B: Cuatro tipos
principales de sangre O-A-B, dependiendo de la presencia
o falta de dos aglutingenos, los aglutingenos A y B.

. Cuando no estn presentes ni el aglutingeno A ni el B, la

sangre es del tipo O.
. Cuando solo est presente el aglutingeno A, la sangre es
del tipo A.
. Cuando solo est presente el aglutingeno B, la sangre es
del tipo B.
. Cuando estn presentes los aglutingenos A y B, la sangre
es del tipo AB.
 DETERMINACIN GENTICA DE LOS
AGLUTINGENOS.

Dos genes, uno de los dos cromosomas

apareados, determinan el grupo sanguneo O-A-B.
Estos genes pueden ser cualquiera de los tres
tipos, pero solo un tipo en cada uno de los dos
cromosomas: tipo O, tipo A o tipo B.

Las seis combinaciones posibles de genes son:

OO, OA, OB, AA, BB y AB.
Estas combinaciones de genes se conocen como
genotipos.
 Aglutininas: Cuando el aglutingeno de tipo A no
esta presente en los eritrocitos de una persona,
aparecen en el plasma anticuerpos conocidos como
aglutininas anti-A. Cuando el aglutingeno de tipo B
no esta presente en los eritrocitos, aparecen en el
plasma los anticuerpos conocidos como aglutininas
anti-B.

El grupo sanguneo O, aunque no contiene

aglutingenos, contiene las aglutininas anti-A y
anti-B.
 Origen de las aglutininas en el plasma: Las
aglutininas son gammaglobulinas, y las producen las
mismas clulas de la mdula sea y los ganglios
linfticos que producen los anticuerpos frente a otros
antgenos.

La mayora de ellos son molculas de inmunoglobulina

IgM e IgG.
 Proceso de aglutinacin en las reacciones
transfuncionales:

Cuando se emparejan mal las sangres y se

mezclan aglutininas plasmticas anti-A y anti-B
con los eritrocitos que contienen aglutingenos A
o B los eritrocitos se aglutinan como resultado
de su unin a los eritrocitos.
 Tipos sanguneos Rh: La principal diferencia entre el sistema O-
A-B y el sistema Rh es que en el sistema O-A-B, las aglutininas
son responsables de producir las reacciones transfuncionales de
manera espontnea.

En el sistema Rh, las aglutininas casi nunca aparecen de forma

espontnea.

Antgenos Rh: Existen seis tipos frecuentes de antgenos Rh,

cada uno llamado factor Rh. Estos tipos se designan C, D, E, C, D
y E.
El antgeno del tipo D es muy prevalente en la poblacin, cualquiera
que tenga este tipo de antgeno se dice que es Rh positivo, si una
persona no tiene un antgeno de tipo D se dice que es Rh negativa.