Trombosis

PAT O G E N I A . L A S T R E S I N F L U E N C I A S
P R I N C I PA L E S Q U E P R E D I S P O N E N A L A
FORMACIN DE TROMBOS, LA LLAMADA
T R I A D A D E V I R C H O W; S O N :

L E S I N E N D O T E L I A L
E S TA S I S O T U R B U L E N C I A S D E L F LU J O
SANGUNEO
H I P E R C O A G U L A B I L I D A D D E L A S A N G R E
Lesin endotelial

Es la influencia dominante y puede provocar

trombosis por si misma, tiene particular
importancia en la formacin de trombos
intracardiacos y en la circulacin arterial.

Para que se desarrolle una trombosis, no hace

falta que el endotelio se desprenda o se
interrumpa fsicamente; cualquier alteracin del
equilibrio dinmico entre los efectos pro y
antimicroboticos puede influir en la aparicin de
acontecimientos locales de coagulacin.
Puede producirse una disfuncin endotelial
significativa a causa de las tensiones
hemodinmicas de la hipertensin arterial, del
flujo turbulento sobre vlvulas con cicatrices o
de endotoxinas bacterianas.
Incluso influencias relativamente sutiles como
la homocistinuria, la hipercolesterolemia, las
radiaciones o los productos absorbidos del
humo del tabaco, pueden provocar lesin y
disfuncin endoteliales.
Independientemente de su causa, la perdida
fsica del endotelio da lugar a exposicin del
colgeno subendotelial, adherencia de las
plaquetas, liberacin de factor tisular y
agotamiento local de PGL2 y AP.
El endotelio disfuncional puede sintetizar
mayores cantidades de factores pro
coagulantes y menores cantidades de
efectores anticoagulantes.
Alteraciones del flujo sanguneo normal

La turbulencia contribuye a la trombosis

cardiaca y arterial porque causa lesin o
disfuncin del endotelio y tambin forma
contracorrientes y bolsas localizadas de
estasis, la estasis es un factor principal en el
desarrollo de los trompos venosos.
El flujo sanguneo normal es laminar, de forma
que las plaquetas fluyen en posicin central en
la luz, separadas del endotelio por una zona de
plasma acelular que se mueve con mayor
lentitud.
Por tanto la estasis y las turbulencias:

Alteran el flujo laminar y hacen que las plaquetas

entren en contacto con el endotelio.
Impiden la dilucin de los factores de coagulacin
activados por la sangre en continuo movimiento.
Retrasan el flujo interno de los inhibidores de la
coagulacin y permiten la formacin de trombos
Favorecen la activacin de las clulas endoteliales
predisponiendo a la trombosis local, a la adherencia de
los leucocitos y otros muchos efectos de las clulas
epiteliales.
Las turbulencias y la estasis contribuyen a la
trombosis en determinadas situaciones
clnica. Las placas ateroesclerticas ulceradas,
no solo exponen la MEC subendotelial, sino
que tambin generan turbulencias locales.
Las dilataciones patolgicas de la aorta y
otras arterias, denominadas aneurismas
provocan estasis local y son localizaciones
preferentes de la trombosis.
En general la hipercoagulabilidad contribuye
con menos frecuencia a los estados
trombocitos, pero es, no obstante un
componente importante de la ecuacin.
Se define como cualquier alteracin de las
vas de coagulacion que predispone a la
trombosis y puede clasificarse en primaria
(genrica) y secundaria (adquirida).
Primarias genticas

Mutaciones del factor V

Mutaciones de la protrombina
Deficiencia de antitrombina III
Deficiencia de la protena C o S
Secundarias (adquiridas)

Alto riesgo de trombosis}

Reposo en cama o inmovilizacin prolongados
Infarto al miocardio
Lesin hitica (ciruga, fractura, quemaduras)
Cncer
Prtesis valvulares cardiacas
Coagulacion intracascular diseminada
Anticoagulante lupino
Alto Riesco de trombosis
Fibrilacin auricular
Miocardiopatia
Sndrome nefrotico
Hiperestrogenismo
Uso de anticonceptivos orales
Anemia drepanocitica
tabaquismo
Morfologa

Los trombos pueden aparecer en cualquier

parte del aparato cardiovascular dentro de las
cavidades cardiacas, sobre las vlvulas
valvulares y en arterias, venas o capilares. Su
tamao y forma son variables dependiendo
del lugar de origen y las circunstancias que
condujeron a su formacin.
El extremo en crecimiento puede no estar
bien fijado y sobre todo en las venas,
presenta tendencia a fragmentarse, lo que
provoca una embolia.
Cuando se forma en el corazn o la arta, los
trombos pueden presentar un specto
macroscpico de laminaciones llamadas lines
ade Zahn, debidas a las alternancia de capas
plidas de plaquetas y fibrina y capas mas
oscuras y {hyjmuricas en eritrocitos
Cuando los trombos arteriales se originan en
cavidades cardiacas o en la luz de la aorta,
suelen estar adosados a la pare de la
estructura adyacente y se llaman trombos
murales.
Los trombos arteriales sueles ser oclusivos;
las localizaciones mas frecuentes, por orden
descendente son arterias coronarias,
cerebrales y femorales.
La trombosis venosa o flebotrombosis es casi
siempre oclusiva; el trombo tiende a generar
un largo cilindro que modela la luz del vaso,
como estos se forman en la sangre venosa y
tienden a contener mayor numero de
eritrocitos atrapados de conocen como
trombos rojos o de estasis.
La flebotrombosis afecta cono mayor
frecuencia a las venas de los miembros
inferiores.
Destino del trombo

Si su paciente sobrevive a los efectos intermedios

de la obstruccin vascular trombotica, el trombo
experimente una combinacin de los siguientes
4 sucesos en los das o semanas posteriores.
Propagacin. El trombo puede acumular mas
plaquetas y fibrina t con e tiempo, ocluir algn
vaso importante
Embolizacion. Los trombos pueden
desprenderse y viajar a otras regiones del arbon
vascular
Disolucion. Los trombos pueden ser
eliminados por la accin de fibronolitica.
Organizacin y recanalizacion. Los trombos
pueden producir inflamacin y fibrosis
(organizacin) y, por ultimo, recanalizarse
(restablecer el flujo sanguineo) o incorporarse
a una pared vascular engrosada.
La disolucion, la activacion de vias
fibroniliticas puede originar la rapida
retraccion e incluso la lisis total de los
trombos recientes.
En los trombos mas antiguos, la extensa
polimerizacion de la fibrina hace que sean
mucho mas resistentes a la preteolisis, or lo
que la lisis no es efectiva.
Los trombos mas atiguos tienden a
organizarse. Las organizacin consiste en la
penetracion de celulas endoteliales, celulas
lisas y fibroblastos en un trombo tico en
fibrina. Con el tiempo, se forman canales
capilares que pueden anastomosarse para
crear conductos desde un extremo del trombo
hasta el otro.
Aunque los canales no restablezcan por
completo el flujo sanguineo en muchos vasos
obstruidos, la recanalizacion puede convertir
el trombo en una masa vascularizada de
tejido conjuntivo que termine por incorporarse
como una prominencia subendotelial a la
pared del vaso.
Correlaciones clinicas: trombosis arterial y venosa

Los trombos son importantes porque:

Causan obstruccion ded arterias y venas

Son posibles fuentes de embolia

La importancia de cada uno dependera del sitio

donde fue formado
Trombosis venosa (flebotrombosis)

Casi todos los trombos venosos de forman en

las venas superficiales o profundas de las
piernas. Los trombos venosos superficiales
suelena afectar al sistema safenom en
especial en caso de varices. Pueden causar
congestion local, inflamacion, dolor e
hiperestesia a lo largo del trayecto de la vena
afectada, pero raras ceves producen
embolias.
El edema local y el deterioro del drenaje venoso
predisponen a la piel suprayacente a
infecciones por traumatismos leves y al
desarrollo de ulceras varicosas
En consecuencia, las trombosis venosas
profundas son completamente asintomaticas
en alrededor del 50% de los pacientes y solo
se identifican de forma restros pectiva cuando
tiene lugar a la embolia.
Trombosis cardiaca y arterial

El infatro al miocardio puede asociarse a

congtracciones discineticas del musculo
cardiaco y a lesiones del endocardio
adyacente, lo que proporciona un foco para
que se origine un trombo mural. La cardiopatia
reumatica puede producir estenosis de la
valcula mitral, seguida de dilatacion de la
auricula izquieda, la presencia similtanea de
fibrilacion auricular aumenta la estasis
sanguinea en la auricula y favorece la
formacion de trombos murales
Las aterosclerosis es una importante
desencadenante de trombosis, relacionada
con la perdida de integridad endotelial y con
flujo cascular anomalo
Coagulacion intravascular diseminada

Muchos transtornos, desde las complicaciones

obstetricas hasta< las neoplasias malignas
avanzadas, pueden complicarse con la
coagulacion intravascular diseminada que
consiste en la aparicion brusca o insidiosa de
trombos de fibrina diseminados por toda la
microcirculacion.
Estos trombos no suele ser visibles a simple
vista, pero son faciles de observar con el
microscopio y pueden causar una insuficiencia
circulatoria difusa que afecta
fundamentalmente al ccerebro, los pulmones,
el corazon y los riones.
El desarrollo de trombos multiples provoca un
rapido consumo de plaqueras y las proteinas
de la coagulacion ( de ah el sinonimo de
coagulopatia de consumo)
La CID no es una enfermedad primaria, sino
complicacion posible de cualquier proceso
asociado a una ctivacion generalizada de la
trombina.
Embolia

Es una masa solida, liquida o gase4eiosa

intravascular desprendida que de transporta
por la sangre hasta un lugar distante de su
punto de origen.
Las embolias reprensetan una porcion
desprendida de un trombo, de ah el termino
habitualmente empleado de tromboembolia.
Tromboembolia pulmonar

Tiene una incidencia de 20 a 25 por 100000

pacientes hospitalizados. Aunque ha
desendido del 6 % al 2% en los ultimos 25
aos.
En mas del 95% de los casos, la
tromboembolia de olrigina en als cenas
profundas de la pierdna por encima de la
rodilla.
Los embolos viajan atraves de los cados
progresivamente mayores y, en general
atraviesan el corazon dertecho para llegar a
os vasos pulmonares
Dependiendo del tamao pueden ocluirel
tronco de la arteria pulmonar, envclavarse en
la bifurcacion o aprar al interior de arteriolas
ramificadas de menor calibre.

Casi todas las embolias pulmonares son

clinicamente asintomaticas por su escaso
tamao
Cuando la embolia obstruye el 60% o mas de
la circulacon pul,onar, puede producirse
muerte subita, una insuficiencia v3entricular
derecha o un colapso cardiovascular.
La obstruccion embolica de las arterias de
mediano calibre puede provocar una
hemorragia pulmonar, aunque suele causar
un infarto pulmonar gracias al paso de sangre
desde la circulacion bronquial intacta.
La obstruccion embolica de las ramas
pulmonares arteriolares terminales pequelas
sueen asociarse a un infarto
Con el tiempeo. La repeticion de las embolias
puede provocar hipertension pulmonrar con
inscuficiencia ventricular derecha.
Tromboembolia sistemica

Se llama asi a la presencia de un embolo que

de desplaza dentro de la circulacion arterial.
Casi todos ( 80% ) se originan en trombos
murales intracardiacos y dos terceras partes de
asocian con infartos de la pared ventricular
izquierda, con otro 25% reloacionado con la
auricula izquierda dilatada.
El resto se debe a trombos asociados a placas
areroscleroticas ulcceradas o aneurismas
aorticos o a la fragm,entacion de una
vegetacion valvular.
Las localizaciones principales de las embolias
arteriales son los miembros inferiores y el
cerebro con una menor participacion del
intestino, los riones y el bazo.
Las cosecuencias de la embolia sistemica
dependen de la magnitud del riesgo cascular
colateral en el tejido afectado, de la
vulnerabilidad del tejido a la isquemia y del
calibre del vaso ocluido.
En general las emboleias arteriales provocan un
infarto de los tejidos irrigados por el vaso que
ocluyen