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ACV ISQUMICO
MEDICINA 3: NEUROLOGA
INTRODUCCIN
Las enfermedades
vasculares cerebrales (EVC) Da lugar a un deterioro
se presentan, casi siempre, progresivo de numerosas
como episodios agudos funciones cerebrales
denominados ictus cognitivas y motoras.
cerebrales.
Proceso mdico que ms estancias hospitalarias, invalidez y mortalidad causa. La atencin mdico-sanitaria a las
EVC se debe escalonar en cuatro grandes reas:
La prevencin La rehabilitacin
primaria de los de los pacientes
principales que hayan
factores El diagnstico y La prevencin
quedado con
predisponentes tratamiento secundaria para
secuelas
como la urgente del ictus evitar las
hipertensin agudo gracias a la recurrencias,
arterial (HTA), la dotacin de mediante el uso
hiperlipemia, la equipos y adecuado de la
diabetes, el unidades de ictus anticoagulacin,
tabaquismo, etc. en los servicios de los antiagregantes
neurologa. plaquetarios, la
ciruga
cardiovascular y
otras medidas ms
excepcionales.
CONCEPTOS GENERALES
Edad Sexo
La incidencia de las EVC aumenta con la Las ECV son ms frecuentes en hombres, en
edad, pero un porcentaje importante de especial las de etiologa aterosclertica, salvo en
ellas suceden en personas menores de 45 grupos de edad comprendidos entre los 35 y 44
aos. aos y en mayores de 85 aos.
Uno de cada 4 hombres y una de cada 5 La mortalidad por ictus es mayor en mujeres,
mujeres padecern un ictus si llegan a los 85 especialmente a partir de los 70 aos.
aos.
En los mayores de 55 aos la incidencia de
ictus se duplica cada dcada. Raza
En Japn es mayor la incidencia de hemorragias
hipertensivas y arteriopatas infantojuveniles
idiopticas o familiares.
Herencia y gentica
La alta frecuencia de la anemia de clulas
Existe una predisposicin familiar a
falciformes entre los afroamericanos los
presentar un ictus.
predispone a los ictus isqumicos. En EE.UU. la
Tres factores predisponentes principales del
patologa ateromatosa de los grandes vasos es ms
idus cerebral: la HTA esencial, la diabetes y
frecuente entre los individuos de razas caucsicas,
la hipercolesterolemia.
mientras que la patologa de los pequeos vasos
Ser portador del alelo e4 de la
intracraneales predomina en africanos y asiticos.
apolipoproteina E aumenta el riesgo de EVC
isqumica y coronaria.
Hipertensin arterial
Es el factor ms perjudicial para sufrir un ictus sea isqumico o hemorrgico, y para la demencia de origen vascular.
Est presente en el 70% de las personas que han tenido un ictus.
La HTA incrementa de dos a cuatro veces el riesgo de ictus, y su control reduce el riesgo y disminuye la incidencia de
ECVA en un 38 a un 42%.
El tratamiento de la HTA debe ser individualizado, pero el objetivo es la obtencin de una presin arterial (PA) inferior a
140/90 mmHg, aunque pueden ser necesarias cifras inferiores a 130/80 mmHg, en determinados grupos como
diabticos o personas con insuficiencia renal.
Las cifras lmite entre 140 y 160 mmHg de PAS y 90-94 mmHg de PA diastlica (PAD) ya suponen un riesgo de ictus
incrementado en 1,5 veces.
Una HTA definida con PAS de 160 mmHg y PAD de 95 mmHg incrementan el riesgo de ictus con respecto a los
normotensos en tres-cuatro veces para los hombres y alrededor de tres para las mujeres.
El riesgo de ictus se duplica por cada incremento de 7,5 mmHg de PAD.
Se ha comprobado que reduciendo la PA 5-6 mmHg se reduce un 40-50% el riesgo de ictus.
Diabetes Hiperlipemia
La diabetes predispone a los ictus isqumicos por Una cifra total de colesterol elevada con la tasa de
su influencia en el desarrollo de aterosclerosis. lipoprotenas de baja densidad (LDL) alta y la de
El pronstico del ictus isqumico es peor en los lipoprotenas de alta densidad (HDL) baja
pacientes diabticos que en los no diabticos. constituye un factor comprobado de predisposicin
Se recomienda un estricto control de las glucemias. isqumica.
El objetivo es una hemoglobina glicosilada inferior o El descenso del colesterol LDL con estatinas
igual al 7%. disminuye la incidencia de ictus en poblaciones de
alto riesgo vascular.
Alcohol
El consumo excesivo de etanol predispone a los Tabaquismo
ictus cerebrales mediante varios mecanismos: El consumo de cigarrillos y ser fumador pasivo
Aumenta las arritmias cardacas y las predispone a la arteriosclerosis en hombres y
miocardiopatas, aumenta la incidencia de HTA y la mujeres, con un incremento del riesgo de dos-tres
hipertrigliceridemia, facilita la agregacin veces.
plaquetaria y activa la cascada de la coagulacin, El riesgo aumenta con el incremento de cigarros
disminuye el flujo sanguneo cerebral por consumidos al da.
estimulacin de la fibra lisa vascular y alteracin del Son necesarios ms de 5 aos de abstencin del
metabolismo neuronal, incrementa el riesgo de tabaco para que desaparezca el riesgo acumulado.
hemorragia, probablemente por alteraciones de la
fibrinlisis y un efecto sinrgico con la HTA.
Un hombre de mediana edad, hipertenso y
fumador tiene un riesgo de ictus cerebral
diez veces superior al normal. Si adems
bebe alcohol en exceso an se aumentan las
probabilidades de ictus en un porcentaje
adicional.
Cardiopatas
La embolia de origen cardaco es responsable del 20% de
los ictus isqumicos, la mitad de ellos por fibrilacin
auricular sin valvulopata asociada (FANV).
Ateromatosis carotdea
Las placas de ateroma carotideas se relacionan con el 15-
20% de los ictus isqumicos.
La estenosis de la arteria cartida interna extracraneal
menor del 75% provoca un riesgo anual de ictus de 1,3% y
cuando es mayor del 75%, aumenta el riesgo hasta el 10,5%
anual.
TIPOS DE ICTUS
CEREBRAL
LESIONES
ISQUEMICAS HEMORRAGIAS
(INFARTOS)
ENFERMEDADES
VASCULARES CEREBRALES
ISQUMICAS
ANATOMA VASCULAR DEL CEREBRO
El sndrome clnico originado por la obstruccin de la arteria cartida interna es muy variable, y oscila desde el
paciente asintomtico hasta un infarto cerebral masivo que afecta a todo el territorio correspondiente a la arteria
cerebral media y anterior.
Cuanto ms alto sea el nivel de la obstruccin arterial ms intenso ser el cuadro clnico porque las posibilidades
de una circulacin de suplencia son menores.
Un sntoma caracterstico es la ceguera monocular, transitoria o definitiva, que en una cuarta parte de los
pacientes con obstruccin sintomtica de la cartida interna precede a la instauracin de la lesin neurolgica.
La cefalea supraorbitaria es frecuente en estos pacientes. Otros sntomas y signos originados por la obstruccin
carotdea son los sncopes al levantarse bruscamente, las cataratas prematuras, la atrofia del nervio ptico y de
la retina, la claudicacin mandibular o la prdida del pelo.
SNDROMES NEUROVASCULARES DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA
La arteria cerebral media es la rama ms voluminosa de la arteria cartida interna. Se origina en la cara medial del
lbulo temporal y da ramas superficiales que irrigan la corteza cerebral del lbulo frontal, nsula, lbulo parietal y
lbulo temporal, y ramas profundas que irrigan parte de la cpsula interna, ncleo caudado y ncleo lenticular.
Las estructuras irrigadas por las ramas superficiales de la arteria cerebral media son la corteza premotora, motora y
sensitiva, rea oculomotora frontal, reas del lenguaje de Broca y Wemicke, radiacin ptica, lbulo temporal y de la
nsula. Las ramas penetrantes irrigan parte del ncleo caudado, el putamen y el plido, el brazo posterior de la
cpsula interna y parte del lbulo temporal; la arteria coroidea anterior penetra en el asta temporal del ventrculo
lateral e irriga la parte inferior del globo plido y de la cpsula interna, la bandeleta ptica y el plexo coroideo, donde
se anastomosa con la arteria coroidea posterior.
La oclusin de la arteria cerebral media o de una de sus ramas se debe fundamentalmente a una embolia. Esta oclusin puede
originar cuatro cuadros clnicos.
La oclusin del tronco comn de la arteria cerebral media puede producir isquemia en la totalidad del territorio irrigado, pero
sobre todo de las ramas profundas, que son arterias terminales sin anastomosis cortical. El cuadro clnico es la hemipleja y
hemianestesia contralateral, hemianopsia homnima contralateral, desviacin conjugada de la cabeza y ojos hacia el lado de la
lesin, y anosognosia e inatencin somatosensorial contralaterales. Si la obstruccin ocurre en el hemisferio dominante se
aade afasia global. La prdida de consciencia ocurre raramente como sntoma inicial, pero aparece en los das siguientes si se
desarrolla un edema cerebral.
La oclusin de la rama superior de la arteria cerebral media origina un dficit sensitivo motor contralateral de predominio
Facio-braquial (por afectacin de la corteza), desviacin conjugada de la mirada hacia el lado de la lesin y afasia motora pura (si
es en el hemisferio dominante).
La oclusin de la rama inferior produce hemi o cuadrantanopsia homnima superior contralateral, y la afasia de tipo Wemicke si
se ve afectado el hemisferio dominante; en este caso tambin se puede originar una sordera pura para las palabras. Si la
isquemia en el lbulo temporal es extensa puede aparecer un estado confusional con agitacin ms frecuente en las lesiones
derechas.
La oclusin de las ramas profundas de la arteria cerebral media origina una hemipleja contralateral y en las lesiones extensas
una hemianopsia homnima contralateral.
SNDROMES NEUROVASCULARES DE LA ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR
La arteria cerebral anterior nace de la bifurcacin de la cartida interna. Se dirige hacia dentro y adelante hasta llegar a la lnea
media.
El sndrome de la oclusin distal de la arteria cerebral anterior se caracteriza por debilidad e hipostesia del miembro inferior
contralateral.
El dficit es de predominio distal por la distribucin topogrfica de la corteza sensitivo motora.
En la fase aguda tambin pueden aparecer desviacin de la cabeza y ojos hacia el lado de la lesin e incontinencia urinaria. Si la
lesin es del hemisferio dominante se aade afasia del tipo transcortical motora.
La afectacin del cuerpo calloso puede originar un cuadro de apraxia de miembros izquierdos (o del lado no dominante), con
agrafia y anomia tctil, por un sndrome de desconexin interhemisfrica entre la corteza sensitivo motora derecha y las reas del
lenguaje en el hemisferio izquierdo.
La oclusin bilateral de las ramas distales, por un origen comn de ambas arterias cerebrales anteriores, o como consecuencia de la
ciruga sobre la arteria comunicante anterior, da lugar a una paraparesia con alteracin sensitiva de tipo cortical y alteracin
esfinteriana.
El sndrome por oclusin de las ramas profundas, fundamentalmente la arteria de Heubner, puede originar ligera debilidad braquial
contralateral por afectacin de la parte anterior de la cpsula interna.
SNDROMES NEUROVASCULARES DE LA ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
La arteria basilar termina constituyendo las arterias cerebrales posteriores derecha e izquierda. Al poco de
nacer, cada una de ellas se anastomosa con la arteria cartida interna mediante la comunicante posterior.
La oclusin de la arteria cerebral posterior produce una gran variedad de cuadros clnicos, debido a la
complejidad funcional de las estructuras anatmicas que irriga.
La afectacin del territorio de las arterias interpedunculares origina cuadros clnicos con parlisis
oculomotora (III par ipsilateral) y hemipleja contralateral (sndrome de Weber) o con, hemianestesia o
temblor contralaterales (sndrome de Benedikt) , o con ataxia cerebelosa contralateral (sndrome de
Claude).
SNDROMES NEUROVASCULARES DE LA ARTERIA BASILAR
La arteria basilar se constituye tras fusionarse las dos arterias vertebrales en el surco bulboprotuberancial, y recorte la superficie
anterior de la protuberancia por la lnea media hasta llegar al mesencfalo, donde se divide en las dos arterias cerebrales
posteriores.
El cuadro clnico por obstruccin de la arteria basilar puede originarse por la oclusin de la propia arteria basilar, habitualmente en
su tercio inferior, debido a una placa ateromatosa o por la oclusin de las arterias vertebrales.
La oclusin de la arteria basilar de origen embolico suele localizarse en su bifurcacin o, ms frecuentemente, en una arteria
cerebral.
El flujo retrgrado procedente de las arterias comunicantes posteriores modificar la intensidad del cuadro clnico originado en la
oclusin de la arteria basilar.
La oclusin de las ramas paramedianas origina un sndrome protuberancial medial (sndrome de Millard-Gubler) con
hemipleja y anestesia para la sensibilidad vibratoria y artrocintica contralaterales, y parlisis ipsilateral del VI par craneal;
ocasionalmente tambin puede afectarse el VII par Si se afecta el fascculo longitudinal medial se origina una oftalmopleja
internuclear ipsilateral.
La afectacin del centro de la mirada lateral, del VI par craneal y del fascculo longitudinal medial puede originar el sndrome de la
una y media, con parlisis completa de los movimientos del ojo ipsilateral e imposibilidad para la aduccin del otro ojo.
La oclusin de las ramas circunferenciales cortas origina un sndrome protuberancial lateral con afectacin del V, VII y VIH pares
craneales ipsilaterales, anestesia trmica y dolorosa contralateral, y sndrome cerebeloso ipsilateral.
La lesin bilateral de la base de la protuberancia origina un sndrome del cautiverio caracterizado por tetrapleja con parlisis de los
movimientos oculares horizontales, conservacin de la consciencia y de los movimientos oculares verticales, bobbing ocular, anartria
y disfagia. El paciente comprende todo, pero es incapaz de moverse o comunicarse, excepto a travs de los movimientos oculares o
del parpadeo.
El sndrome del techo de la basilar consiste en la oclusin del extremo distal de la arteria basilar, y origina infarto bilateral del
mesencfalo, tlamo, lbulos occipitales y zonas mediales de los lbulos temporales e incluso de la parte superior de los hemisferios
cerebelosos.
SNDROMES NEUROVASCULARES DE LA ARTERIA VERTEBRAL
Ambas arterias vertebrales se originan en la primera porcin de las arterias subclavias. Se dirigen hacia atrs y
hacia arriba y se dirigen hacia el crneo a travs de los agujeros transversos de las vrtebras cervicales incluido el
axis. Atraviesan la duramadre y penetran en el crneo a travs del agujero occipital.
Las lesiones isqumicas del territorio de las arterias vertebrales se deben fundamentalmente a aterosclerosis,
que se localiza con ms frecuencia en su origen y en la proximidad de su confluencia en la arteria basilar.
La obstruccin de la arteria subclavia izquierda proximal al origen de la arteria vertebral puede originar un
sndrome del robo de la subclavia; en este caso, la arteria vertebral izquierda invierte su flujo y lleva sangre hacia
el brazo, por lo que el ejercicio con el brazo izquierdo puede ocasionar sntomas de insuficiencia de la arteria
basilar.
La obstruccin de las ramas perforantes de la espinal anterior origina un sndrome medial bulbar caracterizado
por hemipleja y alteracin de la sensibilidad propioceptiva contralaterales y parlisis ipsilateral de la mitad de la
lengua.
La oclusin de la arteria cerebelosa posteroinferior en su porcin proximal origina un sndrome bulbar lateral o
sndrome de Wallenberg, en el que se pueden presentar alteracin de la sensibilidad trmica y dolorosa
contralateral, ataxia de la marcha (por afectacin de los haces espinocerebelosos o de los pednculos
cerebelosos) ipsilateral, disfagia, afona y disminucin del reflejo farngeo ipsilateral, sndrome de Horner (haz
simptico) ipsilateral, nistagmo, vrtigo y nuseas (ncleo vestibular), prdida del gusto (ncleo solitario)
ipsilateral y en ocasiones hipo persistente.
Clasificacin clnica de los
sndromes neurovasculares
REGULACIN POR
FACTORES
FACTORES FACTORES
HEMODINMICOS BIOQUMICOS
FACTORES HEMODINMICOS
El cerebro es capaz de almacenar pequeas cantidades de glucosa en forma de glucgeno, que, en situaciones de
disminucin del FSC, suple la falta de glucosa durante 2-3 minutos.
Durante la isquemia el consumo de glucosa se incrementa de forma notable y se depleccionan los niveles de glucgeno
con ms rapidez.
La verdadera amenaza en la isquemia es la falta de O2. La razn por la cual la isquemia es ms peligrosa que la hipoxia
se debe a la acumulacin de sustancias de desecho, lo que aumenta la toxicidad tisular.
La persistencia de hiperglucemia una vez instaurada la isquemia condiciona una excesiva acidosis. El mecanismo por el
cual la acidosis agrava el dao cerebral est mediado, probablemente, por la formacin de radicales libres (anin
superxido, el radical hidroxilo, el perxido de hidrgeno, el xido ntrico y el peroxinitrito).
La isquemia origina una prdida de la reserva energtica de la neurona y una imposibilidad para la sntesis de ATP. (La
clula es incapaz de mantener la polarizacin de la membrana, se interrumpe el funcionamiento de la bomba Na+/K+,
aumentan las concentraciones de Na+ intracelular y K+ extracelular, y se despolariza la membrana. Este hecho
condiciona la abertura de los canales de Ca+ voltaje-dependientes y el desbloqueo de los canales de Ca2+ receptor-
dependientes aumentando calcio intracelular (factor clave en los procesos que conducen al dao celular irreversible,
al activar enzimas (proteincinasas, proteasas, fosfolipasas, endonucleasas, proteinfosfatasas y sintasas del xido
ntrico).
FISIOPATOLOGA DEL EDEMA CEREBRAL EN LA ISQUEMIA
El edema que aparece durante la isquemia cerebral es el resultado de la acumulacin de lquido en el interior
de las clulas (citotxico) en el intersticio celular o en ambos (vasognico).
La composicin del edema cerebral isqumico depende del tipo, extensin, duracin e intensidad de la
isquemia cerebral. La gla y las neuronas son ms sensibles a la isquemia que el endotelio capilar, por lo que el
edema cerebral isqumico es inicialmente citotxico y se origina por dos mecanismos: alteracin de la
permeabilidad celular y aumento de la osmolaridad intracelular. Ambos mecanismos conducen a la
incorporacin de Na+ y agua al interior de la clula. Estos cambios pueden ser reversibles si la duracin de la
isquemia no es prolongada o si la disminucin del flujo no es total.
La reperfusin despus de un corto perodo de isquemia normaliza la actividad metablica celular y su
volumen. Si la reperfusin tiene lugar despus de 6 horas de isquemia se agrava el edema, ya que el aumento
de la presin hidrosttica origina la aceleracin de la extravasacin de lquidos del compartimento vascular.
ETIOPATOGENIA DE LA
ISQUEMIA CEREBRAL
Mecanismos
implicados en el
desarrollo del
ictus isqumico
3 grupos Otros
EMBOLIA
CEREBRAL Es la mas habitual.
El origen del trombo puede ser diverso: enfermedad
ateromatosa de los grandes vasos, diseccin arterial
ARTERIA- o un aneurisma cerebral sacular no todo.
ARTERIA
ALTERACIN HEMODINMICA
Un descenso de la perfusin sangunea, por disminucin del GC, por
hipotensin arterial o por inversin del flujo sanguneo (sndrome del
robo), disminuye la perfusin cerebral por debajo de los valores
crticos y puede producir un infarto cerebral hemodinmico en las
zonas lmite o frontera entre los territorios de dos arterias principales.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Ms frecuente
por lesiones del
brazo posterior
de la capsula
interna o en la
base de la Trastorno de la
protuberancia. sensibilidad de
un hemicuerpo
completo o de
Asocia un una parte.
sndrome
piramidal a un Se asocia un
trastorno sndrome
sensitivo del piramidal con
mismo una dismetra
hemicuerpo, y la braquicraneal.
lesin se localiza
en la regin Combina una disartria moderada con
capsulotalamica. torpeza motora en la mano,
hiperreflexia homolateral, la lesin se
localiza en el brazo anterior de la
capsula interna o protuberancia.
INFARTO
HEMODINMICOS
Ocurre en ausencia de una patologa arterial como
consecuencia de un estado prolongado de isquemia
cerebral global o en pacientes con estenosis
arteriales en sus territorios limite o frontera.
COMPLICACIONES EN LA FASE AGUDA DEL ICTUS
ISQUEMICO
Son la principal causa de morbilidad y mortalidad.
Exploracin Fsica
Pruebas Complementarias
Recabar ictus, Cuadros, bien del paciente o familiares, testigos y
acompaantes, todos los datos posibles respecto a:
Antecedentes personales,
Factores de riesgo vascular,
Enfermedades sistmicas,
Ictus previos, ingresos y operaciones previos,
Estado cognitivo y funcional del enfermo anteriores al similares en el pasado,
Tratamiento actual,
Circunstancias en las que apareci la clnica (hora del da, esfuerzo previo,
ejercitacin de un brazo...),
Sntomas principales (prdida de fuerza, de sensibilidad,
hormigueos o entumecimiento, torpeza, dificultad para tragar,
comprender o pronunciar, dificultad para caminar...).
Nivel de consciencia inicial y posterior.
Cambios de intensidad de la clnica inicial y asociacin de nuevos
sntomas.
Traumatismo craneoenceflico previo (aunque sea mnimo y en los
das anteriores) o inducido por el episodio.
Concurrencia de crisis convulsivas, otros signos y sntomas
extraneurolgicos como disnea, cianosis, sndrome consuntivo o
sndrome febril.
Concretar por historia clnica con los familiares del enfermo su estado
cognitivo previo:
Permeabilidad de la va area,
Funciones respiratoria y circulatoria,
Registro de constantes habituales,
Exploracin de cabeza y cuello,
Auscultacin cardiopulmonar,
Exploracin abdominal,
Examen de las extremidades, de la piel y del sistema osteoarticular.
EXPLORACION NEUROLOGICA:
Nivel de conciencia,
Bsqueda de rigidez nucal y signos de irritacin menngea,
Orientacin, atencin, memoria y otras funciones cognitivas bsicas,
Lenguaje,
Pares craneales,
Evaluacin especfica de la capacidad para tragar, fundoscopia,
Fuerza, tono, sensibilidad superficial y profunda en cara y miembros,
Reflejos osteotendinosos,
Signos cerebelosos,
Respuesta cutaneoplantar,
Evaluacin de la marcha,
Presencia de movimientos y posturas anormales.
Infarto aterotrombtico
En el caso de aterosclerosis de grandes vasos, podemos considerar:
- Oclusin o estenosis arterial >50% de las arterias extracraneales o
intracraneales en ausencia de otra etiologa
- O si la estenosis es <50% + 2 de los factores siguientes:
edad: >=50 aos, hipertensin, diabetes mellitus, tabaquismo o
hipercolesterolemia.
Son criterios diagnsticos:
Criterios diagnsticos:
Al ingreso inmediatamente:
- TC craneal
- Extraccin de una muestra de sangre
- ECG,
- Rx. trax
- Estudio neurovascular no invasivo.
ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN
La RM es ms sensible que la TAC para la mayora de las lesiones
cerebrales con tres excepciones:
lesiones hemorrgicas agudas,
depsitos de calcio y
lesiones seas.
TAC
Se debe realizar siempre de urgencia para descartar tumor o hemorragia.
El ictus isqumico no se ve hasta pasadas 24-48 horas (la hemorragia se ve de modo
inmediato); aunque a veces se pueden ver signos precoces: borramiento de surcos y de
la diferenciacin entre sustancia blanca y gris (por edematizacin cerebral),
hiperdensidad de la arteria cerebral media.
La TAC es muy mala para ver los infartos de la fosa posterior (por los numerosos
artefactos seos) y los infartos corticales superficiales.
Hipodensidad focal que puede no ser objetivada hasta
pasadas 72H. tras el inicio del cuadro.
Como excepciones :
enfermos con discapacidad severa o
demencia previas o
enfermedad grave irreversible en estado terminal,
Siempre que se les pueda asegurar cuidados mnimos fuera del hospital.
Prevencin Secundaria
1. AIT o infarto cerebral aterotrombtico:
Antiagregantes plaquetarios:
300 y 1300 mg/da de cido acetilsaliclico y 250 mg/12
ANTICOAGULACIN
h de ticlopidina
Heparina Endarterectoma carotdea
Anticoagulantes orales Anticoagulantes
ANTICOAGULANTES
1. Warfarina 10 mg 2. Infarto Cerebral Cardioemblico:
2. Heparina bolo 75 unidades/kg
3. Enoxaparina 20-40mg SC
Anticoagulacin
1mg/kg BID IV
Tto del Ictus aterotrombtico y lacunar
Prevencin secundaria:
Endarterectoma carotdea
Prevencin secundaria: