Toxoplasmosis congnita

Parasito intracelular obligado.

Formas infectantes:
Esporozoitos: Ooqusite esporulado.
Bradizoitos: Quiste . Sobreviven a temperatura ambiente.
Taquizoitos: Pseudoquiste. Sobreviven en sangre a T de 5C.

F. Baquero-Artiago et al. Gua de la Sociedad Espaola de Infectologa Peditrica para el diagnstico y tratamiento de la toxoplasmosis congnita. Asociacin espaola de Pediatra. 2014
 Ciclo vital del
toxoplasma
gondii
Taquizoito: Forma
caracterstica de la
infeccin aguda.
Disemina va:
hematognea y
linftica, primero a
ganglios
mesentricos.

Bradizoito: forma
caracterstica de la
infeccin crnica:
Cerebro, hgado y
tejido muscular.

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 Transmisin:

Ingesta de carne cruda o mal cocida con el quiste o pseudoquiste.

Intesta de leche, agua o vegetales contaminados con el ooquiste.

Inhalacin de ooquiste, contacto con el suelo contaminado o inoculacin de

sangre infectada.

SOLO SE TRANSMITE DE MADRE A FETO POR VIA TRANSPLACENTARIA.

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 Diagnostico inmunolgico o serologico.

IgG. 1 o 2 semana postinfeccin, se incrementa en la 6 y 8 semana y

permanece positiva. Se transmite via trasplacentaria.

IgM. Positiva en 75% de los nios infectados. Positiva en la 1 semana

postinfeccion, alcanza su pico mximo al mes y disminuye al 2 y 3 mes y
desaparece posteriormente.

IgA. Positiva es diagnostica.

IgE. Se eleva rpidamente despus de la infeccin aguda y desaparece a los 4

meses. No es de utilidad diagnostica.

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 Diagnostico directo.

PCR
Diagnostico prenatal, muestra de eleccin es Liquido amnitico.
Toma despus de las 18 semanas y 4 semanas despus de probable infeccin.
S. 65-92%, E. 100%.
Posterior al nacimiento se puede realizar estudio en preparado de placenta.
Postnatal. Sangre, orina y LCR.

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 Diagnostico en la infeccin del feto
Riesgo de Infeccin:
1 trimestre: 1% en las primeras 6 semanas de gestacin.
2 trimestre: 50%
3 trimestre: 80%

La afeccin es mayor si la infeccin ocurre en el primer trimestre.

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 Afeccin fetal: ventriculomegalia y calcificaciones intracraneales (ndulos
hiperecoicos).

Otros: ascitis, hidrops, hepatoesplenomegalia, calcificaciones intrahepaticas y

engrosamiento placentario.

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 Hidrops
Se define como la presencia de liquido seroso anormal en al menos dos compartimentos
fetales (derrame pericrdico, derrame pleural, ascitis, edema subcutneo). El polihidramnios
y el aumento de grosor placentario (>6 cm.) estn frecuentemente asociados.

El hidrops no inmune ( HNI ) se define por la ausencia materna de anticuerpos circulantes

contra las clulas rojas sanguneas. (87%).

Las causas mas frecuentes son: cardiovasculares (20%), anomalas cromosmicas (15%), ( en
diagnstico de primer trimestre la incidencia es de hasta 70%) malformaciones estructurales
(torcicas: MAQ, tumores, quilotrax; malformaciones nefrourinarias y gastroi ntestinales
(14%), alteraciones hematolgicas (10%), Infecciones (7-10%), displasias linfticas (5%),
sndromes monognicos (4%), metabolopatas (2%) e idiopticas (20%).

En Mxico, la incidencia de hidropesa fetal no inmune se estima de uno entre 14000 a 37 000
nacimientos.

GUIAS CLNICAS MEDICINA MATERNO-FETAL SERVEI DOBSTETRICIA ICGON HOSPITAL CLNIC BARCELONA. Guia Hidrops fetal no inmune. 2013
Causas Hidrops:

Aumento filtracin al intersticio:

Aumento permeabilidad capilar.
Disminucin presin onctica srica.
- Reduccin del 40% de albmina no se acompaa de hidrops.
- Muchos hidrops no se asocian a hipoalbuminemia.
Aumento presin hidrstatica.

Baja funcin linftica

Alteracin del drenaje linftico.
 Cuadro clnico

TRIADA DE SABIN (10%):

- Coriorretinitis
- Hidrocefalia
- Calcificaciones intracraneales

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 Hepatoesplenomegalia : proceso inflamatorio.

Microcefalia: atrofia cerebral.

Neumonitis: inflamacin del tejido intersticial.

Hiperbilirrubinemia directa: Por proceso inflamatorio del hgado

 Diagnostico
Hemograma y bioqumica completa con funcin heptica: determinar el grado y la
extensin de la enfermedad.

Fondo de ojo

Estudio de imagen: ecografa cerebral transfontanelar o RM cerebral. Los hallazgos de

neuroimagen ms caractersticos son las calcificaciones y la hidrocefalia.

Citoqumico del LCR.

Estudio microbiolgico:
Obligado: IgM e IgG en la primera semana de vida.
Recomendado: PCR en sangre, LCR y orina.
Opcional: estudio de PCR en placenta.

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 Se considera infectado en las siguientes situaciones:

Nio sintomtico con IgM y/o IgA positivas. Se considera sintomtico cuando tiene
cualquiera de estos datos: clnica caracterstica, estudio de imagen compatible,
estudio oftalmolgico positivo, hiperproteinorraquia.

Nio sintomtico con IgM e IgA negativas. Con historia de toxoplasmosis gestacional.
Sin historia gestacional o confusa, pero con PCR positiva en sangre, orina o LCR, o PCR
positiva en placenta.

RN asintomtico pero con historia de toxoplasmosis gestacional y cualquiera de las

siguientes: IgM/IgA positiva en sangre al nacimiento. PCR en sangre, orina o LCR
positiva al nacimiento. PCR positiva en placenta. Historia de PCR positiva en lquido
amnitico.

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Tratamiento

F. Baquero-Artiago et al. Gua de la Sociedad Espaola de Infectologa Peditrica para el diagnstico y tratamiento de la toxoplasmosis congnita. Asociacin espaola de Pediatra. 2014
 Pirimetamina
Cardiovasculares: Choque
SNC. Convulsiones, fiebre, fatiga, ataxia, cefalea.
Dermatolgicas: exantema, fotosensibilidad.
Endocrinas y metablicas: deficiencia de acido flico
GI: anorexia, clico, vomito, glositis atrfica, diarrea.
Hematolgicos: anemia megaloblastica, leucopenia, trombocitopenia, agranulocitosis,
pancitopenia, eosinofilia pulmonar.
Neuromusculares y esquelticas: temblor.
Renales: hematuria.
Respiratorias: insuficiencia respiratoria.

Inhibe la reductasa de dihidrofolato pararasitario, causando inhibicin de la sntesis de acido

tetrahidrofolico.

Taketomo C.K. et al. Manual de prescripcin peditrica y neonatal. 2014

 Sulfadiazina
Tiene actividad sinrgica con la pirimetamina.
No usar en pacientes con dficit de 6 glucosa-fosfato-deshidrogenasa,
sustituyndose por clindamicina.
Cardiovasculares: vasculitis
SNC. Mareo, fiebre, cefalea.
Dermatolgicas: exantema, dermatitis exfoliativa, Sd. Stevens Johnson,
fotosensibilidad, urticaria.
GI: vomito, nausea, dolor abdominal.
Hematolgicas: granulocitopenia, leucopenia, trombocitopenia, anemia
aplasica, anemia hemoltica.
Hepticas: hepatitis, ictericia.
Renales. Nefropata aguda, hematuria.

Taketomo C.K. et al. Manual de prescripcin peditrica y neonatal. 2014

 Clindamicina

25-30 mg/kg/dia dividida en 4 dosis.

Dermatologicas: urticaria, exantema, sequedad cutnea, eritema, prurito.
GI. Diarrea, nauseas, colitis pseudomembranosa, dolor abdominal.
Locales. Ardor en sitio de aplicacin.

Taketomo C.K. et al. Manual de prescripcin peditrica y neonatal. 2014

 La hidrocefalia puede ser clnicamente obvia si lleva a
macrocefalia o se puede detectar con mtodos de image-
nologa como la ecografa o la escanografa
19,39
.
Pueden
aparecer convulsiones y otros signos neurolgicos asocia-
dos. La coriorretinitis se puede manifestar como estrabismo
o nistagmus.
Lesiones oculares

La secuela ms importante es la coriorretinitis, (infamacin de la retina y la

coroides del ojo).

Encuentra en 75% de los casos con lesiones oculares 11 aos de edad.

El parasito (taquizoito) llega sobre todo por circulacin sangunea, ocasiona

inflamacin focal de la retina que afecta con rapidez otras partes del ojos
(coroides y macula.

Bilateral en el 85% de los casos.

 La toxoplasmosis es la causa ms frecuente de uvetis posterior, siendo
responsable del 30-50 % de los casos.

el 25 % de los ojos se desarrolla una prdida visual debido a una afectacin

directa a la mcula, afectacin secundaria de la cabeza del nervio ptico por
una lesin yuxtapapilar, y ms infrecuente por una oclusin de un vaso
sanguneo por el foco inflamatorio, neovascularizacin coroidea,
desprendimiento de retina seroso, desprendimiento de retina traccional,
edema macular.
 La enfermedad activa de
la toxoplasmosis ocular, se
presenta como un foco de
retinitis blanco-
amarillento o blanco-
grisceo, de bordes
borrosos, forma circular u
oval, usualmente
localizada en el polo
posterior de la retina, de
tamao variable; este foco
de retinitis se encuentra
cerca de la cicatriz y se le
denomina lesin satlite
Hiperbilirrubinemia
Se estima la presencia de kernicterus en un:
8% en pacientes con niveles de bilirrubina no conjugada de 19 a 24 mg/dl
33% de recin nacidos con cifras de bilirrubinas indirectas de 25 a 29 mg/dl
73% en recin nacidos con niveles de bilirrubinas de 30 a 40 mg/dl.

1 gr. Hb. Produce 35 mg bilirrubina

1 gr. Albumina se une a 8.2 mg BI
 La bilirrubina no conjugada es un antioxidante natural a bajos niveles, pero
neurotxico en niveles altos.

BI entra libremente al cerebro, a los lquidos intersticiales y al lquido

cefalorraqudeo, y es la responsable de la neurotoxicidad.

La bilirrubina no conjugada unida a la albmina ingresa al SNC cuando la

barrera hematoenceflica est rota o cuando hay aumento de la
permeabilidad de la BHE (en recin nacidos barrera esta parcialmente
desarrollada).
BI en el SNC

Inhibe las enzimas mitocondriales y la sntesis de DNA y protenas.

Afinidad por las membranas de fosfolpidos e impide la captacin de tirosina,

necesaria para la transmisin sinptica, lo que altera la conduccin y las
seales neuroexcitatorias, especialmente en el VIII par.

Afecta: globos plidos, ncleos subtalamicos, cerebelo, ncleo dentado,

hipocampo.
GANGLIOS BASALES
Funciones motoras: planificacin e iniciacin de los movimientos.

Funciones no motoras: regulacin del sueo, del sistema nervioso autnomo,

de la conducta y del estado emocional.