NEUROFISIOLOGA DEL DOLOR

D. EN Fx. DE SU MECANISMO NEUROFISIOLGICO

D. INFLAMATORIO FASE II D. NEUROPTICO FASE III

D. NOCICEPTIVO- FASE I
Lesin que activa los mecanismos de Lesin de estructuras nerviosas del
Lesin breve, es precisa para la SNP O SNC que alteran
reparacin tisular. Existe una liberacin de
supervivencia del individuo. Existe profundamente la transmisin
mediadores perifricos y se activan
buena relacin estmulo lesivo y nociceptiva. Es fcte la alodinea y la
mecanismos de amplificacin en el SNC. Se
la percepcin del dolor. hiperalgesia. Existe una prdida casi
pierde la relacin entre estmulo doloroso y
sensacin dolorosa. total de la relacin estmulo y dolor

Loida Guevara Ruiz

 estmulos nocivos - potencial
SEALES DEL DOLOR TRANSDUCCIN de accin (receptores) Estmulo
qumico
Terminacin perifrica de RECEPTOR DEL DOLOR Receptores no encapsulados
una neurona bipolar (NOCICEPTOR) (terminaciones nerviosas libres)
congestin
y edema
se clasifica de acuerdo al tipo de fibra

A delta (mielinizadas Rpidas) Receptores: C (no mielinizadas - lenta) vara

nivel visceral
nivel de la piel y tejidos somticos
profundos

PROCESOS

ACTIVACIN potencial de accin Prostaglandinas (Pg),

bradicininas e
> sensibilidad (up-regulation) histamina
MODIFICACIN
< sensibilidad (down-regulation) Oxido ntrico
 TRANSMISIN
CENTRPETA Y ASCENDENTE
3
potencial de accin - vas del
SNP y SNC.

Lmina V - RDA Lmina I o Zona Marginal - NE

recibe aferencias 1 2 20-25% - fibras ascendentes
>%
Nociceptivas No nociceptivas localizacin del
A alfa y A beta 15%
A delta y C estmulo y modalidad
Lmina X
intensidades de dolor
D. vsceral
 SISTEMAS DE TRANSMISIN parte lateral del haz 3 neurona
TRANSMISIN espinotalmico tlamo tlamocortical
ptico
Sustancia P, glutamato, ATP, colecistoquinina, Oligosinptica, rpida va directa
pptido relacionado al gen de la calcitonina, P. y especfica
intestinal vasoactivo, somatostatina, varios
pptidos opioides, la bombesina y otros ms. procesos senso
discriminativos del dolor asciende
termina
localizacin
e intensidad

CUADRANTE
ANTEROLATERAL va indirecta
polisinptica
90% dolor quemante, y lenta
Lminas profundas del APME persistente y poco
Ascienden homolateral y localizado
contralateralmente Parte medial del
forman haz espinotalmico
VAS ASCENDENTES Se organizan H. espinorreticular H. espinomesenceflico.
TRANSMISIN NO HAY UNA "REA DEL DOLOR
contralateral
Muchas regiones corticales y
subcorticales se activan simultneamente.

PLANIFICACIN DE LOS
BILATERALMENTE
ASPECTO AFECTIVO-AVERSIVO DEL DOLOR MOVIMIENTOS

Mecanismos necesarios para separar

el antebrazo del estmulo doloroso

ASPECTO SENSORIAL DISCRIMINATIVO

 SGPA y SGPV - Analgesia
MODULACIN O
ANTINOCICEPCIN Hipotlamo
Gran precisin y especificidad
Regiones parietales
DESCENDENTE Y CENTRFUGO. La analgesia dura ms tiempo que el de la misma
(Fx. sensoriales )
estimulacin y es inhibida por la naloxona
Sistema lmbico
Regula, controla y limita la
transmisin nociceptiva sustrato morfolgico de este sistema
(Fx. emocionales-
motivacionales)
Regiones recibe TRONCO CEREBRAL
prevenir el caos y la inestabilidad proyecciones (SGPA - rodeando el
que puede producirse si slo prefrontales
acueducto de Silvio)
existiera mecanismos excitatorios. (atencin)
se proyecta
sustancia Ncleo espinal
gelatinosa del trigmino BULBO (ncleo magno
de Rolando Cara del rafe- NMR)

Se lleva a cabo la APME

inhibicin de la
nocicepcin. Resto del cuerpo

VA INHIBITORIA ALTERNA ACCIN INHIBIDORA

 COMPUERTA DE CONTROL MEDULAR DE MELZACK Y WALL
MODULACIN O ANTINOCICEPCIN
mecanismo independiente
INTERNEURONAS de modulacin del dolor

clulas limitantes de Cajal (CLC) modulacin de entrada

fibras A
clulas centrales de Cajal (CCC)

fibras C
dolor

FIBRAS AFERENTES DE TACTO Y PRESIN alteracin del

mecanismo
pueden
inhibitorio
MODULAR LA VA NOCICEPTIVA
mediante
ESTIMULACIN DE INTERNEURONAS
ENCEFALINRGICAS INHIBITORIAS
TENS
1 NEURONA DE LA VA DEL DOLOR
 SUSTRATO NEUROQUMICO SGPA
MODULACIN impulsos descendentes
3 sistemas opioides (SGPA, NMR y el APME) NMR
liberan
BETAENDORFINA ENCEFALINA DINORFINA ENDORFINAS Y ENCEFALINAS

IMPULSOS EXCITATORIOS
descienden
CORDN DORSOLATERAL
terminan
Lmina II del APME
libera
SEROTONINA
estimulando
neurona internuncial inhibidora
libera
ENCEFALINA
INHIBE LA NEURONA
PERCEPCIN proceso final CONCEPTOS A TENER EN CUENTA

TODOS LOS PSICOLOGA

PROCESOS DEL PACIENTE DOLOR NOCICEPCIN

NOCICEPCIN = RPTA A LA ESTIMULACIN DE LOS NOCICEPTORES

interactan
NOCICEPCIN PUEDE OCURRIR EN AUSENCIA DE DOLOR

EL DOLOR PUEDE ESTAR PRESENTE EN AUSENCIA DE NOCICEPCIN

DOLOR NO NOCICEPTIVO DOLOR NOCICEPTIVO

DOLOR NEUROPTICO DOLOR INFLAMATORIO

para
PSICGENO
CREAR LA EXPERIENCIA EMOCIONAL subjetiva
se percibe como

DOLOR
 ntimamente asociados con la reaccin del
D. NEUROPTICO
sistema nervioso a dao neuronal

D. NEUROPTICO PERIFRICO D. NEUROPTICO CENTRAL ENFOQUE ETIOLGICO

lesiones en el SNP lesin de la mdula espinal Clasificar y tratar sobre la base

del enfermedad subyacente
trauma mecnico ACV o esclerosis mltiple

enfermedades metablicas No capta la caracterstica esencial del

productos qumicos neurotxicos dolor neuroptico (maladaptacin de
la plasticidad en el sistema nervioso).
infeccin o invasin de tumores
La enfermedad primaria y el dao neural
mltiples cambios fisiopatolgicos que causa son slo los iniciadores
del SNP y el SNC
Tto: patologa primaria y a los mecanismos
responsables de la plasticidad inadaptativa
 PROCESOS QUE CONTRIBUYEN AL DOLOR NEUROPTICO
REACCIONES COMPENSATORIAS
(ADAPTATIVAS)
Eliminacin de los residuos
celulares y de mielina
Alteraciones que amortiguan los
flujos de iones y
estrs metablico tras la lesin aguda
Reclutamiento de estrategias de
supervivencia antiapopttica
prevenir la muerte de las clulas
neuronales
Induccin del crecimiento axonal y
el brote
Remodelacin sinptica y
remielinizacin
R. DESCOMPENSATORIAS FACTORES GENTICOS
(MALADAPTIVAS)
COMT: enzima en la cascada del
Umbral de estmulo
metabolismo para la dopamina,
anormal y sensibilidad
norepinfrina, y epinefrina (> actividad
generacin de impulsos < transmisin del dolor).
ectpicos
GCH1) - riesgo de dolor radicular
Ralentizacin o bloqueo persistente tras la discectoma
de la conduccin (15,4% - umbrales de dolor ms
bajos que los individuos sin copia)
Inhibicin reducida
BH4 (DRG lesionado) - liberacin
Conectividad inapropiada ON - gran flujo de calcio en las
neuronas DRG.
Prdida neuronal y
cicatrizacin glial GCH1 limita la sntesis de BH4
(inhibicin de GCH1 - analgesia del
dolor neuroptico

SENSIBILIZACIN CENTRAL
FACILITACIN SINPTICA
ALODINIA DINMICA TCTIL
HIPERSENSIBILIDAD SECUNDARIA
Alteraciones en la sntesis de
CAMBIOS FUNCIONALES
transmisores y neuromoduladores
PRESINPTICOS
Densidad del canal de calcio
CAMBIOS Fosforilacin de subunidades
POSTSINPTICOS de N-metil-D-aspartato (NMDA)
> densidad de receptores
CAMBIOS SINPTICOS debido al trfico
estructuras involucradas en
aspectos emocionales del dolor sntesis mejorada de canales
inicos y protenas de andamiaje
amgdala
giro cingulado anterior
corteza prefrontal