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CLASE 1:

ACV ISQUMICO

DR OSCAR HEREDIA PEREZ


HOSPITAL REGIONAL DOCENTE LAS
MERCEDES

MEDICINA 3: NEUROLOGA
INTRODUCCIN

Las enfermedades
vasculares cerebrales (EVC) Da lugar a un deterioro
se presentan, casi siempre, progresivo de numerosas
como episodios agudos funciones cerebrales
denominados ictus cognitivas y motoras.
cerebrales.

Es poco probable que los


dficit cerebrales focales El ictus cerebral no tiene un
que se desarrollan sntoma de alarma nico y
lentamente (semanas a evidente (como el dolor)
meses) se deban a evento como es el cado del IMA.
vascular cerebral.
Sntomas de alarma del ictus cerebral
Debilidad o adormecimiento en un lado del cuerpo.

Dificultades de visin en uno o en ambos ojos.

Dificultades para hablar o comprender el lenguaje.

Dolor de cabeza ms grave de lo habitual.

Vrtigo o inestabilidad, especialmente cuando se asocian con otro de los


sntomas anteriores
ICTUS CEREBRAL

Proceso mdico que ms estancias hospitalarias, invalidez y mortalidad causa. La atencin mdico-sanitaria a las
EVC se debe escalonar en cuatro grandes reas:

La prevencin La rehabilitacin
primaria de los de los pacientes
principales que hayan
factores El diagnstico y La prevencin
quedado con
predisponentes tratamiento secundaria para
secuelas
como la urgente del ictus evitar las
hipertensin agudo gracias a la recurrencias,
arterial (HTA), la dotacin de mediante el uso
hiperlipemia, la equipos y adecuado de la
diabetes, el unidades de ictus anticoagulacin,
tabaquismo, etc. en los servicios de los antiagregantes
neurologa. plaquetarios, la
ciruga
cardiovascular y
otras medidas ms
excepcionales.
CONCEPTOS GENERALES

Los ictus cerebrales suelen tener:


a) Una sintomatologa referible a una lesin focal cerebral.
b) Un comienzo brusco, estabilizacin y tendencia a la regresin.
c) Unos factores etiopatognicos predisponentes (o de riesgo).
Muchos ictus son asintomticos y se descubren en las pruebas de imagen.
Algunos ictus se presentan con un cuadro clnico no focal, por ejemplo, episodios confusionales,
alteraciones de la memoria o de la conducta, como ocurre en los localizados en el ncleo caudado, el
tlamo o el lbulo temporal.
Entre el 5 y el 10% de los pacientes que acuden con una clnica aguda cerebral focal que simula un
ictus padecen un proceso expansivo (tumor o hematoma subdural). Otros procesos simuladores de
ictus son crisis epilpticas focales con dficit poscrtico, aura migraosa, vrtigo, sncope,
encefalopatas metablicas y esclerosis mltiple.
EPIDEMIOLOGA: Mortalidad y
Morbimortalidad

Las EVC constituyen un grave problema de salud pblica y una


pesada carga socioeconmica.
Son una de las primeras causas de mortalidad e incapacidad en la
edad adulta (la primera causa de invalidez permanente).
Aproximadamente el 50% de los supervivientes de un ictus tienen
algn grado de incapacidad, de los que cerca del 20% requieren una
hospitalizacin definitiva.
Es la segunda causa de muerte en hombres y la primera en mujeres
(aunque la incidencia de ictus es netamente superior entre los
hombres).
La reduccin de la mortalidad por ictus puede deberse a una
disminucin de su incidencia derivada de la prevencin primaria de
la enfermedad vascular, o a un aumento de la supervivencia gracias a
los mejores cuidados durante la fase aguda y siguientes.
El descenso en la mortalidad contrasta con el estancamiento en la
mortalidad por cardiopata isqumica.
FACTORES PREDISPONENTES

Los factores predisponentes para el ictus cerebral se


dividen entre aquellos que no son modificables y los
que son modificables y, por tanto, prevenibles.
Principal factor predisponente de ICTUS es PA sistlica
por encima de 160mmHg.
FACTORES PREDISPONENTES

Edad Sexo
La incidencia de las EVC aumenta con la Las ECV son ms frecuentes en hombres, en
edad, pero un porcentaje importante de especial las de etiologa aterosclertica, salvo en
ellas suceden en personas menores de 45 grupos de edad comprendidos entre los 35 y 44
aos. aos y en mayores de 85 aos.
Uno de cada 4 hombres y una de cada 5 La mortalidad por ictus es mayor en mujeres,
mujeres padecern un ictus si llegan a los 85 especialmente a partir de los 70 aos.
aos.
En los mayores de 55 aos la incidencia de
ictus se duplica cada dcada. Raza
En Japn es mayor la incidencia de hemorragias
hipertensivas y arteriopatas infantojuveniles
idiopticas o familiares.
Herencia y gentica
La alta frecuencia de la anemia de clulas
Existe una predisposicin familiar a
falciformes entre los afroamericanos los
presentar un ictus.
predispone a los ictus isqumicos. En EE.UU. la
Tres factores predisponentes principales del
patologa ateromatosa de los grandes vasos es ms
idus cerebral: la HTA esencial, la diabetes y
frecuente entre los individuos de razas caucsicas,
la hipercolesterolemia.
mientras que la patologa de los pequeos vasos
Ser portador del alelo e4 de la
intracraneales predomina en africanos y asiticos.
apolipoproteina E aumenta el riesgo de EVC
isqumica y coronaria.
Hipertensin arterial
Es el factor ms perjudicial para sufrir un ictus sea isqumico o hemorrgico, y para la demencia de origen vascular.
Est presente en el 70% de las personas que han tenido un ictus.
La HTA incrementa de dos a cuatro veces el riesgo de ictus, y su control reduce el riesgo y disminuye la incidencia de
ECVA en un 38 a un 42%.
El tratamiento de la HTA debe ser individualizado, pero el objetivo es la obtencin de una presin arterial (PA) inferior a
140/90 mmHg, aunque pueden ser necesarias cifras inferiores a 130/80 mmHg, en determinados grupos como
diabticos o personas con insuficiencia renal.
Las cifras lmite entre 140 y 160 mmHg de PAS y 90-94 mmHg de PA diastlica (PAD) ya suponen un riesgo de ictus
incrementado en 1,5 veces.
Una HTA definida con PAS de 160 mmHg y PAD de 95 mmHg incrementan el riesgo de ictus con respecto a los
normotensos en tres-cuatro veces para los hombres y alrededor de tres para las mujeres.
El riesgo de ictus se duplica por cada incremento de 7,5 mmHg de PAD.
Se ha comprobado que reduciendo la PA 5-6 mmHg se reduce un 40-50% el riesgo de ictus.
Diabetes Hiperlipemia
La diabetes predispone a los ictus isqumicos por Una cifra total de colesterol elevada con la tasa de
su influencia en el desarrollo de aterosclerosis. lipoprotenas de baja densidad (LDL) alta y la de
El pronstico del ictus isqumico es peor en los lipoprotenas de alta densidad (HDL) baja
pacientes diabticos que en los no diabticos. constituye un factor comprobado de predisposicin
Se recomienda un estricto control de las glucemias. isqumica.
El objetivo es una hemoglobina glicosilada inferior o El descenso del colesterol LDL con estatinas
igual al 7%. disminuye la incidencia de ictus en poblaciones de
alto riesgo vascular.
Alcohol
El consumo excesivo de etanol predispone a los Tabaquismo
ictus cerebrales mediante varios mecanismos: El consumo de cigarrillos y ser fumador pasivo
Aumenta las arritmias cardacas y las predispone a la arteriosclerosis en hombres y
miocardiopatas, aumenta la incidencia de HTA y la mujeres, con un incremento del riesgo de dos-tres
hipertrigliceridemia, facilita la agregacin veces.
plaquetaria y activa la cascada de la coagulacin, El riesgo aumenta con el incremento de cigarros
disminuye el flujo sanguneo cerebral por consumidos al da.
estimulacin de la fibra lisa vascular y alteracin del Son necesarios ms de 5 aos de abstencin del
metabolismo neuronal, incrementa el riesgo de tabaco para que desaparezca el riesgo acumulado.
hemorragia, probablemente por alteraciones de la
fibrinlisis y un efecto sinrgico con la HTA.
Un hombre de mediana edad, hipertenso y
fumador tiene un riesgo de ictus cerebral
diez veces superior al normal. Si adems
bebe alcohol en exceso an se aumentan las
probabilidades de ictus en un porcentaje
adicional.
Cardiopatas
La embolia de origen cardaco es responsable del 20% de
los ictus isqumicos, la mitad de ellos por fibrilacin
auricular sin valvulopata asociada (FANV).

Ateromatosis carotdea
Las placas de ateroma carotideas se relacionan con el 15-
20% de los ictus isqumicos.
La estenosis de la arteria cartida interna extracraneal
menor del 75% provoca un riesgo anual de ictus de 1,3% y
cuando es mayor del 75%, aumenta el riesgo hasta el 10,5%
anual.
TIPOS DE ICTUS
CEREBRAL

LESIONES
ISQUEMICAS HEMORRAGIAS
(INFARTOS)
ENFERMEDADES
VASCULARES CEREBRALES
ISQUMICAS
ANATOMA VASCULAR DEL CEREBRO

El cerebro se irriga por cuatro arterias principales:


dos arterias cartidas y dos arterias vertebrales.

El sistema carotideo se anastomosa con el territorio


vertebro basilar a travs de las arterias comunicantes
posteriores. De esta forma se constituye el polgono
de Willis en la base del cerebro
SINDROMES NEUROVASCULARES

Son agrupaciones clnicas


caractersticas, que permiten un 6 sndromes neurovasculares
diagnstico topogrfico de la lesin.

La oclusin de una misma arteria puede Sd. Neurovascular de Arteria cartida.


originar cuadros clnicos diferentes
dependiendo de variantes anatmicas y Sd. Neurovascular de Arteria cerebral media.
diversos factores modificadores de la
isquemia. Sd. Neurovascular de Arteria cerebral anterior.

El conocimiento de estos sndromes Sd. Neurovascular de Arteria cerebral posterior.


permite al clnico localizar la lesin,
Sd. Neurovascular de Arteria basilar.
antes de su reconocimiento en la
neuroimagen, y, en muchos casos, Sd. Neurovascular de la Arteria vertebral.
establecer una hiptesis patognica con
bastante exactitud.
SNDROMES NEUROVASCULARES DE LA ARTERIA CARTIDA

La obstruccin de la arteria cartida primitiva es ms a menudo asintomtica que la oclusin de la cartida


interna inmediatamente por encima de la bifurcacin de la cartida primitiva.

El sndrome clnico originado por la obstruccin de la arteria cartida interna es muy variable, y oscila desde el
paciente asintomtico hasta un infarto cerebral masivo que afecta a todo el territorio correspondiente a la arteria
cerebral media y anterior.

Cuanto ms alto sea el nivel de la obstruccin arterial ms intenso ser el cuadro clnico porque las posibilidades
de una circulacin de suplencia son menores.

Un sntoma caracterstico es la ceguera monocular, transitoria o definitiva, que en una cuarta parte de los
pacientes con obstruccin sintomtica de la cartida interna precede a la instauracin de la lesin neurolgica.

La cefalea supraorbitaria es frecuente en estos pacientes. Otros sntomas y signos originados por la obstruccin
carotdea son los sncopes al levantarse bruscamente, las cataratas prematuras, la atrofia del nervio ptico y de
la retina, la claudicacin mandibular o la prdida del pelo.
SNDROMES NEUROVASCULARES DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA

La arteria cerebral media es la rama ms voluminosa de la arteria cartida interna. Se origina en la cara medial del
lbulo temporal y da ramas superficiales que irrigan la corteza cerebral del lbulo frontal, nsula, lbulo parietal y
lbulo temporal, y ramas profundas que irrigan parte de la cpsula interna, ncleo caudado y ncleo lenticular.
Las estructuras irrigadas por las ramas superficiales de la arteria cerebral media son la corteza premotora, motora y
sensitiva, rea oculomotora frontal, reas del lenguaje de Broca y Wemicke, radiacin ptica, lbulo temporal y de la
nsula. Las ramas penetrantes irrigan parte del ncleo caudado, el putamen y el plido, el brazo posterior de la
cpsula interna y parte del lbulo temporal; la arteria coroidea anterior penetra en el asta temporal del ventrculo
lateral e irriga la parte inferior del globo plido y de la cpsula interna, la bandeleta ptica y el plexo coroideo, donde
se anastomosa con la arteria coroidea posterior.
La oclusin de la arteria cerebral media o de una de sus ramas se debe fundamentalmente a una embolia. Esta oclusin puede
originar cuatro cuadros clnicos.
La oclusin del tronco comn de la arteria cerebral media puede producir isquemia en la totalidad del territorio irrigado, pero
sobre todo de las ramas profundas, que son arterias terminales sin anastomosis cortical. El cuadro clnico es la hemipleja y
hemianestesia contralateral, hemianopsia homnima contralateral, desviacin conjugada de la cabeza y ojos hacia el lado de la
lesin, y anosognosia e inatencin somatosensorial contralaterales. Si la obstruccin ocurre en el hemisferio dominante se
aade afasia global. La prdida de consciencia ocurre raramente como sntoma inicial, pero aparece en los das siguientes si se
desarrolla un edema cerebral.
La oclusin de la rama superior de la arteria cerebral media origina un dficit sensitivo motor contralateral de predominio
Facio-braquial (por afectacin de la corteza), desviacin conjugada de la mirada hacia el lado de la lesin y afasia motora pura (si
es en el hemisferio dominante).
La oclusin de la rama inferior produce hemi o cuadrantanopsia homnima superior contralateral, y la afasia de tipo Wemicke si
se ve afectado el hemisferio dominante; en este caso tambin se puede originar una sordera pura para las palabras. Si la
isquemia en el lbulo temporal es extensa puede aparecer un estado confusional con agitacin ms frecuente en las lesiones
derechas.
La oclusin de las ramas profundas de la arteria cerebral media origina una hemipleja contralateral y en las lesiones extensas
una hemianopsia homnima contralateral.
SNDROMES NEUROVASCULARES DE LA ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR

La arteria cerebral anterior nace de la bifurcacin de la cartida interna. Se dirige hacia dentro y adelante hasta llegar a la lnea
media.
El sndrome de la oclusin distal de la arteria cerebral anterior se caracteriza por debilidad e hipostesia del miembro inferior
contralateral.
El dficit es de predominio distal por la distribucin topogrfica de la corteza sensitivo motora.
En la fase aguda tambin pueden aparecer desviacin de la cabeza y ojos hacia el lado de la lesin e incontinencia urinaria. Si la
lesin es del hemisferio dominante se aade afasia del tipo transcortical motora.
La afectacin del cuerpo calloso puede originar un cuadro de apraxia de miembros izquierdos (o del lado no dominante), con
agrafia y anomia tctil, por un sndrome de desconexin interhemisfrica entre la corteza sensitivo motora derecha y las reas del
lenguaje en el hemisferio izquierdo.
La oclusin bilateral de las ramas distales, por un origen comn de ambas arterias cerebrales anteriores, o como consecuencia de la
ciruga sobre la arteria comunicante anterior, da lugar a una paraparesia con alteracin sensitiva de tipo cortical y alteracin
esfinteriana.
El sndrome por oclusin de las ramas profundas, fundamentalmente la arteria de Heubner, puede originar ligera debilidad braquial
contralateral por afectacin de la parte anterior de la cpsula interna.
SNDROMES NEUROVASCULARES DE LA ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR

La arteria basilar termina constituyendo las arterias cerebrales posteriores derecha e izquierda. Al poco de
nacer, cada una de ellas se anastomosa con la arteria cartida interna mediante la comunicante posterior.
La oclusin de la arteria cerebral posterior produce una gran variedad de cuadros clnicos, debido a la
complejidad funcional de las estructuras anatmicas que irriga.
La afectacin del territorio de las arterias interpedunculares origina cuadros clnicos con parlisis
oculomotora (III par ipsilateral) y hemipleja contralateral (sndrome de Weber) o con, hemianestesia o
temblor contralaterales (sndrome de Benedikt) , o con ataxia cerebelosa contralateral (sndrome de
Claude).
SNDROMES NEUROVASCULARES DE LA ARTERIA BASILAR
La arteria basilar se constituye tras fusionarse las dos arterias vertebrales en el surco bulboprotuberancial, y recorte la superficie
anterior de la protuberancia por la lnea media hasta llegar al mesencfalo, donde se divide en las dos arterias cerebrales
posteriores.
El cuadro clnico por obstruccin de la arteria basilar puede originarse por la oclusin de la propia arteria basilar, habitualmente en
su tercio inferior, debido a una placa ateromatosa o por la oclusin de las arterias vertebrales.
La oclusin de la arteria basilar de origen embolico suele localizarse en su bifurcacin o, ms frecuentemente, en una arteria
cerebral.
El flujo retrgrado procedente de las arterias comunicantes posteriores modificar la intensidad del cuadro clnico originado en la
oclusin de la arteria basilar.
La oclusin de las ramas paramedianas origina un sndrome protuberancial medial (sndrome de Millard-Gubler) con
hemipleja y anestesia para la sensibilidad vibratoria y artrocintica contralaterales, y parlisis ipsilateral del VI par craneal;
ocasionalmente tambin puede afectarse el VII par Si se afecta el fascculo longitudinal medial se origina una oftalmopleja
internuclear ipsilateral.
La afectacin del centro de la mirada lateral, del VI par craneal y del fascculo longitudinal medial puede originar el sndrome de la
una y media, con parlisis completa de los movimientos del ojo ipsilateral e imposibilidad para la aduccin del otro ojo.
La oclusin de las ramas circunferenciales cortas origina un sndrome protuberancial lateral con afectacin del V, VII y VIH pares
craneales ipsilaterales, anestesia trmica y dolorosa contralateral, y sndrome cerebeloso ipsilateral.
La lesin bilateral de la base de la protuberancia origina un sndrome del cautiverio caracterizado por tetrapleja con parlisis de los
movimientos oculares horizontales, conservacin de la consciencia y de los movimientos oculares verticales, bobbing ocular, anartria
y disfagia. El paciente comprende todo, pero es incapaz de moverse o comunicarse, excepto a travs de los movimientos oculares o
del parpadeo.
El sndrome del techo de la basilar consiste en la oclusin del extremo distal de la arteria basilar, y origina infarto bilateral del
mesencfalo, tlamo, lbulos occipitales y zonas mediales de los lbulos temporales e incluso de la parte superior de los hemisferios
cerebelosos.
SNDROMES NEUROVASCULARES DE LA ARTERIA VERTEBRAL

Ambas arterias vertebrales se originan en la primera porcin de las arterias subclavias. Se dirigen hacia atrs y
hacia arriba y se dirigen hacia el crneo a travs de los agujeros transversos de las vrtebras cervicales incluido el
axis. Atraviesan la duramadre y penetran en el crneo a travs del agujero occipital.
Las lesiones isqumicas del territorio de las arterias vertebrales se deben fundamentalmente a aterosclerosis,
que se localiza con ms frecuencia en su origen y en la proximidad de su confluencia en la arteria basilar.
La obstruccin de la arteria subclavia izquierda proximal al origen de la arteria vertebral puede originar un
sndrome del robo de la subclavia; en este caso, la arteria vertebral izquierda invierte su flujo y lleva sangre hacia
el brazo, por lo que el ejercicio con el brazo izquierdo puede ocasionar sntomas de insuficiencia de la arteria
basilar.
La obstruccin de las ramas perforantes de la espinal anterior origina un sndrome medial bulbar caracterizado
por hemipleja y alteracin de la sensibilidad propioceptiva contralaterales y parlisis ipsilateral de la mitad de la
lengua.
La oclusin de la arteria cerebelosa posteroinferior en su porcin proximal origina un sndrome bulbar lateral o
sndrome de Wallenberg, en el que se pueden presentar alteracin de la sensibilidad trmica y dolorosa
contralateral, ataxia de la marcha (por afectacin de los haces espinocerebelosos o de los pednculos
cerebelosos) ipsilateral, disfagia, afona y disminucin del reflejo farngeo ipsilateral, sndrome de Horner (haz
simptico) ipsilateral, nistagmo, vrtigo y nuseas (ncleo vestibular), prdida del gusto (ncleo solitario)
ipsilateral y en ocasiones hipo persistente.
Clasificacin clnica de los
sndromes neurovasculares

(OCSP) : 4 sndromes neurovasculares, sencillos y


fciles de detectar, que permiten identificar la
extensin de la lesin, su mecanismo
etiopatognicos ms probable, su pronstico ms
exacto y la posible intervencin teraputica.

Infarto completo Infarto parcial de Infarto de


de circulacin circulacin Infarto lacunar circulacin
anterior anterior posterior
INFARTO COMPLETO DE LA CIRCULACIN
ANTERIOR

El infarto completo de la circulacin anterior


(TACI) incluye la combinacin de alteracin en
las funciones corticales (afasia o disfasia, INFARTO PARCIAL DE LA CIRCULACIN ANTERIOR
discalculia o alteracin visuo-espacial),
hemianopsia homnima y dficit motor o El infarto parcial de la circulacin anterior (PACI)
sensitivo que afecte al menos a dos reas de las se define como aquel que cumple dos de las tres
siguientes: cara, extremidad superior y caractersticas del infarto completo de la
extremidad inferior. circulacin anterior o bien slo una distincin de
las funciones cerebrales superiores.
Si el paciente presenta disminucin del nivel de
consciencia se considera que estn afectadas las Es el tipo ms frecuente (35%) y est causado
funciones cerebrales corticales y el campo por embolia o trombosis.
visual.
El pronstico inmediato es bueno, pero hay un
Constituye el 15% de los infartos cerebrales y alto porcentaje de recidivas
suele deberse a embolia.

Su pronstico es malo, por la elevada mortalidad


en fase aguda, pero tiene un bajo ndice de
recidivas.
INFARTO DE LA CIRCULACIN POSTERIOR
El infarto de la circulacin posterior (POCI) es un
INFARTO LACUNAR
dficit neurolgico focal que incluye: parlisis
Los infartos lacunares (LACI) son aquellos infartos
ipsilateral de pares craneales con dficit motor
que presentan un sndrome tpico (dficit motor
y/o sensitivo contralateral, dficit motor y/o
o sensitivo puro, hemiparesia-ataxia o disartria-
sensitivo bilateral, alteracin de los movimientos
mano torpe).
conjugados de los ojos, disfuncin cerebelosa, o
Constituyen el 25% de los infartos cerebrales y su
una alteracin aislada del campo visual.
mecanismo habitual es la lipohialinosis.
Constituyen el 25% de los infartos cerebrales;
Tienen muy buen pronstico y un bajo ndice de
tienen un buen pronstico inmediato pero una
recidivas.
alta incidencia de recidivas.
Suelen deberse a trombosis arterial.
FISIOPATOLOGA DE LA ISQUEMIA CEREBRAL

La isquemia cerebral es el resultado de una disminucin del


flujo sanguneo cerebral (FSC) hasta un nivel suficiente para
provocar alteraciones metablicas y bioqumicas que conducen
a la necrosis celular y alteran el funcionamiento del sistema
nervioso.

REGULACIN POR
FACTORES

FACTORES FACTORES
HEMODINMICOS BIOQUMICOS
FACTORES HEMODINMICOS

En situaciones fisiolgicas, el FSC es independiente de variaciones amplias de la presin de perfusin gracias a un


mecanismo de autorregulacin en el que intervienen factores miognicos, bioqumicos, neurognicos y peptidrgicos.
Este mecanismo de autorregulacin se altera en situaciones de isquemia cerebral de forma que, en el territorio
isqumico, la presin de perfusin se hace dependiente de la PA.
En el rea de isquemia existe una abolicin de la reactividad al dixido de carbono (CO2). Se produce disminucin del
aporte sanguneo al aumentar la concentracin de CO2, lo que conduce a la vasodilatacin de las arterias normales
como respuesta a la hipercapnia y provoca un robo intracerebral a expensas del tejido isqumico.
Cuando disminuye la perfusin cerebral se alteran de forma progresiva estas funciones hasta producir la muerte
celular.
Un FSC inferior a 30ml/100g/min ocasiona sntomas neurolgicos; por debajo de 20ml/100g/min aparece una
supresin de la actividad electroencefalografa, y con cifras de 12ml/100g/min se produce una abolicin de los
potenciales evocados.
Las clulas del ncleo isqumico mueren en pocos minutos. En la zona perifrica se originan alteraciones de la
actividad funcional de las neuronas, pero se conserva una actividad metablica mnima que preserva su integridad
estructural durante algn tiempo; esta zona se ha denominado penumbra isqumica.
La importancia del concepto de penumbra isqumica radica en que las neuronas localizadas en la periferia del rea
isqumica que sobreviven pueden recuperarse cuando mejoran las condiciones hemodinmicas y se restaura un FSC
que permite un aporte normal de glucosa y O2. Esto constituye la actual base racional del tratamiento del ictus
isqumico.
El cerebro se protege contra la isquemia focal mediante la circulacin colateral.
FACTORES BIOQUMICOS

El cerebro es capaz de almacenar pequeas cantidades de glucosa en forma de glucgeno, que, en situaciones de
disminucin del FSC, suple la falta de glucosa durante 2-3 minutos.
Durante la isquemia el consumo de glucosa se incrementa de forma notable y se depleccionan los niveles de glucgeno
con ms rapidez.
La verdadera amenaza en la isquemia es la falta de O2. La razn por la cual la isquemia es ms peligrosa que la hipoxia
se debe a la acumulacin de sustancias de desecho, lo que aumenta la toxicidad tisular.
La persistencia de hiperglucemia una vez instaurada la isquemia condiciona una excesiva acidosis. El mecanismo por el
cual la acidosis agrava el dao cerebral est mediado, probablemente, por la formacin de radicales libres (anin
superxido, el radical hidroxilo, el perxido de hidrgeno, el xido ntrico y el peroxinitrito).
La isquemia origina una prdida de la reserva energtica de la neurona y una imposibilidad para la sntesis de ATP. (La
clula es incapaz de mantener la polarizacin de la membrana, se interrumpe el funcionamiento de la bomba Na+/K+,
aumentan las concentraciones de Na+ intracelular y K+ extracelular, y se despolariza la membrana. Este hecho
condiciona la abertura de los canales de Ca+ voltaje-dependientes y el desbloqueo de los canales de Ca2+ receptor-
dependientes aumentando calcio intracelular (factor clave en los procesos que conducen al dao celular irreversible,
al activar enzimas (proteincinasas, proteasas, fosfolipasas, endonucleasas, proteinfosfatasas y sintasas del xido
ntrico).
FISIOPATOLOGA DEL EDEMA CEREBRAL EN LA ISQUEMIA

El edema que aparece durante la isquemia cerebral es el resultado de la acumulacin de lquido en el interior
de las clulas (citotxico) en el intersticio celular o en ambos (vasognico).
La composicin del edema cerebral isqumico depende del tipo, extensin, duracin e intensidad de la
isquemia cerebral. La gla y las neuronas son ms sensibles a la isquemia que el endotelio capilar, por lo que el
edema cerebral isqumico es inicialmente citotxico y se origina por dos mecanismos: alteracin de la
permeabilidad celular y aumento de la osmolaridad intracelular. Ambos mecanismos conducen a la
incorporacin de Na+ y agua al interior de la clula. Estos cambios pueden ser reversibles si la duracin de la
isquemia no es prolongada o si la disminucin del flujo no es total.
La reperfusin despus de un corto perodo de isquemia normaliza la actividad metablica celular y su
volumen. Si la reperfusin tiene lugar despus de 6 horas de isquemia se agrava el edema, ya que el aumento
de la presin hidrosttica origina la aceleracin de la extravasacin de lquidos del compartimento vascular.
ETIOPATOGENIA DE LA
ISQUEMIA CEREBRAL
Mecanismos
implicados en el
desarrollo del
ictus isqumico

3 grupos Otros

Causas Trombosis Enfermedades


Trombosis local Embolias
hemodinmicas venosas mitocondriales
TROMBOSIS
Se debe a la ateroesclerosis que afecta a los troncos supraarticos y a
las grandes arterias intracraneales.
Otras causas: lipohialinosis, diseccin de la pared arterial,
alteraciones en la coagulacin, arteritis o displasia fibromuscular.
LIPOHIALINOSIS Y
ATEROESCLEROSIS MIGRAA
NECROSIS FIBRINOIDE
El ateroma es LIPOHIALINOSIS: INFARTO
inicialmente el estado intermedio MIGRAOSO: uno o
resultado del entre la ms de los sintomas
crecimiento del microateromatosis del aura migraosa
endotelio y de (HTA crnica) y la no totalmente
macrfagos cargados necrosis fibrinoide reversible en 7 dias,
de grasa. (HTA malignizada). asociados con la
HTA, flujo sanguneo NECROSIS presencia de infarto,
turbulento, FIBRINOIDE: aparece confirmado por
reacciones en los capilares y neuroimagen.
inmunolgicas, arteriolas del
hiperlipemia (LDL cerebro, retina y
HDL), DM, riones.
tabaquismo =
Desarrollo de la
placa de ateroma.
ARTERITIS
ARTERITIS INFECCIOSA
1 causa de infarto cerebral por vasculitis: Sfilis
meningovascular (hoy en da rara)
Otras causas: micosis (Aspergillus), cisticercosis,
meningitis crnicas (TBC o secundaria a vlvulas
o herpes zster)
ARTERITIS NO INFECCIOSA
Aparece con mayor frecuencia en la enfermedad
de Takayasu, en la arteritis de clulas gigantes, en
arteritis necrosantes y en la angeitis aislada del
SNC
DISECCIN ARTERIAL DISECCIN ARTERIAL DISECCIN ARTERIAL

Se debe a la rotura Puede ser: La mayora ocurre en


de la capa intima Subintimal o adultos de 25-45
intraparietal interna (1) aos.
ocupado por sangre Medial (2) Suceden de forma
que disminuye la luz espontanea, a veces
Subadventicial o
del vaso. asociada a una
externa (3)
displasia
(2) y (3): Dilatacin
fibromuscular, al uso
arterial
continuado de
aneurismtica.
anticonceptivos
(1): Arteria cartida orales o a la
interna intracraneal, presencia de
y la medial y conectivopatias.
subadventicia a la
cartida interna y a
las arterias
vertebrales
extracraneales.
Enfermedad arterial infrecuente de etiologa desconocida.
Actividad estrognica y las infecciones vricas contribuyen a su
desarrollo.
Se caracteriza por alteraciones segmentarias no
ateroesclerticas de las arterias de mediano calibre, localizadas
en el musculo liso y en los tejidos fibrosos y elsticos.
Existe una trasformacin de las clulas musculares lisas en
fibroblastos con proliferacin de tejido conjuntivo.
DISPLASIA Tres tipos histolgicos: Adventicial, medial e intimal
FIBROMUS Medial:
Ms frecuente, con formacin de anillos fibrosos que
CULAR estrechan la luz arterial.
Los anillos alternan con reas de adelgazamiento de la
media y rotura de la membrana elstica con formacin de
aneurismas se traduce angiogrficamente por una
imagen en collar de perlas
Mas frecuente en mujeres jovenes y se localiza en la carotida
interna cervical y en las arterias vertebrales en la zona
adyacente a los cuerpos vertebrales C1-C2.
Variedad infrecuente de arteriopatia
oclusiva y aortica.
Causa desconocida
Sndrome plurietiolgico con alteraciones
hereditarias y factores adquiridos
ENFERMEDAD (vasculitis, infecciones)
DE Base anatomopatolgica: proliferacin de
las clulas musculares lisas y su emigracin
MOYAMOYA hacia la intima arterial, lo que origina la
oclusin de la luz del vaso.
Predomina en los jvenes y en las mujeres.
Puede presentarse como AIT, hemorragia,
epilepsia, demencia o infarto cerebral.
Arteriopata que afecta a vasos de
mediano calibre, de naturaleza
oclusiva y no inflamatoria.
Clnica: livedo reticularis idioptica y
SINDROME lesiones cerebrovasculares.
Afecta a jvenes, ms a mujeres.
DE Sufren episodios isqumicos
SNEDDON cerebrales repetidos que pueden
causar una demencia vascular.
Angiografa cerebral y digital:
oclusiones arteriales mltiples de los
vasos de mediano calibre.
ANGIOPATIA CEREBRAL
SINDROME DE SUSAC
AMILOIDEA
Arteriopata de Deposito de amiloide
pequeos vasos. se observa en las
Mas frecuente en arterias, en las
mujeres de mediana meninges, en los
edad. plexos coroideos y
Se caracteriza por dentro del parnquima
afectar simultanea o cerebral.
sucesivamente a la Predispone a los
cclea, a la retina y al infartos como a las
cerebro. hemorragias cerebrales
Origen autoinmune. repetidas.
OTRAS ARTERIOPATIAS
HEREDITARIAS
CADASIL CARASIL (SINDROME DE MAEDA)
- Enfermedad hereditaria debida a - Arteriopata de herencia
mutaciones en el gen Notch3 del autosmica recesiva debido a
crom19. mutaciones en el gen HTRA1.
- Se caracteriza por la afectacin - Existe intensa arteriolosclerosis
difusa de la mielina periventricular. con degeneracin de la medida,
- Se manifiesta en adultos jvenes engrosamiento y divisin de la
con ictus, migraa con aura, lamina elstica interna con
depresin, convulsiones focales o estrechamiento concntrico de la
generalizadas. luz de los vasos.
EMBOLIA
Es la oclusin de una arteria cerebral por material o partculas que
previamente han entrado en el sistema arterial o que se han formado
en una porcin mas proximal de este.
EMBOLIA 15-20% de todos los ictus isqumicos.
Es mas frecuente en grupos de edad mas jvenes.
CEREBRAL El embolo tiene predileccin por detenerse en las
bifurcaciones arteriales.
DE ORIGEN Los mbolos de origen cardiaco tienen un tamao
superior a los de origen arterial, de ah que originen
CARDIACO infartos de mayor tamao.

EMBOLIA
CEREBRAL Es la mas habitual.
El origen del trombo puede ser diverso: enfermedad
ateromatosa de los grandes vasos, diseccin arterial
ARTERIA- o un aneurisma cerebral sacular no todo.

ARTERIA
ALTERACIN HEMODINMICA
Un descenso de la perfusin sangunea, por disminucin del GC, por
hipotensin arterial o por inversin del flujo sanguneo (sndrome del
robo), disminuye la perfusin cerebral por debajo de los valores
crticos y puede producir un infarto cerebral hemodinmico en las
zonas lmite o frontera entre los territorios de dos arterias principales.
MANIFESTACIONES CLINICAS

ATAQUES ISQUEMICOS TRANSITORIOS (AIT)


Es un episodio de alteracin neurolgica focal
provocado por isquemia cerebral, medular o
retiniana sin infarto agudo.
Los AIT duran menos de una hora.
Principal causa de los AIT es la ateroesclerosis.
Los pacientes que presentan un AIT tienen ms
riesgo de infarto cerebral que la poblacin general.
INFARTO CEREBRAL
ATEROTROMBOTICO
Los pacientes suelen ser de edad avanzada,
diabticos y con historia de cardiopata coronario o
claudicacin intermitente.
El infarto se desarrolla en unas pocas horas.
Comienza durante el sueo, el reposo o
coincidiendo con periodos de hipotensin arterial.
INFARTO CEREBRAL
CARDIOEMBLICO
Instauracin brusca del dficit.
Disminucin del nivel de conciencia al inicio.
Historia previa o coexistencia de embolias
sistmicas.
INFARTO LACUNAR
Un 17% de los pacientes con infarto lacunar tienen
el precedente de un AIT con un intervalo corto, con
varios episodios y de mayor duracin.
Los sndromes de los infartos lacunares comparten
la ausencia de dficit visual y oculomotor, el buen
nivel de conciencia y la ausencia de convulsiones.
Sndromes clsicos se deben a lesiones de los ganglios de la
base, de la capsula interna o de la protuberancia.

Ms frecuente
por lesiones del
brazo posterior
de la capsula
interna o en la
base de la Trastorno de la
protuberancia. sensibilidad de
un hemicuerpo
completo o de
Asocia un una parte.
sndrome
piramidal a un Se asocia un
trastorno sndrome
sensitivo del piramidal con
mismo una dismetra
hemicuerpo, y la braquicraneal.
lesin se localiza
en la regin Combina una disartria moderada con
capsulotalamica. torpeza motora en la mano,
hiperreflexia homolateral, la lesin se
localiza en el brazo anterior de la
capsula interna o protuberancia.
INFARTO
HEMODINMICOS
Ocurre en ausencia de una patologa arterial como
consecuencia de un estado prolongado de isquemia
cerebral global o en pacientes con estenosis
arteriales en sus territorios limite o frontera.
COMPLICACIONES EN LA FASE AGUDA DEL ICTUS
ISQUEMICO
Son la principal causa de morbilidad y mortalidad.

La edad, la incapacidad previa (incontinencia urinaria) y la gravedad


del ictus se asocian con una mayor frecuencia de complicaciones.
MORTALIDAD AGUDA (Primeros 5 dias)
Causada por un infarto cerebral masivo, con edema importante y herniacin
cerebral.

SEGUNDA FASE DE MORTALIDAD


Ocurre de 10 a 14 dias despus del inicio del ictus.
Se debe principalmente a complicaciones pulmonares.
En las horas sgtes al inicio del ictus se produce un deterioro
ICTUS neurologico en e 26-43% de los infartos cerebrales con aumento de
su mortalidad y morbilidad.
DETERIORANTE Y ICTUS DETERIORANTE: cualquier empeoramiento de la situacion
clinica del paciente, con independencia de la causa que lo origina.
PROGRESIVO ICTUS PROGRESIVO: se debe a la progresion de la isquemia o al
aumento de la necrosis tisular.

TRANSFORMACION El 30% de los ictus isqumicos (etiologia cardioembolica) presentan


una transformacin hemorrgica, la cual se acompaa de deterioro
HEMORRAGICA neurologico en el 17% de los casos.

Ocurren en el 7 al 20% de los pacientes con ictus.


En la 3 parte aparecen en las primeras 2 semanas (90% en las
primeras 24 hrs)
CONVULSIONES La convulsiones precoces suelen ser focales, con generalizacion
secundaria.
Las de inicio tardo son mas generalizadas y recurrentes.
Afecta al 35-60% de los pacientes con ictus.
Su presencia se asocia con una peor recuperacion funcional.
DEPRESION La prevalencia aumenta a los 6 meses.
Debe buscarse en pacientes que no alcanzan la recuperacin
esperada.

El ictus es consecuencia, a veces, de una cardiopatia, pero en otras


ALTERACIONES ocasiones el ictus provoca alteraciones en el ritmo cardiaco (el
aumento de actividad simpatica origina elevacion sistemica de
CV catecolaminas que provoca taquicardia, aumento del consumo de
oxigeno por el miocardio).

La fiebre aparece en un 40% de los infartos en fase aguda.

FIEBRE E Causa mas frecuente : infeccion respiratoria o urinaria, a veces es


una expresin de la necrosis neuronal o de una alteracion del centro
de termorregulacin en infartos localizados en la region anterior del
INFECCIONES tlamo
Hipertermia (ligera) empeora el pronostico, facilita su progresion.
Anamnesis

Exploracin Fsica

Pruebas Complementarias
Recabar ictus, Cuadros, bien del paciente o familiares, testigos y
acompaantes, todos los datos posibles respecto a:

Antecedentes personales,
Factores de riesgo vascular,
Enfermedades sistmicas,
Ictus previos, ingresos y operaciones previos,
Estado cognitivo y funcional del enfermo anteriores al similares en el pasado,
Tratamiento actual,
Circunstancias en las que apareci la clnica (hora del da, esfuerzo previo,
ejercitacin de un brazo...),
Sntomas principales (prdida de fuerza, de sensibilidad,
hormigueos o entumecimiento, torpeza, dificultad para tragar,
comprender o pronunciar, dificultad para caminar...).
Nivel de consciencia inicial y posterior.
Cambios de intensidad de la clnica inicial y asociacin de nuevos
sntomas.
Traumatismo craneoenceflico previo (aunque sea mnimo y en los
das anteriores) o inducido por el episodio.
Concurrencia de crisis convulsivas, otros signos y sntomas
extraneurolgicos como disnea, cianosis, sndrome consuntivo o
sndrome febril.
Concretar por historia clnica con los familiares del enfermo su estado
cognitivo previo:

Se desenvuelve el paciente en sus actividades de la vida diaria?


Sale solo a la calle?
Usa del transporte pblico?
Prdidas extradomiciliarias?
Desorientacin en la vivienda habitual?
Manejo del dinero?
Uso del telfono?
Aseo personal y vestimenta, memoria, reconocimiento de familiares?
Riqueza del vocabulario o
Mantenimiento de hobbies y aficiones.
EXPLORACION GENERAL:

Permeabilidad de la va area,
Funciones respiratoria y circulatoria,
Registro de constantes habituales,
Exploracin de cabeza y cuello,
Auscultacin cardiopulmonar,
Exploracin abdominal,
Examen de las extremidades, de la piel y del sistema osteoarticular.
EXPLORACION NEUROLOGICA:
Nivel de conciencia,
Bsqueda de rigidez nucal y signos de irritacin menngea,
Orientacin, atencin, memoria y otras funciones cognitivas bsicas,
Lenguaje,
Pares craneales,
Evaluacin especfica de la capacidad para tragar, fundoscopia,
Fuerza, tono, sensibilidad superficial y profunda en cara y miembros,
Reflejos osteotendinosos,
Signos cerebelosos,
Respuesta cutaneoplantar,
Evaluacin de la marcha,
Presencia de movimientos y posturas anormales.
Infarto aterotrombtico
En el caso de aterosclerosis de grandes vasos, podemos considerar:
- Oclusin o estenosis arterial >50% de las arterias extracraneales o
intracraneales en ausencia de otra etiologa
- O si la estenosis es <50% + 2 de los factores siguientes:
edad: >=50 aos, hipertensin, diabetes mellitus, tabaquismo o
hipercolesterolemia.
Son criterios diagnsticos:

Estenosis evidente o placa ulcerada >2 mm de


profundidad en arteria intra o extracraneal ipsilateral,
por: dplex/Doppler, arteriografa, angio-RM o TC
helicoidal.

Ausencia de cardiopata embolgena u otra causa


potencial despus de las pruebas complementarias
necesarias.
Accidente isqumico transitorio

duracin < 24 horas.


no dejan ningn dficit persistente,
con frecuencia los ataques son mltiples.
duran entre 2 y 15 minutos
su instauracin es rpida

- El diagnstico sindrmico del AIT es clnico.


Infarto cardioemblico

Las causas incluyen:

tumor o trombo intracardiaco,


estenosis mitral reumtica,
vlvulas protsicas mitral o artica,
endocarditis,
fibrilacin auricular,
aneurisma ventricular o aquinesia tras infarto de miocardio,
infarto de miocardio agudo (menos de 3 meses),
aquinesia o hipoquinesia cardiaca global, en ausencia de otra etiologa.

Criterios diagnsticos:

Cuadro compatible con embolia;


Presencia de una cardiopata embolgena;
Exclusin de lesiones ateromatosas cerebrovasculares
significativas u otra potencial causa de ictus.
Hechos clnicos sugerentes de embolia:

brusca instauracin del dficit neurolgico mximo;


aparicin del dficit durante la vigilia;
prdida transitoria de consciencia inicial;
crisis epilpticas al inicio;
historia o coexistencia de embolismos sistmicos;
historia de AIT o infartos en diferentes territorios vasculares;
infarto cortical,
infarto hemorrgico o infartos cerebrales mltiples en diferentes territorios
vasculares (TC, RM);
oclusin arterial aislada sin evidencia de lesiones aterosclerticas,
oclusiones evanescentes o defecto de relleno central en la porcin proximal de
una arteria sin cambios aterosclerticos (angiografa).
Infarto Lacunar

Infarto de origen isqumico


Dimetro mximo de 15 mm (TAC)
Localizado en el territorio de las arterias o arteriolas
perforantes cerebrales
Sndromes lacunares clsicos:
motor puro,
sensitivo puro,
sensitivomotor,
hemiparesia atxica,
disartria y mano torpe.
HTA o DM apoya el Dx.
DX. De Sd. lacunares es clnico y la confirmacin y exclusin de
otras causas >>> neuroimagen (RM)
Para el correcto y temprano diagnstico y, en especial, la etiologa de las
ECV.

Al ingreso inmediatamente:
- TC craneal
- Extraccin de una muestra de sangre
- ECG,
- Rx. trax
- Estudio neurovascular no invasivo.
ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN
La RM es ms sensible que la TAC para la mayora de las lesiones
cerebrales con tres excepciones:
lesiones hemorrgicas agudas,
depsitos de calcio y
lesiones seas.
TAC
Se debe realizar siempre de urgencia para descartar tumor o hemorragia.
El ictus isqumico no se ve hasta pasadas 24-48 horas (la hemorragia se ve de modo
inmediato); aunque a veces se pueden ver signos precoces: borramiento de surcos y de
la diferenciacin entre sustancia blanca y gris (por edematizacin cerebral),
hiperdensidad de la arteria cerebral media.
La TAC es muy mala para ver los infartos de la fosa posterior (por los numerosos
artefactos seos) y los infartos corticales superficiales.
Hipodensidad focal que puede no ser objetivada hasta
pasadas 72H. tras el inicio del cuadro.

La TC es obligada antes de instaurar tratamiento con


anticoagulantes o con trombolticos.
Hipodensidad corticosubcortical extensa,
Signo de la arteria cerebral media hiperdensa,
Prdida de diferencia entre sustancia gris y blanca.
Borramiento del borde insular y
Borramiento de surcos de la convexidad o
Signos indirectos de efecto masa.
Asimetra de surcos corticales y valles silvianos.
Todo paciente con ECV aguda de < 48 h. de evolucin debe ser ingresado en el hospital.

Como excepciones :
enfermos con discapacidad severa o
demencia previas o
enfermedad grave irreversible en estado terminal,
Siempre que se les pueda asegurar cuidados mnimos fuera del hospital.

Pacientes con AIT o dficit leves

Si se les puede asegurar un estudio ambulatorio sin demoras y si no se prev que


vayan a precisar tratamiento quirrgico, anticoagulacin o medicacin intravenosa.
RM
Se ve el infarto desde el inicio. Con las nuevas tcnicas de
difusin (brilla el tejido lesionado) y perfusin (se ve el tejido
con disminucin de la perfusin) se puede valorar el tejido que
se puede salvar haciendo una fibrinolisis en las primeras 3 horas
del ictus.
Es el denominado miss-match (al inicio puede haber un tejido
que todava no se haya lesionado pero que est en riesgo por
baja perfusin). Tambin identifica las hemorragias.
Se pueden apreciar los vasos mediante la arteriografa por RM
(tcnica especialmente til para apreciar estenosis del origen de
la arteria cartida interna).
ESTUDIOS VASCULARES Y CARDIOLGICOS

Arteriografa: riesgos (0,5-3%) ictus, reaccin alergica al


contraste, insuficiencia renal. Se realiza para valorar estenosis
carotdeas preciruga o para realizar tratamiento endovascular
de las estenosis, y para el estudio de hemorragias cerebrales
(buscando aneurismas o malformaciones vasculares).
Eco doppler carotdeo y transcraneal: muy til para detectar
estenosis en las arterias, vasoespasmo y flujos colaterales.
Electrocardiograma, ecocardiografa, holter 24 horas: para
valorar si existe alguna patologa cardioemblica.
Tratamiento en la fase aguda
MEDIDAS GENERALES:

Permeabilidad y proteccin de la va area


Mantener una correcta oxigenacin
Control de la funcin cardiaca y de la tensin arterial
Mantenimiento del balance hidroelectroltico
Conseguir un adecuado balance nutricional
Control de la glucemia
Movilizacin precoz
Prevencin de la trombosis venosa profunda y el embolismo pulmonar
Rehabilitacin precoz
Cuidados posturales y prevencin de las lceras por presin
Tratamiento de la hipertermia y de las infecciones
Sedacin
Tratamiento especfico en la fase aguda AGENTES ANTITROMBTICOS
Evitan formacin de cogulos.
1. Restauracin del flujo sanguneo cerebral Usados con fines de prevencin.
Antitrombticos
Trombolisis Aspirina 325 mg/d
Ticlopidina 250 mg/12 h
Medidas hemorreolgicas Clopidogrel 75 mg/d
Aspirina + Dipiridamol (25 mg/12h)
2. Neuroproteccin
Antagonistas de los canales de calcio
Antioxidantes
Antagonistas AMPA y NMDA (Antagonistas de Glutamato)
Prevencin Primaria
Control de factores de riesgo
(arterioesclerosis)

Prevencin Secundaria
1. AIT o infarto cerebral aterotrombtico:
Antiagregantes plaquetarios:
300 y 1300 mg/da de cido acetilsaliclico y 250 mg/12
ANTICOAGULACIN
h de ticlopidina
Heparina Endarterectoma carotdea
Anticoagulantes orales Anticoagulantes

ANTICOAGULANTES
1. Warfarina 10 mg 2. Infarto Cerebral Cardioemblico:
2. Heparina bolo 75 unidades/kg
3. Enoxaparina 20-40mg SC
Anticoagulacin
1mg/kg BID IV
Tto del Ictus aterotrombtico y lacunar

Prevencin secundaria:

Frmacos antiplaquetarios: tiles en la prevencin


secundaria del ictus aterotrombtico y lacunar.
Aspirina a 100-300 mg/da en una dosis.
Antiagregantes : ticlopidina (ahora menos utilizado por
riesgo de neutropenia) y clopidogrel: se utiliza si hay
contraindicacin para la aspirina, parece ms eficaz si
se asocia claudicacin intermitente.
Prevencin secundaria:

Anticoagulacin. Para casos especiales:


Ictus en progresin (heparina sdica intravenosa), en
especial los de territorio vertebrobasilar, aunque no se
ha demostrado el beneficio en ensayos comparativos
con antiagregacin.
Endarterectoma carotdea: sobre origen de
arteria cartida interna. Indicaciones:
Estenosis sintomtica de ms del 70%.
Estenosis asintomtica >70% si no existe alto riesgo
quirrgico.
Mortalidad perioperatoria menor del 6%.
TRATAMIENTO QUIRRGICO

Endarterectoma carotdea
Prevencin secundaria:

Angioplastia carotdea con colocacin de stent:


tcnica novedosa para el tratamiento de estenosis
carotdeas.
No ha demostrado ser ms eficaz que la
endarterectoma (hay varios ensayos en curso).
Se reserva para los casos en los que el riesgo
quirrgico es demasiado alto.
PRONSTICO
Primeras 48 hras depende de :
- Recanalizacin del vaso ocluido
- Grado de circulacin colateral
Mortalidad a los 30 das de un primer ictus es > del
20%.
Tercera parte : primeros 2 aos de ocurrir el
primero.
COMPLICACIONES NEUROLOGICAS
Edema y herniacin cerebral
Crisis convulsivas
Hidrocefalia aguda
Transformacin hemorrgica y hemorragia intrainfarto
Complicaciones sistmicas

COMPLICACIONES SISTEMICAS (NO NEUROLOGICAS)


Infecciones ms frecuentes son las respiratorias y las urinarias.
TVP >>> TEP

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