Enfermedad

Cerebrovascular Isqumica
DANIEL ARTURO PEREA LEN
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 Todo transtorno en el cual un rea del encfalo se afecta de
forma transitoria o permanente por una isquemia o hemorragia,
estando uno o mas vasos sanguneos cerebrales afectados por un
proceso patolgico

Isquemia cerebral 20%

transitoria
Isqumico
Infarto cerebral 80%
80%
EVC
Hemorragia
intracerebral
Hemorrgico
Hemorragia
15-20% subaracnoidea
 Factores de riesgo

Edad Hipertensin Tabaquismo Diabetes

Obesidad Sedentarismo FA Alcoholismo

Etiologas
Ateroesclerosis
Trombosis
Estenosis de pequeos vasos
Estenosis de grandes vasos
Cardioembolismo
Hipoperfusin
Fisiopatologa
Cascada del FSC
Oclusin del
vaso cerebral

reservas energticas

Disfuncin NA/K acidosis Apoptosis

Despolarizacin de la Liberacin de Glutamato

membrana Necrosis

Apertura de canales de Ca Activacin de receptores de NMDA y AMPA

Aumento de CA intracelular

Activacin de NO, sintasas,

proteasas
Aumento Radicales Libres Muerte Celular
SE DEFINEN COMO EPISODIOS DE DFICIT
F O C A L N E U R O L G I C O O A LT E R A C I N D E L A
VISIN MONOCULAR, DE MENOS DE 24
HORAS DE DURACIN, DEBIDOS A ISQUEMIA
L O C A L I Z A D A E N U N T E R R I T O R I O VA S C U L A R
CEREBRAL O RETINIANO

Ataques isqumicos transitorios

Incidencia

H 1.05/1000 M .69/1000 >75 2.93/1000

Etiopatogenia

mbolos fibroplaquetarios
Estenosis u oclusin carotidea 30-50%
Origen cardiaco 6-19%

Nuevos estudios

Hasta 10% de los pacientes con ttulos elevados de

anticuerpos antifosfolpidos
 Clinica
Dependiente del territorio afectado

Disfuncin M/S DMP DSP Afasia aislada

Territorio carotideo: 1- Amaurosis fugax 2-Ataque

hemisfrico transitorio

2- dficit focal motor o sensitivo

CP: diplopa, disartria, ataxia, hemiparesia o

hemihipoestesia, fotopsias y cefaleas
 Diagnostico

BH, QS, TAC 1%

1 semana glucemia, lesin no
TP y TPP vascular

TAC 20% RM = 50%

en lesin
isqumica Doppler
Riesgo/Hospitalizacin
OCLUSIN TROMBOTICA O EMBOLICA DE UN
VA S O D E M AY O R C A L I B R E

Infarto Cerebral
 Isquemia Fallo elctrico Sintomatologa: Infarto y
Cerebral Neuronal sitio y extensin muerte celular

Se estima una incidencia estabilizada

de 200,000 casos en poblacin mayor
a 50 aos

Mortalidad: 22,500 al ao

Ncleo necrtico: <10ml/min/100mg

Zona de penumbra: 15-20 ml/min
 Instalacin rpida (en minutos)de sntomas negativos que indican dficit
Manifestaciones
neurolgico focal: debilidad, prdida sensorial, disfasia, prdida de la visin

Sistema anterior Sistemaposterior

Hemiplejia contralateral Hemiparesias,tetraparesias
Debilidad facial Prdida sensorial
Prdida hemisensorial Diplopa
Desviacin ocular Entumecimiento facial
Afasia Nistagmo, vrtigo
Hemianopsia Disfagia, disartria
Edemacerebral Sndrome de Horner
Coma
 Clasificacin de Oxford
Tipos de Signos y sntomas Territorio Causas
infarto cerebral
TACI Disfuncin cerebral cortical (disfasia, Territorio superficial y Cardioembolia*
discalculia, alteraciones visuoespaciales) profundo ACM y ACA Aterotrombosis
Hemianopsia homnima dficit
motor/sensitivo
PACI 2/3 de los primeros componentes, disfuncin Porcin superior o inferior Cardioembolia
cortical y dficit motor (1 extremidad) de la ACM Aterotrombosis

LACI Hemisindrome motor puro Arterias Perforantes Lipohialinosis

Hemisindrome sensitivo puro Microateromas
Hemisindrome sensitivomotor
Ataxia/Hemiparesia
Disartria- mano torpe

POCI Parlisis de N. craneales Territorio vertebrobasilar Aterotrombosis*

Alt. Oculomotora Cardioembolia
Sx cerebeloso
Hemianopsia homnima aislada
Dficit motor/sensitivo
Signos precoces de isquemia
SIGNO DE LA ARTERIA CEREBRAL
MEDIA HIPERDENSA
 Arteria Cerebral Media

Hemiparesia contralateral
Hemianopsia contralateral
Afasia global
Negligencia espacial
Desviacin culo-ceflica
 Arteria Cerebral Anterior
Puede ser asintomtico.
Incontinencia
Hemiplejia contralateral
Abulia (falta de voluntad)
Afasia motora
Dispraxia en miembros izquierdos
 Arteria Cerebral Posterior
Hemianopsia homnima
contralateral
Dislexia
Discalculia
 Vertebrobasilar
Mareos Vrtigo
Cefalea
Visin doble
Prdida de la visin
Marcha atxica
Parlisis oculomotora
Disfuncin orofarngea
Infarto Lacunar
 Caracterizado por lesiones pequeas que ocurren sobre la
distribucin de arteriolas penetrantes pequeas: ganglios
basales, puente, cerebelo, capsula interna, tlamo y sustancia
blanca.
Etiologia
DM o HAT

Asintomtico
Manifestaciones
Progresivo 24-36 hrs

Dficit motor o sensorial puro

Ataxia
Disartria mano torpe
 Tratamiento
El objetivo central de la terapia en el ACV isqumico agudo es el de
preservar el rea de oligoemia en la penumbra isqumica. El rea de
oligoemia puede ser preservada mediante la limitacin de la gravedad de
la lesin isqumica o mediante la reduccin de la duracin de la isquemia

Observar PA Glucemia

Tiempo Convulsiones
 Evaluacin
Manejo inmediato neurolgica
Acceso IV : rpida
fiebre e
Escala de hipertensin
Glasgow
Glicemia
ABC

Asimetra Facial Si/no

Parlisis del brazo (o la pierna) Si/no
Transtorno del habla Si/no

Posible ECV si el puntaje es

mayor a 0
S= 82 % E= 37%
Evaluacin
NIHSS
 Trombolisis
Objetivos Incrementa la probabilidad de no tener
discapacidad al reducir el tamao del infarto

Cada minuto cuenta

Ventana 3-4.5 horas

Alteplasa (rt-PA) 0.9 mg/kg

10% en bolo inicial y el resto en infusin para
60 minutos.
 Criterios de inclusin Criterios de exclusin

Ictus isqumico con tiempo conocido de Ictus previo o traumatismo craneoenceflico

sntomas <3 horas grave en los 3 meses previos

Dficit neurolgico objetivable Antecedentes de hemorragia cerebral

Exclusin de hemorragia cerebral por Convulsin al inicio de ictus

neuroimagen

HTA no controlada

Ciruga mayor durante los ltimos 14 das

Antecedentes de sangrados GI o hematuria

los ltimos 21 das

PQ <100,000 TTPA > 2 veces el control

Glucemia <40 mg/dl o >400 mg/dl

Antiplaquetarios Anticoagulantes Craneotoma
-Aspirina 300mg FA o diseccin descompresiva
24 horas despus arterial -48 primeras
de la Trombolisis -Warfarina horas en infartos
-Clopidogrel de la acm
75 mg/da
Control Modificar estilo Rehabilitacin Endartectomia
de vida