Accidente Cerebro

Vascular
REALIZADO POR:
Paola Guiracocha
Diego Iamagua
Cristhian Jimenez
Valeria Lucero
Ruth MAITA

Curso 10mo F Grupo: 2

Medicina Interna
El ACV es una enfermedad cerebro vascular que
afecta a los vasos sanguneos que suministran sangre
al cerebro. A esta enfermedad tambin se le conoce
como ictus, infarto cerebral, ataque cerebral,
embolia
o trombosis cerebral.
La ECV ocurre cuando un
vaso sanguneo que lleva
sangre al cerebro se
rompe
o es taponado por un
cogulo u otra partcula.

Debido a esta ruptura o

bloqueo, parte del
cerebro
no consigue el flujo de
sangre que necesita.
La consecuencia de esto es que las clulas nerviosas
del rea del cerebro afectada no reciben oxgeno,
por
lo que no pueden funcionar y mueren transcurridos
unos minutos.
 -> Isqumico

Tipos de Ictus

-> Hemorrgico
Estadsiticas de ECV

83 por ciento son ataques isqumicos

Los causados por la obstruccin de una arteria.

17 por ciento son ataques hemorrgicos

Ataques cerebrales causados por hemorragia.
DEFINICIN

Sndrome clnico caracterizado por el rpido desarrollo de

signos neurolgicos focales, que persisten por >24h sin otra
causa aparente que el origen vascular.
CLASIFICACIN
Isquemia:
Consecuencia de la oclusin de un vaso que
puede tener manifestaciones transitorias (ataque
isqumico transitorio) o permanentes (dao
neuronal irreversible).
Hemorragia:
Rotura de un vaso que provoca una coleccin
hemtica en parnquima cerebral o espacio
subaracnoideo.
 IRRIGACIN CEREBRAL ARTERIAL

Depende de 2 sistemas:
S. carotdeo:
80% del FS cerebral.
CD, CI: Cartida interna
y externa.
Ramas terminales: Arteria
cerebral media y
anterior.
Cartida interna: Arteria
oftlmica, coroidea
anterior, comunicante
posterior.
IRRIGACIN CEREBRAL ARTERIAL

S. vertebro basilar:
20% del FS cerebral.
Ramas de las subclavias
que forman el tronco
basilar.
Ramas ms importantes:
Circunferenciales cortas
bulbares,
circunferenciales cortas
protuberenciales,
cerebelosa superior
(antero superior) y
cerebelosa media
(antero inferior).
 IRRIGACIN CEREBRAL ARTERIAL

Polgono de Willis:
Sistema anastomtico que ante riesgo
isqumico funciona como va alternativa
regulando la circulacin y asegurando el FS.
Constituido por: 2 arterias cerebrales
anteriores, comunicante anterior, 2
comunicantes posteriores y cerebrales
posteriores.
FLUJO SANGUNEO CEREBRAL

Vol de sangre que atraviesa un territorio del

encfalo en cierto tiempo.
Es directamente proporcional a la presin de
perfusin cerebral e inversamente proporcional
a la resistencia vascular cerebral.
FLUJO SANGUNEO CEREBRAL
N: 50-55 ml/100g/min
10-15ml/100g/min: Penumbra isqumica con
disfuncin neuronal sin infarto constituido.
8-10ml/100g/min: Interrupcin de la actividad
neuronal.

Su mantenimiento lleva a la muerte celular en 6min

 ENFERMEDAD
VASCULAR CEREBRAL

Trombosis
Isqumic Hemorrgic
venosa
a 80% a 15-20%
central
5%
Isquemia Infarto Hemorragia Hemorragia
cerebral cerebral intracerebr subaracnoid
transitoria 20% 80% al 10-15% ea 5-7%

Enfermedad
Ateroesclerosis
de pequeo
de grandes
vaso
vasos

Cardioembolism Otras causas

o

Indeterminad
o
 EVC
ISQUMICO
FACTORES DE RIESGO
Modificables:
HTA, DM
Tabaquismo, alcoholismo
Obesidad, dislipidemia, sedentarismo
No modificables:
Edad
Antecedentes mrbidos familiares
Cuello corto
ATAQUE ISQUMICO TRANSITORIO (AIT)

Dao neuronal: No permanente.

Duracin de los sntomas: <60min.
Recuperacin: Espontnea.
Estudios de imagen (RNM): No evidencia de lesin.
Riesgo de infarto cerebral: Alto a las siguientes 2 semanas.
SNTOMAS Y SIGNOS DEL AIT DEL SISTEMA
CAROTDEO

Amaurosis fugaz
Trastorno de la visin en los hemicampos contralaterales
(hemianopsia homnima).
Paresia/pleja en el hemicuerpo contralateral.
Afasia, si altera el hemisferio dominante (izq).
SNTOMAS Y SIGNOS DEL AIT DEL SISTEMA
VERTEBROBASILAR

Disfuncin motora de MS y/o MI.

Sntomas sensitivos que afectan uni o bilateralmente.
Prdida transitoria de la visin en uno o ambos campos visuales.
Presencia de uno o ms de los siguientes: disartria, disfagia,
diplopa, vrtigo, ataxia.
Dropp attack (cadas abruptas de rodillas sin perdida de
conocimiento).
IC POR TROMBOSIS VS POR EMBOLIA

IC por aterotrombosis:
Instalacin durante el sueo.
Produce dficit local neurolgico que se completa cuando el px
despierta.
IC emblico:
No registra prdromos.
Instalacin brusca y repentina durante la actividad.
El cuadro se completa sbitamente en segundos.
CLNICA DE IC POR OCLUSIN COMPLETA DE
A. CEREBRAL MEDIA

Cuadros graves.
Asociado a severo sx focal
neurolgico.
Hemipleja proporcionada.
Hemihipoestesia.
Hemianopsia homnima contralateral.
Desviacin ocular (hacia la lesin).
Afasia si es hemisferio dominante.
Repercusin sobre la conciencia.
A veces con edema, HIC y coma.
CLNICA DE IC POR OCLUSIN COMPLETA DE
A. CEREBRAL ANTERIOR

Se asocia a:
Paresia/hipoestesia de MI contralateral.
Paresia de msculos proximales de MS
contralateral.
Incontinencia urinaria.
Puede presentar apraxia de la marcha, apata,
trastornos del comportamiento, paratona
contralateral, reflejos de liberacin frontal.
CLNICA DE IC POR OCLUSIN DEL TRONCO
BASILAR

1/3inferior.
Cuadro grave.
Manifestado en tronco enceflico++.
Genera infartos que afectan protuberancia y
bulbo, afectando:
Vas largas de motilidad y sensibilidad.
Centros y vas vestibulares.
Ncleos de pares craneanos.
Sust reticular (alteraciones de conciencia).
Cintilla longitudinal posterior.
ISQUEMIA CEREBRAL

Infarto
de la regin ventral de la
protuberancia:
Sx de cautiverio (cuadripleja, parlisis facial bilateral, parlisis de
la deglucin y fonacin).

Oclusiones por trombosis de la arterial

basilar:
Precedidas de AIT repetidos del sistema vertebro basilar.

Oclusin de la porcin distal de la arteria

basilar:
Mortal.
SX DE WALLEMBERG

Poco frecuente y de buen pronstico.

Atribuido a oclusiones de las a. vertebrales.
Manifestaciones clnicas:
Vrtigos
Cefalea
Ataxia
Disartria Vmitos
Disfagia Diplopa
SX DE WALLEMBERG

EF ipsilateral:
Dficit sensitivo termoalgsico de la hemicara
Paresia del hemivelo y de la cuerda vocal
Sx de Claude Bernard Horner
Sx cerebeloso hemisfrico.
EF contralateral:
Dficit de la sensibilidad termoalgsica en tronco y miembros.
CLNICA DE IC POR OCLUSIN DE LA
CARTIDA INTERNA

AIT repetidos.
Dficit neurolgico parcial y/o evolutivo.
Es un episodio agudo con IC extensa de
instalacin en horas a varios das.
CLNICA DE IC POR OCLUSIN DE LA
CARTIDA INTERNA
Manifestaciones clnicas:
Dficit motor y sensitivo de hemicuerpo
contralateral.
Hemianopsia homnima contralateral a veces
precedidas de amaurosis fugaz.
Afasia si es de hemisferio dominante.
Cefaleas.
Crisis epilpticas.
DIAGNSTICO
NIHSS:
11 parmetros que reciben un puntaje de entre 0
a 4.
Su resultado oscila 0-39.
Segn la puntuacin, muestra la gravedad:
4 puntos: dficit leve.
6-15 puntos: dficit moderado.
15-20 puntos: dficit importante.
> 20 puntos: grave.
DIAGNSTICO

Imagenologa:
TAC cerebro: para fase aguda
Permite definir la naturaleza isqumica o hemorrgica del EVC.
Isquemia: Hipodensidades a partir de las 12-24h del evento.
Hemorragia: Aparecen inmediatamente como hiperdensidades,
revelan topografa, vol de la lesin, repercusin a estructuras
vecinas.
 TAC EVC
isqumico

TAC EVC
hemorrgico
DIAGNSTICO
RMN enceflica: Mejordefinicin de isquemia
y territorios vasculares afectados.
Eco Doppler de sist carotdeos y vertebrales: Estudio
no invasivo de estenosis, oclusiones y
disecciones.
Arteriografa cerebral: Visualizacin
de grandes
vasos extracraneanos, fases de la
circulacin intracraneana, info de
funcionalidad del polgono de Willis.
DIAGNSTICO
Estudios hematolgicos: En
<45 aos con
frecuentes estados protrombticos
por EVC isqumico.
Examen CV: Investiga
patologa
cardioemblica como causa de EVC
isqumico y explora otras causas.
Otros: Rx trax, QS, gasometra y fondo
de ojo.
TRATAMIENTO

Fase aguda:
0,9 mg/Kg de activador tisular del plasmingeno
humano (rt-PA) IV.
Evolucin funcional con recuperacin completa o
casi completa.
El riesgo de HIC sintomtica posterior, es mayor en
NIHSS >20 y datos de IC en TAC inicial.
TX DE OCLUSIONES Y SUBOCLUSIONES
CAROTDEAS SINTOMTICAS

Qx: Tromboendoarterectoma
Procedimientos endovasculares: Angioplasta, stent
Tx farmacolgico: Anticoagulacin, antiagregacin, estatinas
Estenosis sintomticas: 70 al 99% se benefician con Qx.
Estenosis menores: 50% buen respuesta a tx farmacolgico.
TRATAMIENTO
Prevencin secundaria:
Modificacin y tx de factores que aumentan la
recurrencia (HAS, DM y dislipidemia).
Antiagregantes plaquetarios:
IC por ateroesclerosis.
Aspirina 75-325 mg.
Clopidogrel 75 mg.
Aspirina + Dipiridamol de liberacin prolongada.
A largo plazo, en IC cardioemblicos e
hipercoagulabilidad reduce riesgo de recurrencia.
TRATAMIENTO
Prevencin secundaria:
Estatinas:
Reducen col tot y LDL.
Reduce el riesgo relativo de recurrencia de EVC en
18%.
Atorvastatina 80 mg/da.
Su suspensin se asocia a riesgo de recurrencia de
eventos vasculares.
 EVC
HEMORRGICO
 15-20% de la EVC.
38%: Sobrevida a 1 ao.
30%: Independientes a los 3 meses.
HAS: Factor de riesgo ms asociado (55-81%).
Localizacin ms frecuente: Ganglios basales.
FACTORES DE RIESGO
Modificables:
HTA++, DM mal tratada
Tabaquismo, estrs
Obesidad, dislipidemia, sedentarismo
No modificables:
Edad, sexo
Antecedentes familiares
Constitucin, raza
FISIOPATOLOGA

Aumenta la rigidez , la tortuosidad de pared

placas duras y blandas obstrucciones o
migraciones de su ulceracin embolias a
distancia.
Hay ruptura de la pared de pequeas arterias
penetrantes en los sitios correspondientes a los
microaneurismas de Charcot-Bouchard.
FISIOPATOLOGA

Degeneracin de la media y de la capa

muscular, con hialinizacin de la ntima
formacin de microhemorragias y trombos
intramurales.
La ruptura del vaso ocurre en los sitios de
bifurcacin, donde la degeneracin de sus
capas es mayor.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Sbito o sntomas rpidamente progresivos.
Dficit neurolgico mximo al inicio.
HIC supratentorial: Dficit neurolgico sensitivo-
motor contralateral.
HIC infratentorial: Compromiso de nervios
craneales, ataxia, nistagmus o dismetra; crisis
convulsivas (5-15%).
MANIFESTACIONES CLNICAS

Sntomas sugestivos de aumento de la PIC: cefalea, nausea y

vmito.
Signos menngeos en HIC con apertura a ventrculos o ESA.
La localizacin del hematoma y sus caractersticas orientan a
su etiologa.
FORMAS CLNICAS

Comienzo sbito, gran compromiso de la vida.

Intraparenquimatosa (HIP)
Subaracnoidea (HSA)
Mixta (HM)
HIP
Es la extravasacin de sangre en el parnquima.
Afecta 5ta y 6ta dcadas de la vida.
Primaria: 85% de los casos.
Secundaria: HAS crnica o por angiopata
amiloidea.
Fulminante, agudo (ictus).
Se presenta al esfuerzo, diurno.
HIP: CARACTERSTICAS
Trastornos de conciencia, hemiplejas facio
braquio crurales, parlisis de la mirada
conjugada mira hacia la lesin.
Antecedente de HTA sin tx o mal tx 87%.
Requiere estancia en UCI.
75% de los casos afecta estructuras profundas
(cpsula interna y ganglios basales).
Dx clnico (tamao y localizacin).
HIP: MTODOS COMPLEMENTARIOS

Fondo de ojo: Estado vascularizacin.

Laboratorio: BH (Hto, glucosa, creat),
gasometra.
Puncin lumbar: Dx diferencial de sx menngeos
o certificar HSA al descartar HIP.
HIP: MTODOS COMPLEMENTARIOS

Imagenologa:
TAC: Hipodensidad de la sangre (Fe), muestra topografa, vol y
estructuras comprometidas.
RNM: Para hemorragias de tronco o cerebelo.
Angiografa por cateterismo:
Indicada en:
Toda hemorragia SA.
Localizacin en cpsula interna o ganglios basales.
Jvenes.
Sospecha de malformaciones arterio-venosas.
HIP: TRATAMIENTO
Objetivos:
Reducir PIC.
Evitar complicaciones.
Tx de HAS si es >220 mmHg.
Manejo de PIC: Manitol al 15% (100-150 cc a
goteo libre) manteniendo Osm srica a 300-320
mOsm/Kg.
Evitar hipovolemia.
HIP: TRATAMIENTO QUIRRGICO

px con hematomas lobares ubicados <1 cm de

la superficie cortical.
px jvenes con HIP lobar de tamao
moderado/severo con deterioro neurolgico
progresivo.
PRONSTICO

Grave.
Mortalidad de casi el 50% a las 48h.
Depende de:
Ubicacin de la lesin: Peor para las profundas, para las del
tronco y las volcados a ventrculos y/o que produzcan
hidrocefalia.
Tamao.
Trastorno de conciencia grave: Mortalidad 90% ingreso en coma.
Intensidad y duracin de la crisis HAS.
ANEURISMAS ARTERIALES CONGNITOS

Dilataciones por ausencia de la capa media y/o

remanentes embriolgicos, pediculados,
ubicados en polgono de Willis.
33% complejo cerebral-comunicante ant.
33% sifn carotideo.
33% Otras localizaciones.
HSA

Presencia de sangre en ESA.

Secundarios a ruptura de aneurisma sacular (80%).
45% de los px fallece en los primeros 30 das.
50% de los supervivientes evolucionan con secuelas
irreversibles.
HAS: Principal factor de riesgo.
HSA: FACTORES DE RIESGO

Tabaquismo, alcoholismo.
AHF: HAS en familiares de 1er grado y
enfermedades hereditarias del tej conjuntivo.
Ruptura aneurismtica, ruptura de MAV, de
aneurismas micticos, diseccin de arterias IC.
Coagulopatas y vasculitis del SNC.
ASPECTOS CLNICOS
Grave: 30% de mortalidad inicial.
Aparicin sbita.
Cefalea muy intensa.
Aparicin asociada a esfuerzos fsicos.
Vmitos en chorro.
Hiperestesia cutnea y fotosonofobia.
ASPECTOS CLNICOS

Sx menngeo agudo.
Trastornos de conciencia variables:
Somnolencia, coma profundo.
Posible dficit motor: Leve paresia, parlisis
completa.
Posible parlisis de pares craneanos: III Par.
HSA: FISIOPATOLOGA

Elevacin del FSC causa:

Cambios en la remodelacin de los vasos.
Dilatacin y cambios en el grosor de la pared.
Remodelacin excntrica y asimtrica, con
aumento del FS en el segmento distal del cuello
del aneurisma (zona de impacto).
HSA: FISIOPATOLOGA

Hay recirculacin dentro del saco aneurismtico cambia

de FS alto a FS bajo con cambios de direccin.
Los componentes sanguneos permanecen en donde hay
bajo FS ms tiempo favorece la adhesin de leucocitos
citocinas y plaquetas al endotelio.
HSA: FISIOPATOLOGA

Estas molculas atraen neutrfilos y monocitos

facilitan la infiltracin de la pared del vaso por
PMN secretan metaloproteinasas, elastasas y
citocinas favorecen la remodelacin
excntrica.
HSA: ESCALAS DE VALORACIN
HSA: MANIFESTACIONES CLNICAS
Cefalea severa de inicio sbito, acompaada
de nusea, vmito, fotofobia y alteracin de la
conciencia.
Hemorragias subhialoideas en fondo de ojo.
Signos menngeos o focales (parlisis de pares III
o VI, paraparesia, prdida del control de
esfnteres o abulia).
HSA: DIAGNSTICO

TAC
Confirma el dx desde las primeras 12h.
93% entre las 12-24h.
50% 7 das despus
Si tiene dx confirmado de HSA y TAC sale (-), repetir estudio en 7-
14 das.
HSA: DIAGNSTICO

Puncin lumbar
Sospecha de HSA y TAC normal.
LCR hemorrgico, presencia de eritrocitos y
xantocromia confirman dx de HSA.
TC (-) y LCR N descartan HSA.
HSA: MEDIDAS GENERALES

Aporte hdrico y de Na+ adecuados.

Evitar esfuerzos.
Manejo de analgesia y de HAS (TAM <125 mmHg).
Evitar hiperglucemia e hipertermia (peor pronstico).
Profilaxis para TVP
Compresin y heparina SC (cuando el aneurisma fue tratado).
HSA: DX DIFERENCIAL
Infeccin causante de Sx menngeo
Causas de dficit de conciencia con/sin signos
focales neurolgicos.
HIP espontnea del hipertenso.
Meningoencefalitis o abscesos.
TCE.
Cefaleas tensionales y migraas.
HSA: RUPTURA DE ANEURISMA ARTERIAL
CONGNITO
Tx:
Microciruga:
Clipado en el cuello del aneurisma.
Reforzamiento de la pared.
Endovascular:
Colocacin en el saco aneurismtico de coils, que
generan coagulacin intra sacular.
 HSA: PRONSTICO DE RAAC

Con tratamiento:
Sin tratamiento:
Depende de:
Recidiva de hemorragia 3-5%
Gravedad del
cuadro inicial.
Dficit neurolgico por embolias en
el saco aneurismtico impactados a Trastorno de
distancia. conciencia
Oclusin vascular de donde se inicial.
asienta el aneurisma.
Localizacin y
Epilepsia parcial o focal.
tamao.
HSA: COMPLICACIONES

Resangrado:
Desde los primeros das.
Mortalidad elevada.
Casos no tratados: 35-40% en las primeras 4
semanas.
HSA: COMPLICACIONES
Vasoespasmo:
Puede llevar a isquemia.
Clnica: Incremento de cefalea, alt de
conciencia, focalizacin, fiebre y leucocitosis.
Dx: Doppler transcraneal, TAC y angiografa
cerebral.
Se presenta en el 4to-10mo da.
Puede persistir 2-4 semanas.
HSA: COMPLICACIONES SISTMICAS
Graves 40%:
23% edema pulmonar cardiognico o
neurognico.
35% arritmias cardiacas.
28% desequilibrio hidroelectroltico.
HipoNa+:
Por secrecin inadecuada de ADH
Sx perdedor de sal.
MAV

Malformaciones por detencin del desarrollo vascular

cerebral sin conexin de la red capilar entre el sector arterial y
venoso.
 VALORACIN DE MAV

Importancia de la
zona que asienta
CLNICA DE MAV

Presencia:
Fenmenos de isquemia en zonas vecinas y de masa IC.
Crisis epilpticas parciales o focales, cefaleas localizadas.
Ruptura:
Provoca HIP o HSA o ventriculares dependiendo del sector que
se rompa.
Cefalea aguda, crisis convulsivas o no, signos neurolgicos
focales repentinos.
DIAGNSTICO DE MAV

TAC con contraste intraarterial:

Deteccin de MAV. Poca sensibilidad.
Angioresonancia
Cateterismo:
Estudio dinmico y selectivo de los vasos afluentes.
TRATAMIENTO DE MAV
Extirpacin microneuro quirrgica.
Tcnica endovascular:
Por cateterismo.
Objetivo: Anular funcionalmente la malformacin
mediante la oclusin de los vasos aferentes.
Radio ciruga estereotxica:
Provoca cambios en la malformacin con energa
radiante (Co90).
PRONSTICO DE MAV
Sin tratamiento:
Recidiva de hemorragia 2-3% anual.
Isquemias progresivas con aumento del dficit
neurolgico.
HIP expansivos.
Hidrocefalia obstructiva.
Estado de mal convulsivo: Difcil tx.
PRONSTICO DE MAV

Con tratamiento:
Se evitan recidivas hemorrgicas.
Epilepsia: Crisis parciales de fcil control.
Eventual aumento de dficit neurolgico.