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UNIVERSIDAD

NACIONAL DEL CENTRO


DEL PERU

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

DERMATOSIS EN PEDIATRIA

EDITH LOZANO ORIHUELA


PEDIATRA
HOSPITAL REGIONAL DOCENTE MATERNO INFANTIL EL CARMEN

HUANCAYO-2016
FLORA MICROBIANA

LA FLORA RESIDENTE: microorganismos no patgenos
Staphylococcus epidermidis
Propionibacterium acnes
Difteroides anaerbicos y micrococos.

LA FLORA TRANSITORIA: microorganismos patgenos,


Staphylococcus aureus
Streptococcus pyogenes (SBHGA)
Especies de Candida
FLORA MICROBIANA

Infecciones de piel y partes
blandas

Imptigo y foliculitis: epidermis
Erisipela y fornculo: epidermis y dermis
Celulitis: celular subcutneo
Celulitis necrotizantes: celular subcutneo hasta
fascia muscular
Infecciones de piel y partes
blandas

Primarias: sobre piel sana o Secundarias: Sobre piel
enferma; quemadura, eczema, psoriasis.
Agudas o crnicas
Necrotizantes o no necrotizantes
Localizadas o diseminadas: va sangunea o vasos
linfticos.
Mecanismos Patognicos

Inoculacin directa con respuesta inflamatoria local:
imptigo, celulitis
Invasin a travs del torrente sanguneo con
multiplicacin local: sepsis a pseudomonas,
embolismo estafiloccico
Exotoxinas circulantes: sndrome de piel escaldada
estafiloccica, escarlatina
Mecanismo inmunolgico: lesiones estriles de la
piel asociadas a bacteriemia: gonococo)
Manifestacin de CID (meningococcemia).
IMPETIGO

Infeccin bacteriana superficial de la piel.
Benigna, contagiosa y auto inoculable
Caracteriza por ampollas que quedan reemplazadas
por pstulas que se desecan con rapidez y forman
costras mielicricas que recubren una erosin
epidrmica, curan lentamente sin dejar cicatriz y
dejan rea despigmentada.
Causado en 60% por S. Aureous.
Puede ser bulloso o no bulloso
Periodo de incubacin de 3 a 5 das
IMPETIGO
IMPTIGO NO AMPOLLOSO IMPTIGO AMPOLLOSO
Causado siempre por el S. Aureus .
Producido por S. Aureus o SBHGA. 10% asociado a S. aureus grupo II
Es el ms comn 90%. fagotipos 3A, 3B, 3C, 55 y 71
Lesiones polimorfas inician como capaces de producir una toxina
vesculas o pstulas de 1 a 4 mm de epidermoltica que produce el
, rodeadoras de eritema , que al desprendimiento de la capa
romperse el contenido seroso y superficial de la epidermis.
purulento deja una costra Mas fc en neonatos y lactantes
amarillenta gruesa de aspecto jvenes.
mielicrico. Ampolla flcidas superficiales de 5
Delimitadas pero pueden ser a 30 mm de , que al romperse
multiples originan una costra fina que se re-
Se puede extender a cualquier parte epiteliza.
de cuerpo, pero es mas fc a Puede haber linfadenitis regional
superficias expuestas como: cara Distribucin: cara , nalgas , tronco
(Periorificial) y extremidades. y perin.
IMPETIGO NO AMPOLLOSO


IMPETIGO
AMPOLLOSO

FACTORES PREDISPONENTES

Mayor incidencia entre los 2 y los 5 aos.
Fc en climas tropicales o subtropicales y en climas
clidos durante los meses de verano.
Afecta a niveles sociales ms pobres, en condiciones
de hacinamiento y saneamiento insuficiente.
La transmisin es por contacto directo y se puede
autoinocular.
El sndrome de la piel
escaldada estafiloccica

Enfermedad cutnea producida por la toxina
exfoliativa del S. aureus grupo II, fagotipos 3A, 3B,
3C, 55 y 71.
Cualquier foco infeccioso cutneo (nasofaringe
conjuntiva, ombligo) o extracutneo puede originar
el cuadro al difundir la toxina por va hematgena
hasta llegar a la piel.
FC en primeros aos de vida por la carencia de
anticuerpos antiexfoliatinas y por la incapacidad
renal de depurar rpidamente la toxina.
El sndrome de la piel
escaldada estafiloccica

Inicio con fiebre, irritabilidad, hiperestesia cutnea y luego un
exantema macular eritematoso generalizado, que en 1-2 das
progresa a un exantema escarlatiniforme doloroso con
acentuacin flexural y periorificial.
La descamacin comienza de 1 a 3 das despus con formacin
de costras serosas prominentes y grandes ampollas flccidas.
La piel se desprende con facilidad con la presin de un dedo
SIGNO DE NIKOLSKI: desprendimiento ampolloso a nivel de
la capa granulosa de la epidermis, por la accin de las
exotoxinas que actan rompiendo la unin entre desmosomas
Puede haber conjuntivitis, pero nunca est comprometida la
mucosa oral.
Evolucin favorable con mortalidad menos 5%
El sndrome de la piel
escaldada estafiloccica

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
SPEE

Sndrome de Stevens- Johnson
Sndrome de Lyell o necrolisis epidermoltica txica
provocada por frmacos ms frecuente en el nio
mayor ms extenso y grave y afecta a las mucosas en
un 90%.
DIAGNSTICO

IMPTIGO NO BULLOSO:
Clnico
No requiere de estudios microbiolgicos
Cultivo de las lesiones: Falla al tto, recurrencia o pacientes
inmunodeprimidos.

IMPTIGO BULLOSO O EN EL SNDROME DE


LA PIEL ESCALDADA ESTAFILOCCICA:
Clnico
Las ampollas son estriles y los signos de la enfermedad se
producen por diseminacin hematgena de la toxina.
DIAGNSTICOS DIFERENCIALES

Dermatitis atpica

Candidiasis
Dermatofitosis,
Lupus eritematoso discoide
Herpes simple,
Picadura de insecto
Pnfigo foliceo,
Escabiosis
Varicela
Necrlisis epidrmica txica, drogas, (afectacin de mucosas.)
COMPLICACIONES

Puede ocurrir propagacin local y sistmica y
producir celulitis, adenitis, linfadenitis y raro
neumona, artritis, osteomielitis y sepsis.
El imptigo estreptoccico puede ser seguido de
linfangitis, linfadenitis supurada, escarlatina o
complicaciones posinfecciosas, como la
glomerulonefritis.
No se relaciona a la fiebre reumtica como
secundaria a un imptigo.
TRATAMIENTO

Antibitico topico:
Mupirocina (ungento 2%, 3v/d x 5 d)
Acido fusdico (2%, ungento o crema, 3v/d x5d

Antibioticos por via oral:


Cefalexina: 50-100 mg/kg/da 3 o 4v/d x5d
Amoxicilina-clavulnico: 40 mg/kg/da 3v x 7-10d
Eritromicina: 50 mg/kg/da 4v/d x7-10d.
ESCABIOSIS

Infestacin por el caro Sarcoptes scabiei var.
hominis.
Ectoparasitosis
Contagio por contacto directo de piel con piel y, a
veces, a travs de fmites.
Algunos casos se puede adquirir por contacto con
animales infestados: perros (S. scabiei var. canis).
Periodo de incubacin de 1 a 3 semanas.
Perodo de incubacin
En la primo infeccin, el husped puede ser asintomtico
durante 4 a 6 semanas, lo cual se explica por que el prurito y
las lesiones son mediadas por respuestas de
hipersensibilidad tipo IV .

Las personas que han estado infestadas anteriormente


manifiestan sntomas 1 a 4 das despus de la nueva
exposicin

caro muere en 2-3 das fuera de una superficie cutneo


Diagnostico

* Se hace sus las manifestaciones Clnicas

* contacto con infestados

*Identificacin microscpica de los caros, los


huevos y los escbalos.

* Raspado --> KOH


La clnica en la escabiosis vara segn la edad del husped y su condicin
inmunolgica

La clnica clsica de la escabiosis incluye:

Prurito: Es la manifestacin ms clsica de la escabiosis. Se


caracteriza por ser de predominio nocturno, momento en el cual la
hembra coloca sus huevos, y que se intensifica con el calor .
Lesiones en piel: En general comprometen en orden decreciente:
oespacio interdigital
o muecas
oCodos
o axilas
o regin periumbilical
oPelvis
o nalgas
o genitales en los hombres
o rodillas
o bordes de los pies.
o areolas en mujeres.

El 1er signo de la infestacin consiste con frecuencia en ppulas eritematosas de


1-2 mm
Algunas de ellas escoriadas, costrosas o descamativas.
La lesin CLASICA de la escabiosis son Tneles alargados
[ en lactantes no se ven]

Lactante se Observan ampollas y pstulas. Aunque tambin la erupcin


puede estar formada por: habones, ppulas, vesculas y una dermatitis
ezcematosa sobrepuesta.

la escabiosis en el lactante compromete el cuero cabelludo, axilas,


palmas y plantas. El compromiso del rostro es muy inhabitual en
menores de 5 aos

En los lactantes: Se suelen afectar : Palmas, Plantas, cara y cuero


cabelludo. En adultos es respetado.
Lindano al 1%
Permetrina al 5%.

Dejar sobre la piel 8 -12 horas, volviendo a aplicar la crema a la


semana siguiente otras 8 -12 horas.
DERMATITIS ATPICA

Dermatosis crnica, recidivante.
Caractersticas principales:
Xerosis
Prurito
Historia familiar o personal de ATOPA (eccema, rinitis
alrgica, asma, otras alergias).
Sensibilizacin mediada por IgE a los alergenos
ambientales o de alimentos.
EPIDEMIOLOGA

Prevalencia se ha duplicado
- triplicado en pases
industrializados en los ltimos 30 aos
Nios: 15 30%
Inicio en la infancia temprana:
45%: Manifestaciones dentro de los primeros 6 meses de vida.
60%: Manifestacones dentro del primer ao de vida..
85%: Manifestaciones antes de los 5 aos de vida.
70 %: Remisin espontnea antes de la adolescencia.
Menos prevalencia en zonas rurales respecto a zonas urbanas
hiptesis de la higiene
La no exposicin a agentes infecciosos en la infancia temprana
aumenta susceptibilidad a enfermedades alrgicas
FISIOPATOLOGA

Interaccin de:
Factores genticos.
Factores ambientales. Manifestaciones son sistmicas
Respuesta inmunolgica no nicamente cutneas
PATOGENIA:

Lesin primaria es subclnica papular o eritematosa.
Xerosis:
Estrato crneo con escaso contenido de agua.
Disminucin de la secrecin de sebo y el sudor
Prdida de la barrera epidrmica irritabilidad frente a varios
agentes
Respuesta vasomotora:
Tendencia a la vasoconstriccin
Dermografismo blanco
Frialdad distal de extremidades.
DERMOGRAFISMO
BLANCO

ALERGIA Y MEDIO
AMBIENTE

Dermatitis por contacto puede exacerbar D.A.
Agentes: fragancias y preservantes de productos de cuidado personal, lana,
nquel, ltex, tintes.
Factores medioambientales:
Cambios bruscos de temperatura.
Humedad, polvo, polen, caros
Sudoracin puede producir prurito y erupciones cutneas .
Etiquetas y bordados, ropa ajustada, calzado.
Stress, irritabilidad, sueo, aburrimiento tiende a incrementar el prurito.
Alergias alimentarias:
40% en pacientes con D.A.
Sntomas: Prurito, urticaria, dermatitis por contacto, sibilantes, anafilaxia
Leche, trigo,soya, man.
MANIFESTACIONES CLNICAS

Cualquier parte del cuerpo incluyendo
labios y genitales puede afectarse a
cualquier edad.
Lesiones aparecen, remiten, se exacerban
independientemente se identifique el
agente causal.
Lesin inicial:
Ppula o placa mal definida; roja,
spera.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Patrn de distribucin de las lesiones segn edad:
Infancia (< 2aos):
Mejillas, cuero cabelludo, superficies extensoras de
extremidades.
Rascado conduce a la formacin de costras, placas
speras
Respeta rea del paal y zona perioral.
Niez (>2a pberes):
Flexuras, nuca, fosa antecubital y popltea, dorso
de las extremidades, pliegues glteos.
Adolescencia y adultez:
Placas liquenificadas en flexuras, cabeza, cuello;
erupciones palpebrales; erupciones dishidrticas
MANIFESTACIONES
CLNICAS

MANIFESTACIONES
CLNICAS

TIPOS DE ECCEMA

TIPOS DE ECCEMA

MANIFESTACIONES
CLNICAS

CAMBIOS CUTNEOS SECUNDARIOS:
Supuracin Exudacin
Costras
Cambios pigmentarios:
Hiperpigmentacin
Hipopigmentacin
Despigmentacin
Cicatriz secundario a excoriaciones profundas o inflamacin
severa
Liquenificacin:* En manos y pies tiende a fisurarse.
Excoraciones.
INFECCIN SECUNDARIA
Staphylococcus aureus:

Principal agente infeccioso asociado.
Infeccin en <6m prevalencia y severidad de D.A.
Exotoxinas penetran barrera cutnea estimulacin de clulas T
persistencia de la inflamacin cutnea.
Imptigo, foliculitis, celulitis, abscesos, bacteriemia, sepsis.
Eccema herpeticum:
Herpes simplex o VZV
Vesculas sobre piel afectada muy dolorosa
Viremia , fiebre , linfadenopata.
Compromiso ocular accidental d/c queratitis.
Dermatofitos y levaduras:
Difcil distinguir DA de lesiones tipo tia: prurito, descamacin e
inflamacin.
INFECCIN
SECUNDARIA

DIAGNSTICO

Distribucin tipica
segn edad

DIAGNSTICO

DIAGNSTICO

DIAGNSTICO
LABORATORIO:

No hay pruebas especficas.
Pruebas de reaccin alrgica
PRUEBAS HEMATOLGICAS:
Hemograma: eosinfilos.
IgE srico elevado
HISTOLOGA:
Infiltracin linfoctica de la epidermis y dermis superior.
Engrosamiento de la pared vascular en dermis papilar.
DIAGNSTICO
DIFERENCIAL
Escabiosis

Dermatitis seborreica.
Inmunodeficiencia
Histiocitosis de clulas de Langerhans.
Acrodermatitis enteroheptica
Psoriasis
Dermatitis de contacto.
TRATAMIENTO

PUNTOS CLAVES:

Hidratacin de la piel seca


Disminucin de la inflamacin
Tratamiento de cualquier infeccin
Evitar sustancias irritantes y otros factores
descencadenantes.
D.A.: TRATAMIENTO
BAO:
Corta duracin y rpido secado.

Agua temperada, nunca temperaturas extremas.
Se prefieren los jabones y limpiadores libres de fragancia.

HIDRATACIN:
Inmediatamente despus del bao.

CORTICOIDES TPICOS:
Pilar del tratamiento
Efectos adversos:
Atrofia cutnea Estras
Telangiectasias Absorcin sistmica
TRATAMIENTO
CORTICOIDES TPICOS:

tiles para romper el ciclo picazn rascado
Tratamiento de brotes agudos.
Para disminuir los sntomas de inflamacin.
Uso prolongado riesgo de taquifilaxia o diaminucin de efectividad del
medicamento.
C.T. de baja potencia: VI, VII
Hidrocortisona , Dexametasona, Betametasona
Para inflamacin leve
C.T. de moderada potencia:III - V
Triamcinolona 0.1%
Para traamiento de reas liquenificadas en nios.
C.T. de alta potencia: I III
Para dermatitis de manos y pies x espesor del estrato crneo
TRATAMIENTO

CORTICOIDES ORALES:
Uso lmitado (brotes severos)
Puede presentarse efecto rebote al suspender tratamiento o brotes siguientes
pueden ser mas severos y de dificil control
Uso cronico: Osteopenia, osteoporosis suplementos de calcio y vitamina D.
ANTIHISTAMNICOS:
Util en nios con componente urticariforme.
Cuando prurito es intensa y disminuye o altera el sueo
Prurigo por insectos

Se produce por una reaccin de hipersensibilidad de
la piel a la picadura de los insectos
Se presenta en nios desde los 6 meses hasta los 7
aos de edad
La condicin es de naturaleza alrgica y es causada
por la picadura de insectos
Mosquitos, pulgas, chinches, garrapatas, caros o
ectoparsitos de perros y gatos
Prurigo por insectos

Ppula central eritematosa, en ocasiones pueden
haber vesculas.
Hay manchas residuales hiper o hipocrmicas
Prurito intenso
Puede haber costras hemticas o mielicricas
Prurigo por insectos

Prurigo por insectos

El tratamiento
Debe dirigirse a eliminar los artrpodos causales
Disminuir el prurito con antihistamnicos sistmicos
Hidratacin de la piel
Control de la infeccin secundaria

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