Accidentul vascular cerebral suferinta cerebrala de cauza

vasculara. Blocaj vascular=infarct cerebral(ischemie)

Rupere vasculara=hemoragie cerebrala
Semne clinice sunt caracteristice zonei cerebrale afectate
-deficite motorii contralaterale,tulb de coordonare
- tulburari de sensibilitate,modif.nervi cranieni
- tulburari de vorbire
- piederea constientei in formale grave
Arterele carotide(partea ant a creerului)
Arterele vertebrale(partea post a creerului)
Diagnostic prin CT cerebral-10 min
Infarct cerebral(AVC ischemic)
Hemoragia cerebrala
Anatomofiziologia circulaiei cerebrale

Dispozitiv arterial
Capilare cerebrale
Sistem venos
Arterele mari de la baza creierului
Teritorii arteriale
superficiale
Teritorii vasculare
 Ci anastomotice importante
Sistem anastomotic extracranian ntre
sistemele carotidian, vertebral,
vertebro-carotidian
Carotidian anastomoze orbitare,
anastomoze facio-oftalmice
Vertebral a. spinale, ramuri musculare
Vertebral-carotidian: a. Subclavie
(cervicale ascendente i profunde) i
ramuri ale ACE (a. occipital)
Ramuri meningiene de calibru mic, cu
valoare n general redus

1.Compensri prin crosa aortei

2. Compensri subclaviovertebrale
3. Compensri carotid intern-carotid extern
6. Anstomoze corticale i meningeale
 Debitul sanguin cerebral (DSC)
Debit sanguin de 50-55 ml/100g/minut (20% din DC)

DSC cortical = 80 ml/100g/min, iar DSC n substana alb =20 ml/100

g/min)
Variaz cu intensitatea metabolismului, vrsta, fazele somnului
Scderea DSC
Valori peste 20 ml/100g/min fr consecine
DSC ntre 20 i 12 ml/100g/min integritatea celular este pstrat un
timp
DSC < 12 ml/100g/min moarte celular

Reglarea debitului
Foarte rapid
ntre 60-100 mmHg rol esenial al arterelor de calibru mic
Peste 110 mmHg rol predominant al arterelor de calibru mare
Generaliti
A treia cauz de deces (dup bolie cardiovasculare i
neoplazice)
Principala cauz de handicap fizic i psihic
Etiologie
Ateroscleroz
Patologia cardiac emboligen
Hipertensiunea arterial
Diabetul zaharat
Malformaii vasculare

Factori de risc:
HTA, fumat, diabet zaharat
Creterea hematocritului, dislipidemia, excesul ponderal,
alcoolismul
Factori cu rol mai puin cert: hiperuricemia, anumite obiceiuri
alimentare, inactivitatea fizic, tipul comportamental, vrsta
Ateroscleroza
Boal a pereilor arterelor
cu diametru mai mare de
1 mm
Declanat i potenat
de factorii de risc
Cauza principal a AVC
ischemice
Debuteaz dup 40 ani
Vas cerebral cu ateroscleroza
Ateroscleroza
 Tromboz

Ateromatoz

Displazie
fibromuscular
Manifestrile clinice ale aterosclerozei
Pseudoneurastenia aterosclerotic
Sindrom cefalalgic care se accentueaz n cursul activitilor psihice
Suferine din partea analizatorilor
Discrete elemente piramidale, extrapiramidale, senzitive
AIT
Accidentul ischemic constituit
Sindromul pseudobulbar aterosclerotic
Lezarea fascicolului cortico-nuclear bilateral
Disfuncii motorii, tulburri de mers, de deglutiie, de fonaie, psihice
Demenele vasculare
Volum distrus peste 100 ml sau zone strategice
Encefalopatia subcortical aterosclerotic (b. Binswanger)
Infarcte corticale multiple bilateral, mai ales temporal i occipital,
demielinizarea i atrofia substanei albe
Etapele diagnosticului AVC

Recunoaterea accidentului vascular

Recunoaterea caracterului ischemic sau hemoragic
Aprecierea profilului evolutiv
Stabilirea unei strategii de investigaii
complementare pentru precizarea diagnosticului
etiologic
Stabilirea schemei terapeutice i de prevenie
Recunoaterea unui AVC

Instalare rapid (secunde, minute rareori 1-2 zile)

a unui deficit neurologic focal
Evoluia tulburrilor ctre stabilizare sau regresiune
Prezena factorilor de risc pentru boala vascular
cerebral: HTA, cardiopatii emboligene, prezena
suflurilor la nivelul traiectelor arterelor cervicale
Caracterul ischemic/hemoragic

Instalare mai frecvent n cursul nopii

Pacient n general peste 60 ani
Sindrom caracteristic care evoc o suferin sistematizat dup
teritoriul unei artere cerebrale
Instalare n decurs de ore/zile (mai lent)
Posibil precedat de accidente ischemice tranzitorii
Deficit maxim, cu pstrarea contienei
Absena tulburrilor vegetative la instalare
Absena redorii de ceaf
Sufluri la nivelul vaselor cervicale, cardiopatii emboligene, tulburri
de ritm
Examenul LCR normal
 Caracterul ischemic/hemoragic

Vrsta sub 60 ani

Instalarea brusc sau rapid progresiv a deficitului neurologic
focal (n mai puin de 2 ore)
De obicei hemiplegie
Asocierea tulburrilor de contien (obnubilare com
profund)
n cursul zilei, dup un efort, mas copioas, ingestie de alcool
Cefalee violent, vrsturi (dac instalarea comei nu a fost
fulgertoare)
Redoare de ceaf
HTA prezent n antecedente
LCR hemoragic n 70-80% din cazuri
Caracterul ischemic/hemoragic
CT:
Zon spontan hiperdens fr injectare de contrast
Localizare, rsunet asupra ventriculilor (efect de mas, trecerea
sngelui, hidrocefalie)
Hiperdensitatea diminu dup aproximativ o sptmn, iar
dup 15-21 zile las loc unei imagini izodense, apoi nlocuit de
o imagine hipodens, nespecific
IRM:
Iniial (zilele 1-7) - hipodensitate n T1 i T2
Dup 7 zile imagine hipointens n centru i hiperintens la
periferie n T1 i o imagine hipointens la periferie n T2
(methemoglobina are proprieti paramagnetice)
Zilele 15-21 inelul de hiperintensitate crete n T1 i T2
Dup 21 zile hiperintens n centru i hiperintens la periferie
(dureaz mai multe luni)
Caracterul ischemic/hemoragic

EEG perturbaii difuze, cu ritmuri delta polimorfe, de

amplitudine moderat, adesea cu unde ample i lente,
intricate cu vrfuri iritative de partea leziunii
Examenul fundului de ochi retinopatie hipertensiv,
chiar hemoragii retiniene sau edem papilar
Arteriografia dac se suspecteaz o tumoare,
malformaie vascular, ocluzie arterial cu infarct
cerebral
 Aprecierea profilului evolutiv

Accidente tranzitorii:
Deficite neurologice spontan i total rezolutive n mai puin de
24 de ore (AIT)
Accidente n evoluie
Agravarea deficitului n cursul mai multor ore, cu durata
acestuia peste 24 ore
Prin persistena sngerrii ntr-o hemoragie, tromboz n cors
de constituire n accidentul ischemic
Dezvoltarea unei hipertensiuni intracranieneprin edemul
cerebral
Accidente constituite
Deficitul atinge intensitatea maxim n mai puin de o or i
dureaz mai mult de 24 de ore
Boli vasculare cerebrale ischemice

Infarctul cerebral
Atacul ischemic tranzitor
Infarctul cerebral mecanismul ocluziv
Ateroscleroza
Proces infiltrativ-degenerativ depozite lipidice n intim i
reacie fibroconjunctiv
Leziunile arterelor cerebrale survin trziu n evoluia bolii
Distribuie inegal
Sistemul carotidian: originea AICI, sinusul carotidian, sifonul
carotidian, poriunea iniial a ACM
Sistemul vertebro-bazilar originea trunchiului bazilar, bifurcaia
acestuia n ACP
Structur diferit:
Plcile carotidiene sunt mai ales lipidice (ulceraii)
Plcile vertebrale mai ales fibroase (stenoze)
Evoluia diferit
Lezarea endoteliului la nivelul plcii agregat plachetar trombus
albmbogire n fibrin
Infarctul cerebral mecanismul ocluziv
Evoluia trombului mural:
Fragmentare
Resorbie
Organizare fibroas i nglobare n intim
Poate da natere unui tromb rou fibrino-cruoric (tromb de
stagnare):
Extensie n aval
Fragmentare i embolizare

HTA
Infarctul cerebral aterosclerotic
Vrsta peste 55-60 ani, instalarea accidentului n trepte, adesea
precedat de AIT, sufluri pe traiectul arterelor cervicale, semne de
ateromatoz ale coronarelor sau ale arterelor membrelor inferioare,
absena cardiopatiilor emboligene, prezena factorilor de risc HTA,
dislipidemie, DZ.
Paraclinic:
Hematocrit, teste de dislipidemie
Examenul fundului de ochi
Cercetarea tensiunii n artera central a retinei diminuarea sugereaz
o stenoz ACI
Examen cardiovascular complet
Arteriografia cel mai performant; atunci cnd se pune problema unei
intervenii chirurgicale
CT imagine hipodens dup aprox. 48 ore
IRM hiposemnal n T1 i hipersemnal n T2
Infarctul cerebral mecanismul embolic
Cardiopatii emboligene
Mai frecvent n sistemul carotidian (frecven mai mare n ACM
stng)
Embolizri n mai multe teritorii
Frecvent infarct de tip hemoragic
Valvulite reumatismale, IMA recent sau vechi (persistena
trombilor murali), endocardite infecioase, endocardite vegetante
nebacteriene din cancer, fibrilaia atrial paroxistic sau
permanent, chirurgia cardiac, cardiomiopatiile, mixomul
cardiac, prolapsul de valv mitral
Afeciuni ale sistemului venos periferic, ale cordului drept
(leziuni tricuspidiene)
Foramen ovale patent embolii paradoxale
Embolia tumoral, grsoas, gazoas
Infarctul cerebral mecanismul embolic
Embolie cardio-arterial
Embol format din fragmente de tromb
Embolie arterio-arterial
Embol format din plachete, agregate fibrino-plachetare, material
ateromatos

Mrimea embolului, rapiditatea recanalizrii prin liza

cheagului, circulaia de suplean
Embolii plachetare mici, din material ateromatos dezagregrare
rapid
Trombi roii, embolusuri mixte mai voluminoase i mai puin
friabile ocluzie durabil
 Infarctul cerebral alte obstrucii
Angeite inflamatorii (boala Takayasu, arterita
temporal Horton, panarterita nodoas, LED,
angeita granulomatoas)
Angeite infecioase (lues, tuberculoz)
Disecii arteriale
Stenoze asociate radioterapiei, displaziei
fibro-musculare
Hemopatii poliglobulie esenial,
sindroame mieloproliferative
Infarctul cerebral prin embolie cardiac

Vrsta sub 45 ani, instalare brutal (demblee) a unui

deficit maxim, existena de embolii ntr-un alt teritoriu
arterial, absena suflurilor pe arterele cervicale,
prezena unei cardiopatii valvulare, FA sau IMA
Paraclinic:
ECG, echografie transtoracic sau esofagian,
CT: atingerea mai multor teritorii sau prezena mai multor
hipodensiti n acelai teritoriu separate prin zone de
densitate normal embolii succesive sau simultane sau
embol fragmentat; eventual caracter hemoragic
Arteriografia nu este indicat; pledeaz pentru embolie lipsa
ocluziei, absena leziunilor pereilor arteriali
Examenul LCR normal!
Infarct cu caracter hemoragic
Infarctul cerebral mecanismul hemodinamic
Hipoperfuzie focal
Stenoz peste 75%
Circulaia colateral poate compensa eficient presinea de
perfuzie i fluxul sanguin regional
Hipoperfuzie global
Acut, TAs<7 mmHg
Consecinele depind de rapiditatea scderii debitului, de
intensitatea i durata sa
Infarcte joncionale
Sindrom de hemodeturnare sanguin
Intracerebral n jurul unei malformaii arterio-venoase
Extracranian furt subclavicular stenoza subclaviei proximal
de artera vertebral
Infarctul cerebral - fiziopatologie
Creterea extraciei de oxigen perfuzie de mizerie

Necroza celular prbuirea extraciei de oxigen,

vasodilataie paralitic prin acidoz perfuzie de lux

Zon de penumbr
Debit la nivel critic, cu abolirea activitii sinaptice, dar cu
meninerea integritii celulare i echilibrului transmembranar
Recuperabil dac debitul crete peste 20 ml/100g/min
 Stenoza ACI

Tromboza ACI
Infarct vechi ACI
Sindrom Wallenberg
 Infarctele n teritoriul arterei vertebrale
Sindrom Babinski-Nageotte
Obstrucia poriunii distale a arterei vertebrale
Excepional

De partea leziunii:
mioz, sindrom
vestibular, sindrom
cerebelos
De partea opus:
hemiparez,
hemianestezie de tip
siringomielic
Infarct n teritoriul ACP
Infarcte cerebeloase
Accidentul ischemic tranzitor
 Accidentul ischemic tranzitor (AIT)
Deficitul neurologic focal i rezoluie clinica complet pana in 24
ore(fr sechele clinice)
Prin ntreruperea provizorie sau critic a fluxului arterial cerebral
Sindrom de alarm
Etiopatogenie
Ateroscleroza (dup 45 ani); alte patologii vasculare (arterite cu celule
gigante, LED, PAN, lues, angeita granulomatoas), displazia
fibromuscular
Cardiopatii emboligene
FA, endocardite, valvulopatii reumatismale, IMA, proteze valvulare, PVM,
mixom cardiac
Tulburri hemodinamice generale
Hipotensiune arterial, hipotensiune ortostatic, tulburri de ritm,
compresiuni ale arterelor cervicale, unt arterio-venos
Alte cauze
Migren, contraceptive orale
AIT carotidian
Cel mai frecvent
Hemiparez total sau brahiofacial (teritoriul ACM) sau
hemiparez crural
Tulburri de sensibilitate (n special parestezii) ntr-un
hemicorp
Hemianopsie omonim lateral (ACM sau artera
coroidian anterioar)
Cecitate monocular tranzitorie (tot cmpul vizual sau
doar o poriune)
Afazie (parafazie, jargonofazie, tulburri de lectur sau
scris.
Tulburrile izolate de expresie verbal pot fi uneori dificil de
distins de o disartrie
AIT lacunare
Lacunele mici infarcte (1,5-2 cm diametru) datorate
ocluziei arterelor mici (<300 microni)
Manifestri clinice
1.Hemipareze proporionale pur motorie(brat post al capsulei)
2.Parestezii care intereseaz faa i extremitile membrelor unui
hemicorp (cheiro-oro-podale) sau faa i braul, braul i
gambe(atingere talamica)
3.Hemiparez ataxica(picior punte) sau Disartrie mana
inabila(genunchi capsula interna)
4.Hemipareza pur motorie cu afazie motorie(brat ant si genunchi
capsula)
Repetarea frecvent cateva pe zi ,cu durata de cateva
min.
Lacune ischemice
BOLI VASCULARE CEREBRALE
HEMORAGICE
Clasificare

Hemoragii intraparenchimatoase
Hemoragia intraparenchimatoas propriuzis
infiltreaz i dilacereaz parenchimul cerebral
Hemoragia cerebrala lobara=Hematomul
intracerebral colecie sanguin circumscris
sngele dizloc i comprim esutul cerebral
Hemoragii meningee(hemoragia
subarahnoidiana)
Hemoragia intraparenchimatoas
etiopatogenie-1
1 .Hipertensiunea arterial
Arterioloscleroz segmentar: necroz fibrinoid, hialinoz,
scleroza mediei = lipohialinoz
Arteriole de calibru mic (0,08-0,3 mm)
Microanevrisme artere cu diametrul ntre 0,3 i 1 mm
Pstreaz tunica medie
Afecteaz artere intraparenchimatoase
n special arterele perforante, n vecintatea marilor trunchiuri
arteriale: artere perforante din ACM, ramuri paramediene din
trunchiul bazilar, ramurile aa. cerebeloase superioare sau
anteroinferioare
Explic localizarea preferenial la nivelul nucleilor cenuii centrali,
capsulei interne, talamusului, punii i cerebelului
 Ruperea unui vas mic afectat hemoragie, creterea presiunii n
parenchim ruptura altor arteriole i capilare hemoragia
crete i se amplific pn cnd presiunea tamponeaz
sngerarea
Creterea acut a presiunii n vase normale sau alterate, la
pacieni nehipertensivi crize dureroase severe (dentare,
migrenoase), eclampsie pierdere a autoreglrii cerebrale
normale, ruptura barierei hematoencefalice
Hemoragia intraparenchimatoas
etiopatogenie-2-
2. Malformaiile vasculare
Anevrisme arteriale sacciforme
Topografie lobar, cu sediul spre convexitate sau valea sylvian
Malformaiile arterio-venoase
Hemoragie cerebro meningee la persoane sub 40 ani, situate lobar
sau profund (nc. caudat)
Mici malformaii vasculare
Cavernoame, telangiectazii
Anevrisme micotice
3. Angiopatia amiloid
Depunere de amiloid n media i adventicea arterelor mici i
mijlocii
Hemoragii superficiale, subcorticale sau lobare, uneori asociate
cu hemoragii subarahnoidiene sau subdurale
Tendin la recidiv
Hemoragia intraparenchimatoas
etiopatogenie-3-
4. Hemopatii: leucoze acute i mieloide cronice
Leucostaza ocluzie vascular microinfarcte
Leucostaza deficit nutriional cretere excesiv a
permeabilitii vasculare
Dezvoltarea intravascular de celule leucozice alterarea
peretelui
5.Tratamentele anticoagulante
Vrsta peste 65 ani, HTA sever i prost controlat, tratament
prelungit, peste 1 an
6. Anomalii ale hemostazei:
hemofilie,hiperprotrombinemie, drepanocitoza, sau ciroz
hepatic, trombocitopenii severe, CID
7. Abuzul de droguri(cocaina), alcool, tumori, maladii
sistemice(angeita dinLES), sarcina, tromboflebitele
cerebrale
Hemoragia intraparenchimatoas -
patogenie
n jurul focarului hemoragic coroan de esut ischemiat i
edemaiat
Hemoragia poate irumpe n:1- ventricul,2- spaiul
subarahnoidian,3 -cortical accentueaz sdr HIC
Hemoragie agregarea hematiilor i plachetelor activarea
coagulrii
Dup aproximativ 24 ore apare hemoliza hematiilor din focarul
hemoragic, cu eliberarea de hemoglobin i generarea
suplimentar de radicali liberi

Mai frecvent afectat sexul masculin, la vrsta de 555 ani,

obezi, pletorici, n plin activitate din timpul zilei, dup efort
fizic, consum de alcool, mas copioas,stres
 FORME CLINICE
Hemoragia supratentoriala
Hemoragia cerebral supraacut.

Com inaugural (poate fi precedat cu cteva secunde de

cefalee violent, vrsturi, deficit motor).
Fenomene neurovegetative grave: tulburri respiratorii,
bradicardie sau tahicardie, hipertermie, pupile midriatice i
areactive,TA crescuta, incontinen sfincterian.
Facies vultuos, redoarea cefei,ROT abolite cu semn Babinski
bilateral.
Semne de focar dificil de evideniat datorit comei:
Semnul fumtorului de pip(adica pareza n,VII central)capul i ochii
deviai spre sediul leziunii, presiunea pe antetragus produce grimas
doar pe partea sntoas, membrele paralizate cad mai repede, pot
exista convulsii pe partea paralizat
 - Semne de inundaie ventricular
- la cteva ore de la instalarea comei
- agravarea fenomenelor vegetative (respiraie Cheine Stokes cu
perioade de apnee din ce n ce mai lungi, tahicardie, hipertermie,
cianoz, transpiraii profuze
- crize de rigiditate prin decerebrare( contractur n extensie a celor
patru membre i gtului )
- semni Babinski bilateral

Semne asemntoare pot apare n hemoragiile

masive cu suferina trunchiului cerebral prin angajare
temporal exitus n cteva ore
 Hemoragia cerebrala acuta

Semne prodromale: cefalee cu cteva minute naintea comei,

com mai puin profund, cu semne vegetative mai puin grave,
semne neurologice manifeste
Evoluie posibil spre agravare i exitus n cteva zile, sau spre
ameliorare i supravieuire, dar cu sechele neurologice
importante
Hemiplegie cu paralizie facial central, hemihipoestezie,
eventual afazie, hemianopsie homonim lateral
n 3-8 sptmni se reia controlul sfincterian, tonusul muscular i
reflexele osteo-tendinoase reapar hemiparez spastic
Hemoragii intraparenchimatoase profunde
Hemoragiile substantei albe-lobare(hematoame)
Tesutul cerebral nu este distrus, ci comprimat, sechelele n
caz de supravieuire sunt mai puin frecvente i grave
Hemoragii pontine
Anevrismele arteriale
Fuziforme sau sacciforme
1.Congenitale (absena mediei n
peretele anevrismal, incidena
familial, asocierea cu unele afeciuni
ereditare sau cu antigene HLA
specifice)
Localizare: partea anterioar a
poligonului lui Willis
2. Datorate ateromatozei i stresului
hipertensiv asupra pereilor vasculari,
mai ales la nivelul ramificaiilor
Anevrisme arteriale
Malformaiile arteriovenoase
Congenitale
Acoperite de un leptomeninge ngroat, adesea ruginiu
(hemoragie leptomeningee precedent)
Creierul nvecinat atrofiat, cu glioz i siderofage
Ghem de vase al cror strat muscular i lam elastic
intern sunt deficitare, fr pat capilar
Cel mai adesea duc la hematom care se deschide n si
sistemul ventricular
Localizare: supratentorial, superficial
Malformaii vasculare
PATOLOGIA CEREBRALA VENOASA
Sistemul cerebral venos
Vene avalvulare, fara tunic muscular, nu sunt satelite arterelor
Sngele colectat este drenat n sinusurile venoase situate n
grosimea durei mater
Sistem superficial:
Venele nscute din reeaua pial
Colecteaz sngele circumvoluiilor cerebrale:

Sistem central
Colecteaz sngele venos de la corpii striai, talamus, capsula intern,
pereii ventriculilor, o mare parte a centrului oval i sngele venos al
plexurilor coroide
Toate sfresc ntr-un trunchi median de calibru mare i scurt marea
ven a lui Galien
Dispozitivul venos
Trombozele venoase cerebrale
Predomin la sugari i btrni
Numeroase cauze:
Cauze infecioase
Locale: infecii craniofaciale supuraii epicraniene, otomastoidite,
sinuzite, supuraii orbito-faciale, maxilare, amigdaliene, traumatisme
septice directe
Generale: boli infecioase
Bacteriene scarlatina, febra tifoid, endocardita, tuberculoza, septicemii
Parazitare paludismul, trichineloza
Virale rujeola, encefalite, HIV
Cauze neinfecioase
Locale: traumatisme craniene, intervenii neurochirurgicale, tromboze
arteriale, hematoame, tumori (meningioame, glioame, metastaze),
malformaii vasculare
Generale: chirurgicale, sarcina, stare post partum sau post abortum,
hemopatii i cancere viscerale, droguri (contraceptive orale, chimioterapia
antineoplazic, corticoizi), deshidratarea, stri caectice, ciroz hepatic,
sindroame nefrotice)
Idiopatice
TVC simptomatologia clinic
Semne generale:
Acut, subacut sau cronic
Sindrom de HIC (cefalee, greuri, edem papilar, somnolen,
obnubilare pn la com)
Posibil crize convulsive focale sau generalizate
Sindrom de iritaie meningean
TVC de cauz septic sindrom infecios cu febr, frisoane,
alterarea strii generale
Semne focale
TVC
Prognostic:
Destul de sever
Vrst (sugaari i btrni), rapiditatea instalrii semnelor clinice
(tromboz extensiv), localizarea trombozei (foarte grav pentru
venele profunde sau ale fosei posterioare)
Tratament:
Profilactic cauze!
Curativ:
Tratamentul agentului cauzal
Tratamentul trombozei (anticoagulante
Tratamentul consecinelor trombozei: edem cerebral, hipertensiune
intracranian benign (extragerea de LCR i Acetazolamid)
Tratament anticonvulsivant
Recuperarea tulburarilor de vorbire